Az alkohol hatása a májra

Az alkoholfogyasztás része az emberi kultúrának. Az emberek bármilyen okból inni őket, ezáltal ártalmasak az egészségre. Különösen az alkoholmájban szenved. Ha rendszeresen alkoholt fogyasztanak sokáig, cirrózis alakulhat ki - egy visszafordíthatatlan súlyos betegség, amelyet szinte lehetetlen kezelni és halálhoz vezetni.

Hogyan befolyásolja az alkohol a májat?

Az alkoholizmus az egyik legfőbb oka a krónikus szervbetegségek kialakulásának. Az "alkoholtartalmú májbetegség" általános megnevezés alatt egyesülnek, és három formát különböztetnek meg, amelyek valójában az állati melléktermékek szakaszai:

  • Steatosis - zsíros degeneráció (zsíros hepatocita) - zsír felhalmozódása hepatocitákban - (májsejtek).
  • Steatohepatitis - a máj gyulladása a zsíros degeneráció során.
  • A cirrózis krónikus, irreverzibilis folyamat a parenchymalis szövet pótlására sztróma - rostos kötőszövetekkel.

Egy személy veszélyben van a BPA kifejlesztésében, ha 30 g etanolt fogyaszt naponta.

Az etanol oxidálására a májban a következő enzimek: alkohol-dehidrogenáz és citokróm. Az első aktiválódik, ha kis mennyiségű alkoholt fogyasztanak a szervezetben, a második részt vesz a nagy mennyiségű alkoholfogyasztás folyamatában. Ezek az enzimek átalakítják az etanolt mérgező acetaldehidekké, az alkohol-dehidrogenáz acetaldehidet acetáttá alakítja. A májnak köszönhetően ezeket a káros vegyületeket gyorsan eltávolítják a szervezetből. Alkohol fogyasztásakor az etanol toxikus metabolitjának kiválasztására való képességét károsítja, és a szerv szövetében és a vérben felhalmozódik, ami az alkoholisták tachikardiáját és arctisztitását okozza.

Az alkohol káros hatásai a májra pontosan az acetaldehid hatásával társulnak. Egészséges emberekben gyorsan eltávolítják, és az alkoholistákban lelassul. Amikor az acetaldehid koncentrációja magasra válik, átalakul a szubsztrát aldehid-oxidáznak és xantin-oxidáznak, ami szabad gyökök képződéséhez vezet. Ezenkívül a zsírsav-oxidációt a mitokondriumok zavarják, acetaldehid-fehérje-termékeket alakítanak ki. Amikor az acetaldehid reagál a fehérjékkel, a májsejtekben a transzport folyamatok és a fehérjeszintézis megzavarták. E folyamatok eredménye az alkoholos májbetegség kialakulása.

Kockázati tényezők

Az ABP fejlődésének kezdete számos tényező, többek között:

  • Az etanol és annak anyagcseretermékei közvetlen mérgező hatásai a májszövetre. Az acetaldehid - az egyik legaktívabb toxikus metabolit - meghatározó szerepet játszik a pusztításában.
  • A hepatociták károsodása citokinek és oxidánsok által, amelyeket máj makrofágok (Kupffer sejtek) termelnek. Normális esetben a Kupffer sejtek védő funkciót látnak el, de az alkohollal való visszaélés patológiás aktivitást eredményez.
  • A májszövet autoimmun károsodása az antigének képződése miatt, beleértve az etanol metabolizmusát.
  • Az alkohollal való visszaélés és az ehhez kapcsolódó vitaminhiány, elsősorban a folsav és a B csoport alultápláltsága nagy jelentőséggel bír az alkoholos májbetegség kialakulásában és progressziójában. Az ALD-ben szenvedő betegeknél és különösen a hepatitisben szenvedőknél észlelt táplálkozási hiány jelentősen csökkenti a szervezetnek a szövetek javítására való képességét.

A statisztika szerint súlyos májkárosodás (steatohepatitis és cirrhosis) az alkoholizmusban szenvedő emberek körülbelül 12% -ában fejlődik ki. Ez valószínűleg előfordul az alkoholra érzékeny embereknél, a belső és külső okok egyidejű befolyásolásával. Az etanol dózisa, amely súlyos elváltozáshoz vezethet, különböző érzékenységű betegekben változhat.

Vegye ezt a tesztet, és megtudja, ha májproblémái vannak.

A BPO kifejlődésének kockázata nőtt az alkoholfogyasztásnak az üres gyomorban.

Úgy gondolják, hogy a nagy adag alkohol hetente egyszer véve veszélyesebb, mint ugyanazon mennyiségű alkoholfogyasztás több napig.

Melyik alkohol kevésbé káros a májra? Az etanollal azonos dózisban a májat gyakrabban érintik a whisky, a vodka és a sör, mint a bor. Ez valószínűleg a flavonoidok miatt a bor. Nem alkoholtartalmú sör káros? Az orvosok szerint nem tekinthető ártalmatlan italnak: telített ízekkel, tartósítószerekkel, habosító szerekkel, ízekkel. Ráadásul alkohol is van benne, bár sokkal kisebb, mint a hagyományos sörben (0,2-1,5%).

A súlyos májkárosodás kifejlődéséhez szükséges nők kisebb alkoholfogyasztást és rövidebb alkalmazási időt igényelnek a nagyobb érzékenység miatt. Ez azért van, mert a női hormonok növelik a bél permeabilitását és a bél endotoxinok abszorbeálódását a vérbe. Az endotoxinok aktiválják a májkárosító citokineket mágneses makrofágokat.

Jelentősen növeli az alkoholos májbetegség kialakulásának kockázatát, a komorbiditást, mint például a hemochromatosist, az elhízást és a hepatitis C-t.

Így az alkoholos májkárosodás kialakulásának kockázati tényezői a következők:

  • etanol adag;
  • az alkoholfogyasztás időtartama;
  • öröklődés;
  • női nem;
  • kapcsolatos betegségek;
  • etnicitás
  • az alkoholtartalmú italok típusa;
  • használati mód.

Az ABP formái és tünetei

Az alkoholos májbetegség (zsíros betegség, steatohepatitis és cirrhosis) három egymást követő szakaszában van. Emellett nagy dózisú alkoholok által okozott heveny hepatitist válthat ki.

Zsíros hepatosis (steatosis)

A steatosis, vagy a máj zsírszivárgása az alkoholos szervkárosodás legkorábbi fázisában reverzibilis változásokkal jár.

A zsírcseppek felhalmozódása a hepatocitákban az alkoholfogyasztók 60-100% -ánál fordul elő. Néhány beteg panaszkodik a súlyosságtól és a fájdalomtól a jobb oldalon lévő bordák alatt, de leggyakrabban nincsenek tünetek. A tapintásnál a májnövekedés, és ultrahangvizsgálat során a parenchima echogenitásának növekedése, ami a zsír lerakódását jelzi a szövet szövetében. A májenzimek enyhe aktivitása lehet.

Ha az ABP-vel szembeni örökletes hajlamú emberek továbbra is alkoholizálják az alkoholt ebben a stádiumban, akkor kialakulnak a steatohepatitis.

steatohepatitist

Ez a patológia a steatosisban szenvedő betegek 20-30% -ában fejlődik ki. A zsíros disztrófia (általában egy nagy csepp) vizes degenerációval és gyulladásos folyamattal járó neutrofil sejtekkel való infiltrációval kombinálódik.

A betegek panaszkodnak dyspeptikus megnyilvánulásokra (hányinger, hasmenés, a jobb oldalon a bordák alatt fellépő fájdalom), fáradtság és általános gyengeség.

A laboratóriumi vizsgálatok a májenzim és az aminotranszferáz aktivitásának növekedését mutatják.

Alkoholos cirrózis

Alkoholos cirrózis az alkoholizmussal élő emberek 10% -ában fejlődik ki. Ez a méhszövet parenchyma és fibrotikus változásainak nekrózisát jelenti. Fejlesztési folyamata lassú. Úgy gondolják, hogy az alkoholos cirrózis prognózisa kedvezőbb, mint a májzsugorodás más okok miatt.

Minden betegben a máj patológiás kiterjedése, a betegek egynegyedében a lép lép fel.

A cirrózis tünetei dekompenzálva vannak:

  • sárgaság;
  • a tudatzavar;
  • ascites;
  • duzzanat;
  • vérzés.

Az alkoholos betegek cirrózisát a következő jellemzőkkel lehet azonosítani:

  • az ujjak flexi kontraktúrája (a tenyér irányába hajolva, és teljes kiterjesztése lehetetlen);
  • emlőmirigyek emelkedése férfiakban (gynecomastia);
  • a szklerák és az orr tágított edetei;
  • kibővített mirigyek a fülek körül.

Egyszerre több szerv károsodása miatt a következő kórképek alakulhatnak ki:

  • encephalopathia;
  • polyneuropathia;
  • hasnyálmirigy-gyulladás;
  • miokardiális dystrophia;
  • nephropathia stb.

Kompenzált májzsugorodással a páciens általános gyengeségre, fáradtságra és hányingerre panaszkodhat.

Kompenzált formában az ötéves túlélési arány az alkohol teljes elhagyásával 89% -kal, míg az alkoholfogyasztás 68% -ra csökken.

A májrák az alkoholisták 10% -ában cirrózisban alakul ki.

Akut alkoholos hepatitis

Az ABP bármelyik szakaszában előfordul. Ez általában nagy adag alkohol után következik be. Az akut alkoholos hepatitis két fő formája: a cholestaticus és a sárgaság.

Gyakran van sárgaság, melynek jelei a következők:

  • hányinger és hányás;
  • hasmenés;
  • étvágytalanság;
  • hasi fájdalmak;
  • duzzanat és ascites;
  • láz;
  • sárgaság;
  • emelkedett ESR értékeket.

Vizsgálat során a betegek kézharapást, májnagyobbodást, nyelőcsőrákot, cardiomyopathiát, hasnyálmirigy-gyulladást, polyneuritiset, nephropathiát tapasztalnak.

A cholestaticus forma kevésbé gyakori sárgaság és az akut alkoholos hepatitisz körülbelül 13% -át teszi ki. A halálozási arány magas - 60% -ig. Jelzései:

  • láz;
  • súlycsökkentés;
  • fájdalom;
  • sárgaság;
  • súlyos bőrviszketés;
  • a közvetlen bilirubin jelentős emelkedése;
  • zsírlerakódások a székletben.

Lehetőség van a máj visszaállítására a BPA-ban

Sokan, akik hosszú ideig zavarják az alkoholt és fejlõdtek a májproblémák, vissza kívánják állítani.

Ez a szerv nagy kapacitással rendelkezik a helyreállításhoz. A legfontosabb dolog, hogy segítsen a májban, hogy teljesen lemondjon az alkoholról és a nikotinról. A betegség kezdeti szakaszában ez elég ahhoz, hogy megóvja a BPO további előrehaladásától. Miután a szervetől való megtagadás után mennyi idő telt el a szervezet? A kifejezések általában egyediek, nem megengedett esetekben - több hónapról egy évre.

A májat támogatni kell egészséges táplálkozás, beleértve a sovány húsokat, alacsony zsírtartalmú tejtermékeket, friss zöldségeket és gyümölcsöket, elég napi 2 liter ivóvizet. Javasoljuk, hogy megtagadja a zsíros, fűszeres, füstölt, sós, sült. Az étel főzhető, sült, párolt vagy főzött. Gondoskodni kell fokhagymáról, tormaről, retekről, retekről.

Sokan gyorsan meg akarják tisztítani a májat népi gyógyszerekkel vagy gyógyszerészeti készítményekkel. Az orvosok arra figyelmeztetnek, hogy ez a test, mint mások, nem igényel tisztítást. Csak annyira szüksége van az egészséges szokásokra.

A súlyos alkoholfogyasztás kialakulásával nem járhat olyan gyógyszer nélkül, amelyet a kezelőorvos nevez ki.

Lehetséges az abp

A terápia a májműködés aktivitásától és a lézió állapotától függ.

A steatohepatitis mellett az alkohol elkerülése mellett tabletták (immunszuppresszánsok, anti-citokinek, antioxidánsok) és megfelelő mennyiségű vitamin, nyomelem és fehérje kiegyensúlyozott étrend szükséges.

Az alkohol visszautasítása (absztinencia)

Az alkoholos májkárosodás kezelésének legfontosabb lépése az alkoholtartalmú italok teljes elutasítása. Az absztinencia javítja a prognózist még cirrózis esetén is.

élelmiszer

A terápia fontos része a tápanyagok bevitele a szervezetbe. A napi étrend energiaértékének 2000 kilokalóriával kell rendelkeznie.

készítmények

kortikoszteroidok

A szteroid hormonok ALP kezelésében való megvalósíthatóságára vonatkozó vélemények megosztásra kerültek. A vizsgálatok azt mutatják, hogy az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegek túlélési aránya nőtt. Súlyos, akut, alkoholos májgyulladásban jelentkeznek máj encephalopathiával. A hatékony dózis napi 32 mg metipred vagy 40 mg prednizon. A kezelés időtartama egy hónap. A hatékonysági kritérium a bilirubin szintjének csökkenése a beadás első hetében.

Alapvető foszfolipidek

Az ABP-ben használt csoport gyógyszere Essliver forte. B és E vitaminokat tartalmaz. Ez pozitív hatást gyakorol a foszfolipidek szintézisére, helyreállítja a májsejtek membránjait, segíti a hepatociták regenerálódását, javítja az epe tulajdonságait.

pentoxifillin

Csökkenti a vér viszkozitását, normalizálja a keringést a vesékben. Csökkenti a gyulladást, megakadályozza a vese-májelégtelenség kialakulását, ezzel növelve a túlélést.

ademetionin

Ez egy természetes anyag, amely a testben képződik és bizonyos szövetekben megtalálható. Részt vesz az anyagcsere folyamatokban, pozitív hatással van a hepatocitákra. Ez a gyógyszer növeli az ALD-k túlélési arányát.

Máj transzplantáció

Súlyos májelégtelenségre van szükség. A kezelés előtt a betegnek legalább hat hónapig nem szabad alkoholt fogyasztania.

következtetés

Az alkoholtartalmú italok nagy károkat okoznak a májban. Minden ember, aki naponta 30 ml tiszta alkoholfogyasztást vesz 10 év alatt, irreverzibilis folyamat - cirrhosis vagy rák.

Etilalkohol a májban


Az etilalkohol majdnem teljesen felszívódik a gyomorból és a vékonybélből a portál vérkeringési rendszerébe, és gyorsan eléri a májat. A szervezetbe bevezetett alkohol 95% -a oxidálódik a májban, a fennmaradó 5% változatlan formában ürül ki a vizelettel és kilélegzett levegővel. Így a máj az egyetlen olyan szerv, amely hatékonyan megszabadíthatja a fölös mennyiségű etanolt. Az etanolnak a májban való konverziója a végtermékekhez - széndioxid és víz - 0,1 g tiszta alkohol / testtömeg kg / óra, vagyis körülbelül 7-8 g / óra. Így a 70-80 kg tömegű, a metabolikus képességük maximális feszültségében lévő felnőtt egyed májsa semlegesítheti akár 180 gramm alkoholt is, ami körülbelül 1400 kcal.

A májban az etanolt először ecetsavvá (acetát) alakítjuk át, amely az A koenzim alkalmazásával kombinálva acetil-koenzim A-t képez. Ezután az acetil-koenzim A-ecetsavat a Krebs ciklusban szén-dioxidra és vízre oxidáljuk.

Az alkohol cseréjét a májban számos enzimrendszer végzi, melynek fő szerepe az alkoholos dehidrogenáz (ADH) rendszere a májsejt citoszoljában. Az ADH jelenléte az egyén májában abból adódik, hogy normál körülmények között kis mennyiségű alkoholt termelnek a vékonybél baktériumok. Az alkohol májban történő lebomlása több lépcsőn keresztül történik (17. Kezdetben ADH hatására az etanol oxidálódik nagyon toxikus közegbe, acetál-dehid, hidrogén felszabadításával. Ennek a reakciónak a koenzimje a NAD. Az etanolmolekulából történő hidrogénkibontás révén a NAD NADH-ra (csökkent NAD) redukálódik:
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
A kapott acetaldehid viszont a hepatociták mitokondriumaitól az ecetsavig (acetát) oxidálódik az acetaldehid-dehidrogenáz enzim (ACDG) részvételével. A reakció koenzimje szintén OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Az acetil-koenzim A készítményben lévő acetát több mint 90% -a tovább oxidálódik a Krebs-trikarbonsav ciklusban és a mitokondriumok légzőterében szénsavhoz és vízhez.

Mindkét oxidációs reakcióban (1,2) a NAD elfogy és a májban felhalmozódott NADH képződik. Ennek eredményeként nő a NADH: NAD arány a májsejtekben. Az alkohol arányának hosszú távú változása a nagy mennyiségű alkohol oxidációja során jelentősen csökkenti a máj redox-kapacitását, és hátrányosan befolyásolja a hepatocita számos metabolikus folyamatát, különösen a zsírok és szénhidrátok anyagcseréjét.


Ábra. 17. Az etil-alkohol májban történő oxidációjának terve

Az acetil-koenzim A megnövekedett képződése a nagy mennyiségű alkohol oxidációja során a vegyület által termelt zsírsavak szintézisének növekedéséhez vezet, és amikor a NADH halmozódik fel a májban, oxidációs rátája a hepatocita mitokondriumokban csökken. Ezenkívül a NADH NAD-ban történő újbóli oxidációja elsősorban a hidrogénből és az acetil-koenzim A-ból származó zsírsavak képződésének útján halad. A Krebs ciklus aktiválása az etanol lebomlása során a glicerin szintézisének növekedését eredményezi az a-glicerofoszfát formájában, amely aktív zsírsavakkal reagál és semleges zsírt (trigliceridet) képezve. A zsírsavak mennyiségének növekedése a májban szintén hozzájárul a zsírszövetből származó fokozott beviteléhez, ahol zsírsavak szabadulnak fel a lipolízis eredményeként - a semleges zsír lebomlása, amikor a szimpatikus idegrendszer nagy adagjaival stimulálják. Ezeknek az anyagcserezavaroknak köszönhetően minden előfeltétel a felhalmozódó zsírsavak és a glicerin zsír szintéziséhez jön létre. A májban lévő semleges zsír tartalom az alkoholos zsírmájban 3-12-szeresére nő. Ezt megkönnyíti a túlzott zsír eltávolítása a májból, mivel a lipoproteinek termelésének csökkenése a májban (komplex lipidek komplexei fehérjékkel, amelyek formájában a zsír és a koleszterin a májból a vérbe kerül).

A NADH: NAD arányának növekedésének egyik fontos következménye az izmok májában való oxidációjának csökkenése a tejsav (laktát) glükózszintjén végzett munkájuk során. A máj normális esetben laktátot alakít glükózra és glikogénre az ATP részvételével a gluconeogenezis folyamatában (glükóz neoplazma). Az alkohol gátolja ezt a folyamatot, mivel a NADH fölöslegben reoxidálódik NAD-ban, nemcsak a mitokondriumban, hanem a májsejt citoplazmájában az enzimes rendszerrel, amely általában a tejsavat piroszőlősavvá alakítja. Ennek eredményeképpen a máj glikogén általi jelentős mértékű kimerülése lehetséges, különösen akkor, ha nagy mennyiségű alkohol adagja éhínséggel kombinálódik. A májban lévő glikogén kimerülésével a vércukorszint egy másik alkoholos túlzás után is jelentősen csökkenhet - súlyos, életveszélyes, görcsrohamokkal és eszméletvesztéssel járó hypoglycemia alakul ki. Azonban a cukorbetegség az alkoholizmussal küzdő betegek 2/3-ánál fordul elő, különösen a túlzott szénhidrátok esetében.

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség strukturális degeneráció és csökkent májfunkció az alkohol rendszeres elhúzódó alkalmazásának köszönhetően. Alkoholos májbetegségben szenvedő betegek esetében csökken az étvágy, a helytelen hipokondriumban, az émelygés, a hasmenés, a sárgaság; késői cirrózis és máj encephalopathia alakul ki. A diagnózist megkönnyíti ultrahang, Doppler, szcintigráfia, májbiopszia és biokémiai vérvizsgálatok. Az alkoholos májbetegség kezelése magában foglalja az alkohol, a gyógyszeres kezelés (hepatoprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók) felhagyását, és ha szükséges, a májátültetést.

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség sokáig (több mint 10-12 évig) alakul ki, akik alkoholtartalmú italokat használnak az átlagos napi dózisokban (tiszta etanolban) 40-80 gramm férfiaknál és 20 grammnál többet a nőknél. Az alkoholos májbetegség megnyilvánulása a zsíros degeneráció (steatosis, zsírszövet degeneráció), cirrózis (májszövetcsomó kötőszál-fibrosis), alkoholos hepatitis.

A férfiaknál az alkoholfogyasztás kockázata csaknem háromszorosa, mert a nők és a férfiak alkohollal való visszaélése 4-11 éves arányban fordul elő. Ugyanakkor a nőkben az alkoholos betegségek kialakulása gyorsabb és kevesebb alkohol fogyasztása történik. Ez a felszívódás, a katabolizmus és az alkoholfogyasztás nemi jellemzői miatt következik be. A szeszes italok fogyasztásának növekedése miatt az alkoholos májbetegség súlyos szociális és orvosi probléma, amelyet a gasztroenterológia és a narkológia szorosan orvosol.

Fejlesztési mechanizmusok

A beérkező etil-alkohol (85%) nagy része az alkohol-dehidrogenáz enzimnek és az acetát-dehidrogenáznak van kitéve. Ezeket az enzimeket a májban és a gyomorban termelik. Az alkoholbontás mértéke a genetikai jellemzőktől függ. Rendszeresen hosszú távú alkoholfogyasztás esetén a katabolizmusa felgyorsul és felhalmozódik az etanol felbomlása során keletkező toxikus termékek. Ezek a termékek mérgező hatást fejtenek ki a májszövetre.

Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők

  • a fogyasztás magas dózisa, a használat gyakorisága és időtartama;
  • női nem (a nőkben az alkohol-dehidrogenáz aktivitása általában alacsonyabb);
  • genetikai hajlam az alkoholbontó enzimek csökkent aktivitására;
  • egyidejű vagy elhalasztott májbetegség;
  • anyagcserezavarok (metabolikus szindróma, elhízás, káros étkezési szokások), endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Az alkoholos májbetegség első szakasza, amely több mint 10 éve a rendszeres alkoholfogyasztás közel 90% -ában fordul elő, a máj zsíros degenerációja. Leggyakrabban tünetmentes, néha a betegek étvágya és esetenként unalmas fájdalma van a megfelelő hipoondriumban, esetleg hányinger. A betegek kb. 15% -a sárgaság.

Az akut alkoholos hepatitis is előfordulhat kifejezett klinikai tünetek nélkül, vagy fulmináns súlyos betegséggel járhat, ami halálhoz vezethet. Az alkoholos hepatitis leggyakoribb jelei a fájdalom szindróma (helyes hipohondriumban megingott fájdalom), dyspepsia (émelygés, hányás, hasmenés), gyengeség, étvágytalanság és étvágytalanság. A hepatikus sárgaság szintén gyakori tünet (a bőr okkersárga színű). Az esetek felében az akut alkoholos hepatitishez hyperthermia társul.

A krónikus alkoholos hepatitis meghosszabbodik az exacerbációk és a remissziók időszakával. Időnként mérsékelt fájdalom, hányinger, viszketés, gyomorégés, hasmenés, székrekedéssel váltakozik. Néha megjegyzik a sárgaságot.

A progresszió az alkoholizmus, hogy a tünetek a hepatitis C csatlakozott jellemző vonásokat fejlődő cirrhosis: palmaris erythema (bőrpír a tenyerek), teleangiectasia (seprűvénák) az arcon és a test, a szindróma a „alsócomb” (jellegzetes megvastagodása a disztális ujjperceinek), „időablak” (kóros változás a körmök alakjában és konzisztenciájában); "Medúzafejek" (az elülső hasfal dilatált vénái a köldök körül). A férfiaknál néha megfigyelhető a gynecomastia és a hipogonadizmus (az emlőmirigyek növekedése és a herék csökkenése).

Az alkoholos cirrózis további fejlõdésével a betegeknél jelentõs növekedés figyelhetõ meg. Az alkoholos májbetegség másik jellegzetes megnyilvánulása a terminális szakaszban a Dupuytren kontraktúrája: kezdetben a kéz tenyerében az IV-V ujjak tetőin át egy sűrű kötőszöveti csomó (néha fájdalmas) található. A jövőben a kézcsuklók bevonásával nő a folyamat. A betegek panaszkodnak a gyűrűujjuk és a kis ujjuk hajlításának nehézségére. A jövőben teljesen leállíthatók.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Az alkoholos májbetegség gyakran vezet a gasztrointesztinális vérzés kialakulásához, máj encephalopathiához (mérgező anyagok, amelyek a szervezetben a csökkent funkcionális aktivitás következtében felhalmozódnak, az agyi szövetekben helyezkednek el), csökkent veseműködést mutatnak. Az alkoholos betegségben szenvedők veszélyeztethetik a májrák kialakulását.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholos májbetegség diagnózisában jelentős szerepet játszik az anamnézis gyűjtése és a beteg hosszú távú alkoholfogyasztásának azonosítása. A gasztroenterológus alaposan megvizsgálja, hogy mennyi ideig és milyen mennyiségben fogyasztja az alkoholt a beteg.

A laboratóriumi vizsgálatok során a makrocitózist az általános vérvizsgálat során észlelték (az alkohol csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatása érintett), a leukocitózis és a gyorsított ESR. Megablasztikus és vashiányos vérszegénység léphet fel. A csontvelő funkcióinak gátlása a vérlemezkék számának csökkentésével jár együtt, és a csillapodás esetén a vena cava rendszerben fellépő nyomásnövekedés mellett is észlelhető a hipersplenizmus tünete.

A biokémiai vérvizsgálatok az AST és az ALT (májtranszferázok) aktivitásának növekedését jelzik. Vegye figyelembe a magas bilirubinszintet is. Az immunglobulin-analízis az immunglobulin A szintjének növekedését mutatja. Amikor az alkohol napi 60 g tiszta etanolos szérumban fogyasztódik, a szénhidrát-lecsökkent transzferrin növekedését figyelték meg. Néha a szérumvas mennyisége is növekedhet.

Az alkoholos májbetegség diagnózisához gondos mérlegelés szükséges. Fontos figyelembe venni az alkohol fogyasztásának gyakoriságát, mennyiségét és típusát. A májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben feltételezhetően alkoholos betegségben szenvedő betegeknél meg kell határozni az alfa-fetoprotein tartalmát. Ha koncentrációja több mint 400 ng / ml, akkor feltételezhető a rák jelenléte. Továbbá a betegek a zsírok anyagcseréjét sértik - a vérben növelik a trigliceridek tartalmát.

Az alkoholos betegség diagnosztizálására szolgáló műszeres technikák közé tartozik a hasi szervek és a máj ultrahangvizsgálata, a Dopplerográfia, a CT, a máj MRI, a radionukleotikai vizsgálat és a májszövet biopszia.

Amikor a máj ultrahangját végzi, a máj zsír degenerációjának mérete és formája (a májszövet jellemző hiperechogenitása) egyértelműen látható. A Doppler ultrahang a portál magas vérnyomását és a máj véna rendszerében fellépő nyomásnövekedést tár fel. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás jól szemlélteti a májszövetet és az érrendszerét. Amikor a radionuklid szkennelés a máj lobulák diffúz változásait, valamint a májszekréció és az epe termelés sebességét határozta meg. Az alkoholos betegség végleges megerősítése érdekében májbiopsziát végzünk szövettani elemzésre.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos betegség korai felismerése a máj zsír degenerációjának szakaszában (amikor a folyamat még mindig reverzibilis) megakadályozza a további progresszió és a májfunkció helyreállítását. Ha a páciens már kialakult alkoholos hepatitis vagy cirrhosis, a további kezelés elsősorban a tünetek enyhítésére, a további romlás megelőzésére és a szövődmények megelőzésére irányul.

Az alkoholfogyasztás kezelésének előfeltétele az alkoholfogyasztás teljes és végleges elutasítása. Már ez az intézkedés javítja az állapotot, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet.

Továbbá az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek étrendjét is előírják. Elég elegendő kalóriatartalmú ételt kell fogyasztani, kiegyensúlyozott fehérje-, vitamin- és mikroelem-tartalmat, mivel az alkoholfogyasztók gyakran hypovitaminosist és fehérjehiányt szenvednek. A betegeket multivitamin komplexek bevitelére ajánlják. Súlyos anorexia esetén - az étel parenterálisan vagy szondával.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a méregtelenítésre vonatkozó intézkedéseket (glükózoldatokkal, piridoxinnal, karboxilázzal végzett infúziós kezelés). Az alapvető foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és működését, stimulálják az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. A páciens életét fenyegető súlyos akut alkoholos hepatitis esetén kortikoszteroid gyógyszereket alkalmaznak. Ellenjavallatok a céljukhoz a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés.

Az Ursodeoxycholic savat májvédőként írják fel. Choleretic tulajdonságokkal rendelkezik és szabályozza a lipid anyagcserét. A S-adenozil-metionin gyógyszert a pszichés állapot korrigálására használják. A Dupuytren kontraktúrák kialakulásával az első kezelést fizioterápiás módszerekkel végezzük (elektroforézis, reflexoterápia, terápia, masszázs stb.), És előrehaladott esetekben sebészeti beavatkozást igényelnek.

A máj cirrhosisának kialakulása rendszerint tüneti kezelést és kezelést igényel (vénás vérzés, ascites, máj encephalopathia). A betegség terminális stádiumában donor máj transzplantáció javasolt. Ennek a műveletnek a végrehajtásához szigorú absztinencia szükséges legalább 6 hónapig.

Az alkoholos májbetegség prognózisa

A prognózis közvetlenül függ attól a betegségtől, amelyben a kezelés megkezdődött, az orvosi ajánlások szigorú betartása és az alkoholfogyasztás teljes elhagyása. A steatosis állapota reverzibilis, és megfelelő terápiás intézkedésekkel a máj munkája egy hónapon belül normalizálódik. A cirrózis kialakulása önmagában kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felében 5 évig tartó túlélés), de a májrák kialakulásával is fenyeget.

Az alkoholos májbetegség megelőzése absztinencia az alkoholfogyasztásból.

Az alkohol hatása a májra - Alkohol okozta májbetegség

A legfontosabb tényezők az elfogyasztott alkohol mennyisége, a beteg tápláltsági állapota, a genetikai jellemzők és az anyagcsere. A leggyakoribb az alkoholfogyasztás és az alkoholfogyasztás idejének és a májbetegség kialakulásának aránya, bár az alkoholfogyasztók közül nem mindegyiknek jelentős májkárosodása van. A 10 gramm tiszta alkohol ekvivalense 30 ml 40% whisky, 100 ml 12% bor vagy 250 ml 5% -os sör. Még egy kis mennyiségű alkohol, mint a nők esetében 20 g és a férfiak esetében 60 g, májkárosodáshoz vezethet, ha évek óta minden nap fogyasztják. Például 150-200 gramm alkoholt fogyasztva 10-12 napig máj elhízáshoz vezet, még egészséges embereknél is. Az alkoholtartalmú hepatitis kiváltásához legalább 80 gramm alkoholt fogyasztanak naponta legalább egy évtizede, míg a májcirrózishoz vezető átlagos alkoholfogyasztási küszöbérték napi 160 gramm 8-10 évig.

Az alkoholt az alultápláltságnak köszönheti, hogy üres kalóriákat, csökkent étvágyat és táplálék-felszívódást eredményez az egészséges májra gyakorolt ​​toxikus hatása révén. Az alultápláltság önmagában nem okoz májcirrhosisot, de egy vagy több tápanyag hiánya felgyorsíthatja az alkohol hatását.

Az alkohol okozza a máj károsodását, amelynek anyagcseréje a májsejtek működésének erőteljes romlását okozza. A kiszolgáltatottságban mutatkozó látható különbségek (az alkoholistáknak csak 10-15% -a van májzsugorodással) és a nők megnövekedett sebezhetősége (még akkor is, ha kevesebb testtömegre számítanak) az alkoholos májbetegségre utalnak arra, hogy más tényezők is fontos szerepet játszanak. Ezek közül az egyik lehet kisebb mennyiségű alkohol-dehidrogenáz a női gyomornyálkahártyában, ami csökkenti az alkohol metabolizmusát. A májbetegség gyakran előfordulhat nagyobb intenzitással a családon belül. Így a genetikai tényezők meghatározhatják az alkohol metabolizáló képességét is. Néhány embernek csökkent az alkoholtartalma. A kompatibilis HLA típusok (született humán leukocita antigének) szintén összefüggenek az alkohollal kapcsolatos májbetegségekkel. Az immunrendszer nem okoz az alkoholra való hajlamot, de az ellenállóképesség (különösen a citokin mediátorok) összefüggésben lehet a gyulladásos reakcióval és a máj károsodásával.

Alkohol metabolizmus a májban

Az alkohol abszorbeálódik a gyomor-bélrendszerből, és több mint 90% metabolizálódik a májban oxidatív mechanizmusokon keresztül, elsősorban alkohol-dehidrogenáz és néhány mikroszomális enzim részvételével (mikroszomális oxidációs rendszer etanol). Az alkohol nem tárolható és metabolizálódik. Az alkohol-dehidrogenáz acetaldehidet, a fő katabolitot termel, amelyet acetátká oxidálnak. Az acetaldehid toxikus lehet a májra és más szervekre. Az alkohol átalakítása acetaldehidnek, majd acetátnak és acetil-CoA-nak a redukált NADH formáját igényli, amelyet a mitokondriumok belső részéhez szállítanak, növelve a NADH / NAD arányt, ezáltal növelve a máj redoxpotenciálját.

Az alkohol metabolizmusa az intercelluláris potenciál csökkenéséhez vezet, ami megakadályozza a szacharidok, lipidek és más köztes metabolizmusok metabolizmusát. Az alkohol oxidációja a piruvát laktátban történő redukciójával kombinálva a vérben lévő húgysav túlzott koncentrációját, az acidózist és a hipoglikémiát eredményezi. Az alkohol oxidációja az oxálsav maláta redukciójához is kapcsolódik. Mi magyarázhatja a citromsav ciklus aktivitásának csökkenését, a glükogenezis csökkenését és az alkohol metabolizmusával kapcsolatos zsírsavak fokozott szintézisét? Az a-glicerin-foszfát koncentrációja megemelkedik az alkohol fogyasztása után; Az előállított glicerin elősegíti a triglicerid szintézisének növekedését, és hiperlipidémiához vezet.

Bár az alkoholfogyasztás után az oxigénfogyasztás normális szinten marad, úgy tűnik, hogy az oxigénfogyasztás a zsíros savak bomlási folyamataiból származik az alkohol és az ecetsav bomlása során. Ez az átvitel tehát magyarázatot ad a lipid oxidáció és a megnövekedett ketonszintézis csökkentésére, amelyet alkoholfogyasztás után láttunk. Az alkohol metabolizmusa a májban bekövetkező lokális anyagcsere növekedéséhez is vezethet, ami a hypoxia okozta károsodást okozza a 3. zónában (a terminális májvénák környékén). A hálózati hatás csökkent redox reakció, késleltetett fehérjeszintézis és fokozott lipid oxidáció.

Nem ismert, hogy az alkoholtartalmúak alkoholt másképp használnak fel, mint az alkoholfogyasztók. Nyilvánvaló, hogy az alkohol gyakori alkalmazása a máj adaptációját eredményezi a sima endoplazmatikus retikulum növekedése és a toxinok metabolizmusáért felelős májenzimek növekedése révén. Így az alkoholfogyasztók ellenállnak az alkohol és a kábítószerek ellen, például:

A neurológiai rendellenességek adaptálása után. Az eredmény összetett kölcsönhatás a kábítószerek, más vegyi anyagok és az alkohol között.

patológia:

A máj patológiája, amely hosszú távú alkoholfogyasztással jár együtt, a májsejtek semleges felhalmozódásából, a cirrhosisba és májrákba nyúlik vissza. A kényelem érdekében a máj steatosis gyulladásos és cirrhosisos fogalmát széles körben ismerik fel. A vizsgálati eredmények gyakran átfedik egymást, és sok beteg a teljes spektrum jellemzői. A legfontosabb változás a betegségben lehet a végbél máj vénái körüli fibrózis, valamint a perinfektus régióban. A kórtani szempontból jobb az alkohol által okozott májbetegség diagnosztizálása, és az egyes betegek eredményeinek leírása.

Máj steatosis

A máj steatosis az első változás, és a leggyakoribb válasz az alkoholhasználatra. Nagy máj; keresztmetszetben - sárga. A májzsír növekedése az étrend eredménye, amely a májban szintetizált zsírokból és lipidekből származó szabad zsírsavakból származik, és nem megfelelően degradálódott vagy eltávolították. Különböző méretű zsírcseppek találhatók a legtöbb hepatocitában, kivéve azokat, amelyek a regenerációs zónában vannak. A cseppek összevonódnak, nagyméretű gömböket képeznek, amelyek gyakran a teljes citoplazmát foglalják el. A zsírt a 3. és a 2. zónában gyűjtik össze. A zsíros ciszták valószínűleg a zsíros változások késői stádiumai. Leggyakrabban ezek a ciszták a portál vénáján helyezkednek el, és a több zsíros májsejtet a tartalomhoz kapcsolják. Az egyéb hatások duzzadt változások az alkoholos májkárosodás korai szakaszában és az óriás gömb alakú mitokondriumok. Duzzadt, kidudorodó sejtek, hepatociták a vizelet fehérjék és lipoproteinek gyengített kiválasztódásának eredménye. Ezek a sejtek degenerálódnak és bomlanak.

Alkoholos hepatitis

Az alkoholos hepatitis magában foglalja a zsíros változásokat és a diffúz gyulladásos folyamatokat a károsodás és a nekrózis következtében; cirrózis is előfordulhat.

Etfibrilláris fehérjék alkoholos üvegtestjei, intracitoplazmatikus zárványok a duzzadt hepatocitákon belül; ezek a sejtek kevés vagy nem zsírt tartalmaznak. Ha hematoxilin-eozinommal festik, az üvegtestek purplus-piros szabálytalan aggregátumokként jelennek meg. Bár alkoholos hepatitisre jellemzőek, Wilson-betegség, indiai gyermekkori cirrhosis, posztoperatív cirrhosis, vékonybélgyulladás, biliáris cirrhosis (vagy más hosszú ideig tartó sárgaság), cukorbetegség, patológiás elhízás és májrák található. A reakció, amelyet a magok sokfélesége jellemez, lokálisan fejlődik ki az üvegtest és a nekrotikus májsejtek lerövidülésére adott válaszként. Az acin 3. zónájában a májszövet található a rekeszekben és a hepatocyták körül. A kollagén rostok is behatolnak a Disse-térbe, folyamatos filmként fejlődnek a rekeszek endotéliuma alatt. Ezen túlmenően, véna károsodás is előfordul, például a májelégtelenség végtagjain látható csomók. Az ilyen károsodás portális hipertónia, majd májcirrhosis kialakulásához vezethet, és korai tünete lehet a májcirrhosisnak. A vénák hegesedése vezethet a portális magas vérnyomás kialakulásához nyilvánvaló cirrózis nélkül.

Az alkoholos hepatitis, amely egyidejű gyulladásos sejtinfiltrációval és nekrózissal jár, gyakran a máj steatosis és a cirrhosis köztes szakaszának tekinthető. A sejtek necrosisa és a 3. zóna hipoxia stimulálhatja a kollagén képződését. A fibrózis azonban olyan sejtek transzformációjával következik be, amelyek az Ito zsírsejtjeit fibroblasztokká tárolják. Így a fibrózis a máj cirrhosisához vezethet, anélkül, hogy korrelálna az alkoholos gyulladás színpadával. Az alkoholisták mintegy 20% -án cirrózis alakul ki, amelyben a májat végül akadályozza az a tény, hogy a szerkezetet rostos válaszfalak és csomópontok rendezik. Bár a gyulladásos sejtinfiltráció és a máj elhízottság jellemző, néha alkoholos hepatitis szövettani szempontból hasonlít a krónikus aktív hepatitiszre. Ha a részegség megszakad, a máj konstruktív regenerációnak van kitéve, és a klinikai kép hasonlít a vegyes hepatitis képére.

A májban előforduló vasmértékek normál vagy depressziós májban alkoholistákban fordulnak elő nekrózis esetén, de ez az esetek kevesebb, mint 10% -ában fordul elő. A vas parenchymás sejtekben és Kupffer sejtekben helyezkedik el. Nincs kapcsolat az alkoholtartalmú italok fogyasztása vagy az ivási időszak hossza között. A vasállományok az egész szervezetben nem növekednek jelentősen.

Alkoholos cirrózis

Az alkoholos cirrózis a betegség utolsó szakasza, amely a krónikus alkoholisták 10-20% -ában fejlődik ki. A mikronoduláris cirrhosis véges, mivel ez lehet a máj steatosis vagy alkoholos hepatitis tartós jele. Néha megfigyelhető a túlélő sejtek regenerálása. A cirrózis nem specifikus makronoduláris mintázathoz vezethet. A máj összeszorul és egyre kisebb lesz.

Alkohol okozta májbetegség: Tünetek, jelek és diagnózis

Az alkoholfogyasztás különbségei, az egyéni érzékenység az alkohol hepatotoxikus hatására és a szövetkárosodás sok típusára igen eltérő klinikai képeket eredményeznek. Hosszú ideig lehetséges, hogy a májhoz kapcsolódó jelek nem tapasztalhatók. A tünetek általában összefüggenek az alkohol fogyasztásával és az alkoholfogyasztás időtartamával. A tünetek általában 30 évesnél fiatalabb betegeknél fordulnak elő, és a súlyos problémák közelednek a negyveneshez.

A máj alkoholos steatosisának tünetei

A máj steatosisában szenvedő betegek általában nem mutatnak tüneteket. 33% -ukban a máj nagy, sima és néha fájó. Az ütemezett biokémiai vizsgálatok gyakran nem mutatnak rendellenességeket; A g-glutamil-transzpeptidáz szintje (GGT) gyakran emelkedett. Észrevehető a hemangiómák és a hyperethrogenia és a hyperandrogenizmus az alkoholizmusból eredő hatásai.

Alkoholos hepatitis tünetek diagnózis

Az alkoholos hepatitis klinikailag gyanítható, de a diagnózis a kiválasztott szegmens vizsgálatától függ. Szövettani károsodás található az alkoholos hepatitis klinikai spektrumában. Az alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél gyengeség, láz, sárgaság, hasi fájdalom, májfájdalom, fájdalmas hiperplázia, a fehérvérsejtszám, szepszis, az epehólyag gyulladása vagy az epe extrahepatikus mechanikai gátja lehet.

A cirrózis tünetmentes lehet, alkoholos hepatitis jellemzői, vagy szövődményei vannak: portális hipertónia, lép hipertrófia, ascites, hepatorenalis szindróma, máj encephalopathia vagy akár májrák.

Laboratóriumi eredmények:

Bár néha egyértelmű, a rutin vérvizsgálatok és biokémiai vizsgálatok nem specifikusak, és nem teszik lehetővé a végleges diagnózist. Az alkoholfüggő májbetegségekben a vörösvértestek morfológiájában, beleértve a vörösvérsejteket, makrocitákat és sztomatocitákat, különböző eltérések léphetnek fel. Az MCV emelkedett szintje gyakran az alkohollal való visszaélés jele lehet, bár fokozatosan visszatér a normális szintre az alkoholfogyasztás abbahagyása után. A vérlemezkék számának csökkenése gyakori vagy az alkoholt a csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatás, vagy másodlagosan a lép hipertrófiájának következménye.

Alkoholos máj - tünetek, az alkohol fogyasztásával járó betegségek diagnosztizálása és kezelése

Az etanolnak pusztító hatása van az egész testre. Ez a kémiai anyag megzavarja az anyagcserét, károsítja a gyomornyálkahártyát és az idegrendszert. Az etanol hosszabb ideig tartó expozíciója alkoholtartalmú májbetegség tünetei jelentkeznek: az arc bőre egészséges hámszövethez képest sárgulást mutat, izomtónus csökken. Megállíthatja a test elpusztítását, alkohol feladását és az orvosok ajánlásait.

Hogyan befolyásolja az alkohol a májat?

Az ivók a testet állandó etanolkibocsátásnak teszik ki. Ez az anyag egészséges májsejtek halálát okozza. A test megfigyelt gyulladása, a méretének változásával együtt. A májenzimek szintézise károsodott, ami minden szerves rendszer működésében problémákat okoz. Az alkohol acetaldehidje és más bomlástermékei nem azonnal választódnak ki a szervezetből. A zsírok anyagcseréjének megsértése miatt a májsejtek koleszterinnel vannak töltve. Ez az állapot a betegségek kialakulásához vezető környezet kialakulásához vezet.

Milyen az alkoholos máj?

Egy szerv állapota attól függ, hogy milyen mértékben károsodik az etanol és a betegség, amelyre kijutott. A máj és az alkohol rosszul kompatibilis egymással. Még a könnyű alkoholtartalmú italok használatával is kis mennyiségű májsejteket pusztítanak el. A betegség első szakaszában alkoholos, a máj növekszik, és az előállított enzimek száma csökken. A hepatociták normális működésképtelenné válnak, így a vér nem szűri. Ez az összes káros anyag együtt terjed az összes szervre.

A hepatitisben, amely az alkohol károsodásának második szakasza, a máj nagy részét zsírszövet váltja fel. A test színe mély sötétvörös színű, halvány rózsaszínű és sárgás színűvé változik. A felszínen zsíros film alakul ki. A cirrózisban a máj nagy részét sebhelyzet váltja fel. A szerv felszíne megduzzad, hardvvizsgálattal, vérrögökkel és fekélyekkel észrevehető.

Az alkoholos májbetegség tünetei

A zsíros degeneráció, amely az alkoholfogyasztásban szenvedő betegek 90% -ában fordul elő, tünetmentes. Az alkoholfogyasztók alkalmanként panaszkodnak a megfelelő étvágytalanság, émelygés és fájdalom a megfelelő hipoondriumban. A rossz egészségi állapotú betegek sárgaságot keltenek. Minél inkább megsemmisítik az alkoholos májat, annál inkább jelennek meg a betegség tünetei. Hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél a következő tünetek figyelhetők meg:

  • fájdalom szindróma;
  • emésztési zavar;
  • gyengeség;
  • drámai fogyás;
  • nehézség a testben;
  • aurikumok fokozása;
  • az emlőmirigyek és a herék méretének változása a férfiakban.

A betegség okai

Az alkohollal szemben a függőség második szakaszában más etiológiájú májkárosodás szenved, amikor az elfogyasztott alkohol adag meghaladja a normál adag 10-12-szeresét. Nehézbb megbirkózni az alkoholizmus nők, mert alkohol-dehidrogenáz aktivitásuk 5-ször alacsonyabb. A nemen kívül a genetikai hajlam befolyásolja a betegség progressziójának mértékét. Néhány beteg esetében csökkentik az alkoholfogyasztást elősegítő enzimek aktivitását, így a fő teher a külső váladékmirigyekre hat. Hozzájárulás a betegség kialakulásához:

  • elhízás;
  • metabolikus szindróma;
  • elhalasztott májbetegség;
  • rossz szokások (dohányzás, zsíros étkezési visszaélések stb.);
  • endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség osztályozása

A test károsodásának kockázata és mértéke attól függ, hogy mennyi alkoholt fogyasztanak naponta. Az alkoholizmusban a máj kopás, így a betegség első szakaszában a dependens steatosist alakul ki. Az ultrahangvizsgálat során készített képeknél a betegség a májsejtek körül kialakuló zsír felhalmozódását jelképezi. A steatosist mindig egy megnagyobbított máj kísérli. További alkoholfogyasztás a következő szervkárosodást okozza:

  • krónikus hepatitis;
  • alkoholos cirrózis.

Lehetséges szövődmények

Az alkoholfüggőségben szenvedők veszélyeztethetik a májrák kialakulását. A szervezetben a funkcionális aktivitás csökkenése következtében felhalmozódó mérgező anyagok minden szövetben helyezkednek el. Gyakran ez a folyamat krónikus cerebrovascularis baleset (encephalopathia) kialakulásához vezet. Ha nem kezelik, a következő betegségek jelentkezhetnek alkoholos formában:

  • peptikus fekélybetegség, rendszeres gyomor-bélrendszeri vérzéssel;
  • vese-distrofia;
  • akut veseelégtelenség;
  • krónikus pyelonephritis és glomerulonephritis szövődménye.

diagnosztika

A terapeuta májproblémákat gyaníthat az alkoholista megjelenésének értékelése alapján. A páciensek bőrének természetellenes vöröses árnyalata van. A cirrhosis második fokozatában szenvedő betegeknél a "medúzafej" (dilatált vénák a köldök körül) jól látható. A vérben végzett laboratóriumi vizsgálatban az alkoholisták 80% -ában macrocitózist észleltek. Néhány betegnek vashiányos vérszegénysége van. A diagnózis a műszeres diagnosztika egyik módozatának eredménye után történik:

  • a hasüreg ultrahangvizsgálata;
  • Doppler;
  • számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotás;
  • radionukleotid kutatás;
  • májbiopszia.

Az alkoholizmus májkezelése

A korai szakaszban a betegség teljesen reverzibilis. Ha lemondsz az alkoholról, a máj elhízottság önmagáért jár. A páciensnek normalizálnia kell a táplálékot, teljes mértékben elhagynia a zsírt, és normalizálnia kell az anyagcserét. Ha az alkoholista cirrózist vagy májgyulladást vált ki, akkor orvosi kezelésre lesz szükség. Az alkoholos betegségben szenvedő betegeknek szinte teljesen méregtelenítő terápiát kell végezni. A következő lépésekből áll:

  1. 200-300 ml glükóz oldatot adunk be intravénásán Essentiale-val vagy liponsav oldattal együtt.
  2. A piridoxin oldatot intravénásan adjuk be.
  3. Megoldás formájában a betegek Thiaminot és Piracetamot kapnak.
  4. Intravénás injektált hemodez 200 ml.

A méregtelenítő terápia időtartama 4-5 nap. A máj gyorsabb felépülése érdekében a pácienst az esszenciális foszfolipidek előírják. Ha a beteg fibrózist alakít ki az alkoholfogyasztás megtagadása miatt, akkor ursodeoxycholic savat és más májvédőket kap. Hozzájárulnak az epe áramlásához és javítják az anyagcserét. A fibrosis terminális stádiumában, a nekrózis és a kötőszövet proliferációja következtében a betegeknek máj transzplantációra van szükségük.

gyógyszerek

Alkoholos májkárosodás a kábítószerek otthon történő felszámolásához nem fog működni. Az alkohol hatása alatt jelentős változások következnek be az anyagcserében, ezért az orvosnak méregtelenítő terápiát kell végeznie. A kórházból való kiléptetés után a következő betegcsoportokat lehet előírni a beteg számára, hogy normalizálják a külső váladékmirigyek működését, és csökkentsék az alkoholfogyasztást:

  • ademetionin;
  • Glycyrrhizinsav;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Az ademetionin nélkülözhetetlen gyógyszer a kolesztázis és az alkoholfüggőség kezelésében. Antioxidáns, hepatoprotektív, neuroprotektív és antidepresszáns hatással van a szervezetre. A gyógyszer normalizálja a hepatociták aktivitását, elősegíti az epéneknek az epeutakba történő átvitelét. A kórházban a hatóanyag 0,8 g / nap oldat formájában kerül forgalomba. Otthon, a betegnek 2-4 tablettát kell bevenni naponta. Sok beteg esetében az ademethionin hosszú távú alkalmazása fájdalmat okoz az epigasztrikus régióban, mivel Növeli a gyomor savasságát.

Glycyrrhizinsavat adnak az alkoholistáknak és a foszfolipideknek. Ez visszaállítja a hepatocyta membránok biológiai integritását és megakadályozza az enzimek elvesztését. Ritka esetekben allergiát okoz. A cirrhosisban a glicirrsavasav megelőzi a máj kötőszövet kialakulását. Meg lehet vásárolni oldat vagy tabletta formájában. A Phosphogliv, Essenzigliv nagy mennyiségű anyagot tartalmaz. Tipikusan a mirigy nem súlyos elváltozásai esetén az alkoholisták 2-3 tablettát írnak elő napi 3-4 alkalommal glicirrsavasavból.

Az Essentiale segít a hepatitis, a tsiroza és a májsejtek nekrózisában. A kórházban az alkoholisták gyógyszeres kezelését intravénásan adják be 10 ml-ben. A standard tanfolyam 17 injekció. Ugyanakkor a betegnek napi 3 alkalommal kell 2 db kapszulát bevenni. A felszabadulás után a gyógyszer adagja megváltozik. 3 hónapig az alkohollal 3 tablettát kell bevenni 4-szer / nap. Ritkán a túladagolásban szenvedő betegeknél hasmenés következik be.

Egyes betegek súlyos akut alkoholos hepatitisben vesznek részt kórházban. A betegség lefolyásának megkönnyítése érdekében a Metipred-et felírták. Ugyanakkor a betegeket előzetesen ellenőrizni kell a fertőzések és a gastrointestinalis vérzés hiányában. A kortikoszteroidot naponta 1 vagy 2 alkalommal kell bevenni. A teljes napi adag nem haladhatja meg a 32 mg-ot. A gyógyszer enyhíti a gyulladást és megszünteti az allergiás reakciót. A metiprotartalom hosszú távú adagolásában szenvedő betegek aritmia- és hipotenziót idéznek elő. Az alkoholistákban a gyógyszer gyakori hangulatváltozásokat és diszorientációt okoz.

Különleges étrend

Májgyengeség nagy toxicitású vegyi anyagoknak. Az orvosok azt javasolják, hogy a munka normalizálása érdekében ne csak az alkoholfogyasztást, hanem a táplálkozási terv felülvizsgálatát is. Krónikus vagy mérgező májgyulladás kezelésénél az orvosok magas fehérjetartalmú étrendet írnak elő a betegek számára. Az alkoholfogyasztás a terápia idején kötelező. Ha az alkoholista továbbra is fogyaszt vodkát, sört vagy más magas minőségű italokat, a táplálkozási korrekció nem segít. Alkoholos fibrózisban, hepatitiszben, steatosisban a betegek enni a következő ételeket:

  • borjúhús, nyúl és egyéb sovány hús;
  • túró, kefir, alacsony zsírtartalmú tejföl;
  • főtt burgonya, brokkoli, cukkini;
  • nyers uborka, sárgarépa, káposzta, paradicsom;
  • szárított gyümölcsök.

Alkoholkárosodás megelőzése a májban

A betegség kialakulásának megakadályozásának legegyszerűbb módja az alkohol elkerülése. A májműködés helyreállítását célzó betegeknek követniük kell az étrendet és az orvosi rendelvényeket. Az alkohol napi adagja 80 ml, ez az alkoholos ital fogyasztásának az egészséges emberek által meghatározott aránya. Az alkoholos májkárosodás további előrehaladásának megakadályozására irányuló intézkedések a következők:

  • különleges étrendhez való ragaszkodás;
  • kezelés az absztinencia megszabadulása érdekében (az alkoholtartalmú italok kóros vágya);
  • fizikai terápiás gyakorlatok.

Fotó zsírmáj hepatikus

videó

A cikkben szereplő információk csak tájékoztató jellegűek. A cikk anyagai nem igényelnek öngyógyítást. Kizárólag szakképzett orvos diagnosztizálhatja és tanácsokkal látja el a kezelést egy adott beteg sajátosságai alapján.


További Cikkek A Máj

Cirrózis

Gilbert-kór: a terápia okai és módszerei

Genetikai betegségek - olyan probléma, amely fölött a tudósok nem küzdenek az első évtizedben. Mi a Gilbert-szindróma? Egy szülőben lévő gén "bontása" a magzatba kerül, és előbb-utóbb a szomatikus patológia a legrosszabb esetben - gyógyíthatatlanul, a legjobb esetben - a hosszú távú remisszióban orvosilag megmarad.
Cirrózis

Gilbert-szindróma

ICD-10 fejléc: E80.4 tartalomDefiníció és általános információk [szerkesztés]A Gilbert-szindróma (SJ) a funkcionális hiperbilirubinémia leggyakoribb formája: a világ különböző régióiban a populációban 1-5-11-12% gyakorisággal fordul elő.