Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség strukturális degeneráció és csökkent májfunkció az alkohol rendszeres elhúzódó alkalmazásának köszönhetően. Alkoholos májbetegségben szenvedő betegek esetében csökken az étvágy, a helytelen hipokondriumban, az émelygés, a hasmenés, a sárgaság; késői cirrózis és máj encephalopathia alakul ki. A diagnózist megkönnyíti ultrahang, Doppler, szcintigráfia, májbiopszia és biokémiai vérvizsgálatok. Az alkoholos májbetegség kezelése magában foglalja az alkohol, a gyógyszeres kezelés (hepatoprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók) felhagyását, és ha szükséges, a májátültetést.

Alkoholos májbetegség

Az alkoholos májbetegség sokáig (több mint 10-12 évig) alakul ki, akik alkoholtartalmú italokat használnak az átlagos napi dózisokban (tiszta etanolban) 40-80 gramm férfiaknál és 20 grammnál többet a nőknél. Az alkoholos májbetegség megnyilvánulása a zsíros degeneráció (steatosis, zsírszövet degeneráció), cirrózis (májszövetcsomó kötőszál-fibrosis), alkoholos hepatitis.

A férfiaknál az alkoholfogyasztás kockázata csaknem háromszorosa, mert a nők és a férfiak alkohollal való visszaélése 4-11 éves arányban fordul elő. Ugyanakkor a nőkben az alkoholos betegségek kialakulása gyorsabb és kevesebb alkohol fogyasztása történik. Ez a felszívódás, a katabolizmus és az alkoholfogyasztás nemi jellemzői miatt következik be. A szeszes italok fogyasztásának növekedése miatt az alkoholos májbetegség súlyos szociális és orvosi probléma, amelyet a gasztroenterológia és a narkológia szorosan orvosol.

Fejlesztési mechanizmusok

A beérkező etil-alkohol (85%) nagy része az alkohol-dehidrogenáz enzimnek és az acetát-dehidrogenáznak van kitéve. Ezeket az enzimeket a májban és a gyomorban termelik. Az alkoholbontás mértéke a genetikai jellemzőktől függ. Rendszeresen hosszú távú alkoholfogyasztás esetén a katabolizmusa felgyorsul és felhalmozódik az etanol felbomlása során keletkező toxikus termékek. Ezek a termékek mérgező hatást fejtenek ki a májszövetre.

Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők

  • a fogyasztás magas dózisa, a használat gyakorisága és időtartama;
  • női nem (a nőkben az alkohol-dehidrogenáz aktivitása általában alacsonyabb);
  • genetikai hajlam az alkoholbontó enzimek csökkent aktivitására;
  • egyidejű vagy elhalasztott májbetegség;
  • anyagcserezavarok (metabolikus szindróma, elhízás, káros étkezési szokások), endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Az alkoholos májbetegség első szakasza, amely több mint 10 éve a rendszeres alkoholfogyasztás közel 90% -ában fordul elő, a máj zsíros degenerációja. Leggyakrabban tünetmentes, néha a betegek étvágya és esetenként unalmas fájdalma van a megfelelő hipoondriumban, esetleg hányinger. A betegek kb. 15% -a sárgaság.

Az akut alkoholos hepatitis is előfordulhat kifejezett klinikai tünetek nélkül, vagy fulmináns súlyos betegséggel járhat, ami halálhoz vezethet. Az alkoholos hepatitis leggyakoribb jelei a fájdalom szindróma (helyes hipohondriumban megingott fájdalom), dyspepsia (émelygés, hányás, hasmenés), gyengeség, étvágytalanság és étvágytalanság. A hepatikus sárgaság szintén gyakori tünet (a bőr okkersárga színű). Az esetek felében az akut alkoholos hepatitishez hyperthermia társul.

A krónikus alkoholos hepatitis meghosszabbodik az exacerbációk és a remissziók időszakával. Időnként mérsékelt fájdalom, hányinger, viszketés, gyomorégés, hasmenés, székrekedéssel váltakozik. Néha megjegyzik a sárgaságot.

A progresszió az alkoholizmus, hogy a tünetek a hepatitis C csatlakozott jellemző vonásokat fejlődő cirrhosis: palmaris erythema (bőrpír a tenyerek), teleangiectasia (seprűvénák) az arcon és a test, a szindróma a „alsócomb” (jellegzetes megvastagodása a disztális ujjperceinek), „időablak” (kóros változás a körmök alakjában és konzisztenciájában); "Medúzafejek" (az elülső hasfal dilatált vénái a köldök körül). A férfiaknál néha megfigyelhető a gynecomastia és a hipogonadizmus (az emlőmirigyek növekedése és a herék csökkenése).

Az alkoholos cirrózis további fejlõdésével a betegeknél jelentõs növekedés figyelhetõ meg. Az alkoholos májbetegség másik jellegzetes megnyilvánulása a terminális szakaszban a Dupuytren kontraktúrája: kezdetben a kéz tenyerében az IV-V ujjak tetőin át egy sűrű kötőszöveti csomó (néha fájdalmas) található. A jövőben a kézcsuklók bevonásával nő a folyamat. A betegek panaszkodnak a gyűrűujjuk és a kis ujjuk hajlításának nehézségére. A jövőben teljesen leállíthatók.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Az alkoholos májbetegség gyakran vezet a gasztrointesztinális vérzés kialakulásához, máj encephalopathiához (mérgező anyagok, amelyek a szervezetben a csökkent funkcionális aktivitás következtében felhalmozódnak, az agyi szövetekben helyezkednek el), csökkent veseműködést mutatnak. Az alkoholos betegségben szenvedők veszélyeztethetik a májrák kialakulását.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholos májbetegség diagnózisában jelentős szerepet játszik az anamnézis gyűjtése és a beteg hosszú távú alkoholfogyasztásának azonosítása. A gasztroenterológus alaposan megvizsgálja, hogy mennyi ideig és milyen mennyiségben fogyasztja az alkoholt a beteg.

A laboratóriumi vizsgálatok során a makrocitózist az általános vérvizsgálat során észlelték (az alkohol csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatása érintett), a leukocitózis és a gyorsított ESR. Megablasztikus és vashiányos vérszegénység léphet fel. A csontvelő funkcióinak gátlása a vérlemezkék számának csökkentésével jár együtt, és a csillapodás esetén a vena cava rendszerben fellépő nyomásnövekedés mellett is észlelhető a hipersplenizmus tünete.

A biokémiai vérvizsgálatok az AST és az ALT (májtranszferázok) aktivitásának növekedését jelzik. Vegye figyelembe a magas bilirubinszintet is. Az immunglobulin-analízis az immunglobulin A szintjének növekedését mutatja. Amikor az alkohol napi 60 g tiszta etanolos szérumban fogyasztódik, a szénhidrát-lecsökkent transzferrin növekedését figyelték meg. Néha a szérumvas mennyisége is növekedhet.

Az alkoholos májbetegség diagnózisához gondos mérlegelés szükséges. Fontos figyelembe venni az alkohol fogyasztásának gyakoriságát, mennyiségét és típusát. A májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben feltételezhetően alkoholos betegségben szenvedő betegeknél meg kell határozni az alfa-fetoprotein tartalmát. Ha koncentrációja több mint 400 ng / ml, akkor feltételezhető a rák jelenléte. Továbbá a betegek a zsírok anyagcseréjét sértik - a vérben növelik a trigliceridek tartalmát.

Az alkoholos betegség diagnosztizálására szolgáló műszeres technikák közé tartozik a hasi szervek és a máj ultrahangvizsgálata, a Dopplerográfia, a CT, a máj MRI, a radionukleotikai vizsgálat és a májszövet biopszia.

Amikor a máj ultrahangját végzi, a máj zsír degenerációjának mérete és formája (a májszövet jellemző hiperechogenitása) egyértelműen látható. A Doppler ultrahang a portál magas vérnyomását és a máj véna rendszerében fellépő nyomásnövekedést tár fel. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás jól szemlélteti a májszövetet és az érrendszerét. Amikor a radionuklid szkennelés a máj lobulák diffúz változásait, valamint a májszekréció és az epe termelés sebességét határozta meg. Az alkoholos betegség végleges megerősítése érdekében májbiopsziát végzünk szövettani elemzésre.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos betegség korai felismerése a máj zsír degenerációjának szakaszában (amikor a folyamat még mindig reverzibilis) megakadályozza a további progresszió és a májfunkció helyreállítását. Ha a páciens már kialakult alkoholos hepatitis vagy cirrhosis, a további kezelés elsősorban a tünetek enyhítésére, a további romlás megelőzésére és a szövődmények megelőzésére irányul.

Az alkoholfogyasztás kezelésének előfeltétele az alkoholfogyasztás teljes és végleges elutasítása. Már ez az intézkedés javítja az állapotot, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet.

Továbbá az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek étrendjét is előírják. Elég elegendő kalóriatartalmú ételt kell fogyasztani, kiegyensúlyozott fehérje-, vitamin- és mikroelem-tartalmat, mivel az alkoholfogyasztók gyakran hypovitaminosist és fehérjehiányt szenvednek. A betegeket multivitamin komplexek bevitelére ajánlják. Súlyos anorexia esetén - az étel parenterálisan vagy szondával.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a méregtelenítésre vonatkozó intézkedéseket (glükózoldatokkal, piridoxinnal, karboxilázzal végzett infúziós kezelés). Az alapvető foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és működését, stimulálják az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. A páciens életét fenyegető súlyos akut alkoholos hepatitis esetén kortikoszteroid gyógyszereket alkalmaznak. Ellenjavallatok a céljukhoz a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés.

Az Ursodeoxycholic savat májvédőként írják fel. Choleretic tulajdonságokkal rendelkezik és szabályozza a lipid anyagcserét. A S-adenozil-metionin gyógyszert a pszichés állapot korrigálására használják. A Dupuytren kontraktúrák kialakulásával az első kezelést fizioterápiás módszerekkel végezzük (elektroforézis, reflexoterápia, terápia, masszázs stb.), És előrehaladott esetekben sebészeti beavatkozást igényelnek.

A máj cirrhosisának kialakulása rendszerint tüneti kezelést és kezelést igényel (vénás vérzés, ascites, máj encephalopathia). A betegség terminális stádiumában donor máj transzplantáció javasolt. Ennek a műveletnek a végrehajtásához szigorú absztinencia szükséges legalább 6 hónapig.

Az alkoholos májbetegség prognózisa

A prognózis közvetlenül függ attól a betegségtől, amelyben a kezelés megkezdődött, az orvosi ajánlások szigorú betartása és az alkoholfogyasztás teljes elhagyása. A steatosis állapota reverzibilis, és megfelelő terápiás intézkedésekkel a máj munkája egy hónapon belül normalizálódik. A cirrózis kialakulása önmagában kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felében 5 évig tartó túlélés), de a májrák kialakulásával is fenyeget.

Az alkoholos májbetegség megelőzése absztinencia az alkoholfogyasztásból.

6. fejezet: Alkoholos májbetegség

Epidemiology. Az alkoholfogyasztás kapcsolatát a cirrózis kialakulásával először M. Baillie 1793-ban alapította. Annak ellenére, hogy a májkárosodás különböző etiológiai tényezőinek az elmúlt évtizedeiben felfedezték, az alkohol az egyik vezető közülük. A G.A. szerint Zeldin és A.M. Diehl 1988-ban cirrhosisos betegek körében, 44% -ban alkohol okozta a májbetegséget. Emlékeztetni kell arra, hogy nem minden alkoholtartalmú bántalmazó májkárosodást okoz. E csoportban a keresztezés mértéke a boncolásnál nem haladja meg a 10-15% -ot, míg a 30% -nak nincs májkárosodása.

Kritikus alkohol adag. A legtöbb kutató egyetért abban, hogy a májkárosodás kockázata jelentősen növekszik, ha napi több mint 80 g tiszta etanolt használnak legalább 5 évig. Ugyanakkor ez az adag kritikusnak tekinthető, főleg a férfiakkal szemben. A nők számára, annak ellenére, hogy nyilvánvalóan nagyobb az alkohol érzékenysége, az ilyen adatokat általában nem adják meg, bár egyes szerzők azt jelzik, hogy napi 20 g etanol biztonságos adag.

Az alkoholtartalmú májbetegség (ABP) fejlődése nem függ az alkoholtartalmú italok típusától, ezért az alkohol napi dózisának kiszámításakor egy adott beteg esetében csak az etanol teljes koncentrációját kell figyelembe venni.

Az alkoholfogyasztás legveszélyesebb, ezért a BPO kockázata alacsonyabb azokban a személyekben, akik alkoholt fogyasztanak szakaszosan legalább heti két nappal.

Az "ABP" és az "alkoholizmus" kifejezések nem szinonimak, az utóbbit a narkológiában használják olyan állapotra utalva, amely szellemi és fizikai alkoholfüggőséggel jellemezhető. Továbbá, az A.D. Wodak és munkatársai (1983) az ALD-ben szenvedő betegek többségének enyhe függőséget mutat az alkohol. Ritkán súlyos móka-szindróma van, amely sok éven át nagy mennyiségű alkoholt fogyaszt.

A BPA kialakulásához hozzájáruló tényezők. Paul. A nők érzékenyebbek az alkohol toxikus hatásaira, ami bizonyos mértékig a gyomornyálkahártya alkohol-dehidrogenázának alacsonyabb aktivitásával magyarázható, ami az etanol aktívabb májmetabolizmusához vezet.

Az etanol-metabolizáló enzimek genetikai polimorfizmusa. (lásd alább).

Teljesítmény. Az etanol megsérti a bél felszívódását és a tápanyagok lerakódását, és az étvágy csökkenését is eredményezi magas kalóriatartalmának köszönhetően. Az eredmény krónikus a fehérje, a vitaminok és az ásványi anyagok hiánya.

Fertőzés hepatotrop vírusokkal. A hepatitis B és C vírusfertőzések, amelyeket gyakran tapasztalnak az alkoholfogyasztóknál, a májkárosodás előrehaladásához vezetnek.

A xenobiotikumok toxicitása. (lásd alább)

Alkohol anyagcsere. Az etanol metabolizmusának fő helyszíne a máj. Az etanol legfeljebb 85% -át citoszolos enzim alkohol-dehidrogenáz (ADH) oxidálja acetaldehidnek.

Az acetaldehid viszont a mitokondriális enzim aldehidhidrogenáz (AHD) segítségével az acetil-CoA szakaszon keresztül tovább oxidálódik az acetátba.

Mindkét reakcióban a nikotinamin dinukleotid (NAD) koenzimként vesz részt, amely proton hozzáadásával NADH-hoz redukálódik.

Az alkoholfogyasztás sebességének különbségei nagymértékben az enzimrendszerek genetikai polimorfizmusának tulajdoníthatók. Az ADH-t öt különbözõ lókusz kódolja a 4. kromoszómán. A legaktívabb ADH2 izoenzim dominanciája, amely a mongoloid fajok képviselõi közül leggyakrabban megtalálható, fokozott érzékenységet mutat az alkoholtartalmú italokhoz, melyet tachycardia, izzadás és az arc hyperemia okoz. A folyamatos alkoholfogyasztás esetén a májkárosodás kockázata magasabb az acetaldehid megnövekedett kialakulása miatt.

Az AHD-t négy lókusz kódolja négy különböző kromoszómán. A kínai és a japán 50% -ában a fő AHD2 izoenzim inaktív állapotban van, ami az acetaldehid felhalmozódását és a májkárosodás fokozott kockázatát okozza.

Az etanol kb. 10-15% -a glükózos endoplazmatikus retikulum mikroszómájában metabolizálódik a mikrosomális etanol-oxidatív rendszer (MEOS) révén. A rendszerbe bekerülő citokróm P450 2E1 nemcsak az alkohol metabolizmusában vesz részt, hanem számos gyógyszer, köztük a paracetamol (acetaminofén) is. A terhelés növekedésével a MEOS az önindukció tulajdonságait mutatja, ami nagymértékben meghatározza az alkohol tolerancia emelkedését a krónikus alkoholfogyasztás bizonyos szakaszában. A MEOS fokozott munkája a kábítószerek toxikus metabolitjainak megnövekedett kialakulását eredményezi, amelyek akár gyógyászati ​​dózisok alkalmazása esetén is okozhatnak májkárosodást.

A citoplazma és mitokondriumok peroxiszómáiban lokalizált kataláz rendszer szerepe az emberekben az etanol metabolizmusában jelentéktelen.

Patogenezisében. Az acetaldehid toxikus hatása. Az acetaldehid, amely az AHD és MEOS hatására a májban képződik, az etanol toxikus hatásainak jelentős részét okozza. A legfontosabbak a következők:

  • fokozott lipidperoxidáció,
  • az elektronszállító lánc megsértése a mitokondriumokban,
  • DNS-javítás elnyomása
  • mikrotubulus diszfunkció,
  • a komplexek kialakulása fehérjékkel
  • a szuperoxid termelés stimulálása neutrofilekkel,
  • komplementaktiválás,
  • a kollagénszintézis stimulálása.

Az acetaldehid egyik legfontosabb hepatotoxikus hatása, amelyet fokozott lipidperoxidáció és stabil fehérjék összetett vegyületek képzése eredményez, a sejtmembránok foszfolipidek fő strukturális komponensének diszfunkciója. Ez növeli a membrán permeabilitását, a transzmembrán transzport felbomlását, a celluláris receptorok működésében bekövetkező változásokat és a membránhoz kötött enzimeket.

Az acetaldehid-fehérje komplexek kialakulása sérti a tubulin mikrotubulusok polimerizációját, ami tükröződik az alkoholos hialinnak vagy a Mallory Taurusnak nevezett kóros jelenségnek. Mivel a mikrotubulusok szerepet játszanak az intracelluláris transzportban és a fehérjék szekréciójában, funkciójuk megsértése a fehérjék és a víz megtartását eredményezi a hepatocyták ballon degenerációjának kialakulásával.

Kísérleti modellek kimutatták, hogy az etanol krónikus alkalmazása során a DNS-javítás megszüntetése megnövekedett apoptózis-programozott sejtes halálhoz vezet.

A lipid anyagcsere zavara. Az etanol oxidációja fokozza a NAD + koenzim fogyasztását, és növeli a NAD · N / NAD arányt. Ez a reakció jobb oldalára való elmozduláshoz vezet:

Dehidroxi-aceton-foszfát + NAD-H + ​​H + glicero-3-foszfát + NAD +

A glicero-3-foszfát fokozott szintézisének következménye a zsírsavak megnövekedett észterezése és triglicerid szintézise, ​​amely kezdeti stádiumként szolgál a hiperlipidémia és a máj zsír degenerációjának kialakulásában. Ezzel együtt a NAD · H koncentrációjának növekedését a zsírsavak β-oxidációjának csökkenése kísérte, ami szintén hozzájárul a májban való lerakódáshoz.

Mitokondriális diszfunkció. A krónikus alkoholfogyasztás csökkenti a mitokondriális enzimek aktivitását, és disszociálja az oxidációt és a foszforilációt az elektronszállítási láncon belül, ami viszont az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. Az acetaldehid és a zsírsavak ezeknek a jogsértéseknek közvetlen "bűnösöként" működnek. A máj mikroreguláris steatosisának kialakulása, amely az ALD egyik legsúlyosabb szövődménye, lipid peroxidációs termékek mitokondriális DNS károsodásával jár.

Megnövelt celluláris redoxpotenciál. A NAD · N / NAD arányának növekedése a piruvátból származó laktát fokozott szintéziséhez vezet, ami a laktát-acidózis kialakulásához vezet, leginkább az akut alkoholos hepatitisz súlyos formáiban.

Hypoxia és fibrosis. A magas hepatocita oxigén iránti kereslet fokozatosan csökkenti koncentrációját az 1. övezetben (a portal venula és a máj arteriolák körüli) zónában, a 3. övezetbe (a központi vénát körülvevő). Következésképpen a 3. zónában lokalizált hepatociták a leginkább hajlamosak a hipoxia-nekrózis hatásaira. Ezenkívül a citokróm P450 2E1 maximális mennyisége az etanol metabolizmusában részt vevő MEOS összetételében pontosan a 3. zónában található meg.

Az etanol által kiváltott fibrózismechanizmus mechanizmusait nem teljesen értjük, azonban megállapítottuk, hogy a BPA esetében a cirrhosis kialakulása a fibrózis progressziójával, kifejezett gyulladás hiányában jelentkezhet. A fibrózisban fontos szerepet játszik a citokinek hypoxia aktiválása, amelyek közül kiemelt figyelmet fordítanak a transzformáló növekedési faktor (TGF b, TGF b). Az Ito zsírégető sejtjeinek fibroblasztokká történő átalakulása túlnyomórészt 3-as típusú kollagént termel. A kollagénképződés másik stimulálója a lipid-peroxidációs termékek.

Immun mechanizmusok. A celluláris és humorális immunválasz reakciói nemcsak jelentős szerepet játszanak a májkárosodásban az alkoholfogyasztás során, hanem nagymértékben magyarázzák a májbetegség progresszióját az alkoholfogyasztás abbahagyása után is. Ugyanakkor az ABP-ben szenvedő betegekben kimutatható immunológiai változások a legtöbb esetben más okok miatt következnek be, mint az etanol közvetlen hatása, különösen a hepatotrop vírusok okozta fertőzés.

A humorális mechanizmusok szerepe elsősorban a szérum immunglobulinok fokozott szintjében nyilvánul meg, elsősorban az IgA miatt, valamint az IgA lerakódásában a máj szinuszok falában. Ezenkívül a nukleáris komponensek és a simaizmok szérum antitestjeit, valamint a neoantigének elleni antitesteket (alkoholos hialin és acetaldehid-protein komplexek) alacsony titerben detektálják.

A celluláris mechanizmusok tükrözik a citotoxikus limfociták cirkulációját akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél. A CD4 és a CD8-limfociták a májszövet gyulladásos infiltrációiban is megtalálhatók, valamint a HLA I. és II. Osztályú molekulák megnövekedett membrán expressziójával. A célantigének szerepe ebben az esetben nyilvánvalóan az etanol-metabolitok és a sejtszerkezetek kölcsönhatásának termékei is megjelennek. Ezt megerősíti az acetaldehid-fehérje komplexek mennyiségének korrelációja a májbiopsziás mintákban a betegség aktivitását mutató mutatókkal.

ABP-ben szenvedő betegeknél emelkedett proinflammatorikus citokin koncentrációt találtak: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumor-nekrotizáló faktor (TNF-a), amelyek immunkompetens sejtek interakciójában szerepet játszanak. Ezenkívül a reaktív oxigénfajok és a nitrogén-monoxid termelődésének stimulálásával a TNF-a és az IL-8 (neutrofil kemotaxis faktor) károsíthatja a célsejteket, ami akut alkoholos hepatitisben többszörös szervi elégtelenséget okoz.

A cirrózis szakaszában a felsorolt ​​citokinek hatásos stimulátoraként bakteriális endotoxint adunk hozzá. A felesleges mennyiségeknek a szisztémás keringésbe való behatolása a bélfal fokozott permeabilitásának köszönhető.

Morfológia. Zsír degeneráció (máj steatosis). A zsíros zárványok elsősorban a máj acinus 2-es és 3-as hepatocytáiban lokalizálódnak, súlyosabb esetekben a zsírcseppek diffúz módon eloszlik a májszövetben (6.1. A legtöbb esetben a zárványok nagyok (durva elhízás vagy macrovesicularis steatosis). A microvesicularis steatosis (kismértékű elhízás) összefügg a mitokondriális károsodással, így csökken a mitokondriális DNS mennyisége a májsejtekben.

Ábra. 6.1. Zsíros hártya (májbiopszia, g / e színezés, x200). Diffúz hepatocita-disztrófia

Alkoholos hepatitis. Az akut alkoholos hepatitisz kiterjesztett képével a hepatociták ballonban és zsíros degenerációban fordulnak elő; az utóbbi szinte kötelező jelenléte okozta az "alkoholos steatohepatitis" (6.2 ábra) bevezetését.

Ábra. 6.2. Alkoholos májbetegség (májbiopszia, g / e színezés, x200). Alkoholos hepatitis a májsejtek diffúz nagyméretű elhízásának hátterében. rostos elfajulás

A hepatocyták citoplazmájában alkoholos hialint (Mallory borjú) mutatnak ki, amely eosinophil befogadás, amely a citoszkeleton kondenzált köztes mikrofilamentjeiből áll. Mallory vörösvértestek jellemzőek az alkoholos májkárosodásra, azonban előfordulhatnak PBC-ben, Wilson-Konovalov-betegségben, májrákban stb.

Többé-kevésbé kifejezett perivenularis és perinfektusos fibrózis van, főleg a központi vénák körül, a lobulák fokális infiltrációja neutrofilekkel, májsejtek nekrózisával a beszűrődési zónában. Fiberes változásokat és gyulladásos sejtinfiltrációt is megfigyelnek különböző mértékben a portálon.

A máj cirrózisa. A kezdeti szakaszban a cirrózis általában mikronoduláris. A csomópontok kialakulása viszonylag lassan következik be az alkoholnak a máj regenerálódására gyakorolt ​​gátló hatása miatt. Egyes esetekben nem észlelhető gyulladás, ami azt sugallja, hogy cirrhosis kialakulhat a pericelluláris és a septális fibrózis szakaszán keresztül (6.3.

Ábra. 6.3. Alcoholic monolobularis cirrhosis of the máj (szekcionált eset, g / e színezés, x200). A hamis lobulát rétegszálas szövet veszi körül

A későbbi szakaszokban a cirrhosis gyakran szerepet játszik a macronoduláris funkciókban, ami összefüggésben van a hepatocellularis carcinoma (HCC) fokozott kockázatával.

Az ABP-t a hemosiderin mérsékelt lerakódása jellemzi a hepatocytákban és a Kupffer sejtekben, mivel a vékonybél abszorpciója a bélben, bizonyos alkoholtartalmú italok magas tartalma, hemolízis, portocaval tolatás.

Az alkoholmájkárosodás kezelésének módjai

Egészséges személy testében a máj számos fontos feladatot lát el: idegen anyagokkal szembeni védelem, toxinoktól és túlzott hormonoktól való tisztítás, az emésztési folyamatban való részvétel. Az alkoholtartalmú italok rendszeres elhúzódó bevitele káros hatással van a szervre, és kémiai reakciókat vált ki, amelyek során a májsejtek sérülnek. Ennek eredményeképpen alkoholos májbetegség alakul ki - a patológiás állapot, amelyben a hepatocyták regenerálódnak, és a májműködés zavart okoz.

A patológia olyan egyéneknél alakul ki, akik szisztematikusan több mint 8-12 éve alkoholt fogyasztanak. Férfiaknál a nők 3-szor kevesebb alkoholos májkárosodásra vannak hajlamosak. De a gyengébb neműek képviselői rövidebb idő alatt alakulnak ki a betegségben, ami összefügg a női test élettanával. Az alkoholfogyasztók rendszeres fogyasztásának számának folyamatos növekedése miatt az alkoholos betegség globális orvosi és szociális probléma.

Fejlesztési tényezők

Az alkoholos májbetegség kialakulásának legfőbb oka az alkoholtartalmú italok patológiás függősége, különösen akkor, ha egy személy nagy mennyiségben és rendszeresen fogyasztja őket. Ennek eredményeképpen az etanol hatása alatt nem csak a májsejtek halnak meg, hanem durva kötőszövet képződik, a májszövetek oxigén éhezése későbbi duzzanatuk (hepatomegalia) következik be.

A betegség előfordulásához hozzájáruló egyéb tényezők a következők:

  • Női szex A nők gyorsabban betegednek, és a patológiás változások a májban aktívabbak.
  • Genetikai hajlam. Ha a szervezet nem termel elegendő alkohollal pusztító enzimeket, kisebb mennyiségű etanolból és rövidebb idő alatt romboló változások következnek be a májban.
  • Az anyagcsere zavara az endokrin rendellenességek (cukorbetegség, elhízás) hátterében és a helytelen étkezési viselkedés.
  • A máj átvitelt és aktuális gyulladásos betegségei (vírusos hepatitis, fibrosis, steatosis).

tünetegyüttes

Az alkoholos májbetegség egymás után következik be, több szakaszon keresztül, amelyek mindegyikében egy bizonyos klinikai kép alakul ki. Az alkoholos betegség korai stádiuma a máj zsíros degenerációja, amely a betegek 90% -ában fordul elő 8-10 éves szisztémás alkoholfogyasztás után. A zsíros májdisztrófia nyilvánvaló megnyilvánulások nélkül fordul elő, és néha panaszkodhat az ember:

  • csökkent étvágy;
  • hányinger epizódok;
  • a jobb jobb abdominális fájdalom;
  • a bőr sárgasága.

Az alkoholtartalmú májkárosodás következő szakaszában alkoholtartalmú hepatitis alakul ki, amely számos változatban előfordul: fulmináns, akut vagy krónikus. A hepatitis alkoholos formája szupergyorsan ritka, de a májkárosodás néhány óra alatt végzetes lehet. Az akut alkoholos hepatitist számos negatív tünet manifesztálódik:

  • a fájdalom természete fájó fájdalomcsillapító fájdalmat okoz;
  • dyspepsiás megnyilvánulások hányinger, hasi distenzió, gyors szék;
  • étvágytalanság;
  • fogyás;
  • hyperthermiás szindróma;
  • máj sárgaság.

Az alkoholos hepatitis klinikai képét krónikus formában a relapszus és az elengedés időszakának változása jellemzi. A súlyosbodás időszakában a páciens állapotát instabilitás jellemzi - a rendszertelen fájdalmas fájdalmakat kínozza a hasban, émelygés, viszketés, instabil széklet (váltakozó székrekedés hasmenéssel). Néha sárgaság alakul ki.

Ha egy személy továbbra is alkoholt fogyaszt, az alkoholos betegség előrehalad, ami cirrózis kialakulásához vezet - a patológia végső szakaszában. A májcirrózist a jellemző tulajdonságok határozzák meg:

  • pálmák vörössége;
  • a fülek méretének növekedése;
  • az ujjak felső falának megvastagodása;
  • a körömlemezek alakjának megváltoztatása, azok konzisztenciája;
  • az arc és test bőre több pókhéja megjelenése;
  • a vénás hálózat terjeszkedése a has körül a köldök köré.

Alkoholos betegség utolsó szakaszában a férfiaknál gynecomastia jelentkezik (az emlőmirigy térfogatának növekedése) és a hipogonadizmus (a herék csökkenése), az impotencia. A hosszú cirrózis során palmáris fibromatosis alakul ki a 4. és az 5. ujj közötti tető fölött elhelyezkedő könnyű, sűrű hely kialakulása és növekedése között. A jövőben fennáll annak a veszélye, hogy a gyűrűsujj és a kisujj teljes mozdulatlanságát fejlesztik.

szövődmények

A hosszú ideig tartó alkoholos károsodás a májban komoly zavarokat okoz a mirigy működésében. Ennek eredményeként számos szövődmény alakulhat ki:

  • a gyomor-bélrendszerből származó belső vérzés, ami vértől és fekete székletből (melena) származó hányadékot jelez;
  • valamennyi vesefunkció szindróma;
  • hepato-pulmonalis szindróma;
  • a peritoneum akut gyulladása;
  • aszcitesek nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával a peritoneális üregben;
  • oxigén éhezés a lassabb vérkeringés miatt.

A hepatitis és a cirrhosis egyik legsúlyosabb szövődménye a máj encephalopathia. Ez a helyzet az agy és az egész test intesztinális toxinok mérgezéséből ered. A máj encephalopathiát viselkedési és pszicho-érzelmi rendellenességek kísérik, és májkóma kialakulásához vezethet.

A májrák az alkohol károsodásának nem kevésbé félelmetes komplikációja. Az alkoholos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegek fokozottan veszélyeztetik a malignus daganatok kialakulását a májban. Leggyakrabban ezek a betegek hepatocellularis carcinoma kialakulnak.

diagnosztika

A máj feltételezett alkohol károsodásának diagnózisa az anamnézis gyűjtésével és az alkohollal való visszaélés tényének megerősítésével kezdődik. Az orvos különös figyelmet fordít az alkoholfogyasztásra, az alkoholfogyasztás mennyiségére és gyakoriságára. A fizikai vizsgálat magában foglalja a bőr és a nyálkahártya állapotának, a tapintás és a máj ütődésének felmérését.

A laboratóriumi diagnózis magában foglalja:

  • teljes vérvétel az ESR felgyorsulása, a fehérvérsejtek számának növekedése, a makrocitózis, a megablasztikus és a vashiányos vérszegénység jeleinek meghatározása;
  • a vér biokémiai analízise, ​​amelynek segítségével az ALT és az AST emelkedése a bilirubin, a transzferrin és a szérumvas koncentrációjának növekedését észleli;
  • a vér immunológiai vizsgálata, amely az immunglobulin A koncentrációjának emelkedését mutatja (ami gyulladásos májban szenvedő betegek esetében jellemző).

Minden olyan személyt, aki gyanús alkoholtartalmú betegségben szenved, az alfa-fetoprotein vérvizsgálatát írja elő, mivel a malignus daganatok kialakulásának nagy valószínűsége van a májban. Ha az alfa-fetoprotein koncentrációja meghaladja a 400 mg / ml-t, akkor meg lehet vitatni a májrák jelenlétét.

A hardver diagnosztika ultrahang, Doppler ultrahang, CT és MRI, biopszia, radionuklid vizsgálatok.

  • A máj ultrahangja a mirigy méretének jellegzetes növekedését, kontúrjainak és alakjának változását mutatja. Ultrahang használata a májszövet zsírszövetének jelenlétének és mértékének meghatározására.
  • A Doppler-féle ultrahangvizsgálat szükséges a portális hipertónia azonosításához és a máj vénába történő nyomás meghatározásához.
  • A máj CT és MRI nagy pontosságú módszerei lehetővé teszik számunkra, hogy tanulmányozzuk a máj parineham állapotát és az ereket különböző előrejelzésekből.
  • A radionuklid vizsgálata diffúz változásokat mutat a májfunkcióban. Ezenkívül a mirigy szekréciós képességét és az epével történő termelés sebességét az eljárás alkalmazásával értékeljük.
  • Máj biopszia. A diagnózis végleges megerősítéséhez biopsziás mintavétel szükséges, melyet szövettani elemzés követ.

Kezelési módszerek

Az alkoholtartalmú májkárosodás kezelésének sikere attól függ, hogy milyen állapotban diagnosztizálták a patológiát. Ha a páciens kezdeti fázisú - zsíros degenerációval rendelkezik - a terápiás intézkedések csökkentik a táplálkozás szervezését, az alkohol teljes elhagyását és a multivitamin komplexek bevonását. Az ilyen kezelés javulása 2-4 hét alatt történik, az idő múlásával a májfunkciók helyreállnak.

Az alkoholos májbetegség hepatitisz jelenlétében és a cirrhosis kezdeti tüneteinek kezelése a negatív tünetek megszüntetésére, a szövődmények megelőzésére és a destruktív folyamatok leküzdésére irányul. A terápia összetett, és magában foglalja:

  • az alkoholfogyasztás megtagadása;
  • az étkezési táplálkozás megszervezése;
  • a test méregtelenítésére szolgáló intézkedések glükóz, piridoxin és kokarboxiláz oldatok intravénás folyadékainak felhasználásával;
  • gyógyszerek (hepatoprotektorok, esszenciális foszfolipidek) bevitele a májszövet regenerálására, a hepatocyták funkcionalitásának helyreállítására és védett tulajdonságaik javítására;
  • diuretikus gyógyszerek szedése aszcitesek jelenlétében a portál magas vérnyomásának hátterében;
  • kortikoszteroid gyógyszerek szedése súlyos alkoholos hepatitis esetén, amikor nagy a halálozás kockázata.

A kezelés magában foglalhat ursodeoxi-kólsav-tartalmú gyógyszereket a máj működésének normalizálása, a lipid metabolizmus szabályozása és a szekréciós képesség javítása érdekében. Ha a páciens lelki állapota károsodott, az S-adenozil-metioninra alapulnak. A palmáris inak kóros degenerációval járó betegeknek fizikai terápiára van szükségük, és ha elhanyagolják őket, sebészeti korrekcióra van szükségük.

Az alkoholos májkárosodás kezelése a terminális stádiumban (fejlett cirrhosis) a komplikációk megelőzésére és a tünetek enyhítésére fájdalom, diszpepszia stb. Formájában történik. A legjobb megoldás az egészséges máj átültetése egy donorból. A transzplantáció végrehajtásának fontos feltétele - az alkohol teljes elutasítása hat hónapon keresztül.

Jelentős szerepet játszik az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegek gyógyulásának felgyorsításában. A patológia során a fehérje hiánya, számos vitamin és nyomelem hiánya (cink, A, D, E, C vitaminok) alakul ki. Ezért a betegek jó táplálékot mutatnak magas kalóriatartalmú, optimális szénhidrát- és fehérjetartalmú táplálékkal.

előrejelzések

Az alkoholos májbetegség és a túlélési prognózis között közvetlen kapcsolat áll fenn. Korai felismerés esetén a prognózis kedvező - a májszövetek zsíros degenerációja reverzibilis, megfelelő terápiával, teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis a betegség rövid időtartamával és a túlsúlyosság hiányával javul.

Ha a betegséget az alkoholos hepatitis és cirrhosis állapotában észlelik, akkor a prognózis kedvezőtlen irányba változik. A cirrhosisban szenvedő betegek mindössze 50% -a él 5 vagy annál hosszabb ideig. Ha a májrák csatlakozik a patológiához, a túlélési arány erőteljesen csökken, 1-3 évig.

Az alkoholos májbetegség könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Ehhez fontos, hogy számos egyszerű szabályt követhessünk - az alkoholtartalmú italok minimálisra csökkentése (vagy teljesen megszüntetése), a megfelelő étkezés, az ellenőrző testtömeg és az epeutak és a gyomor-bélrendszeri betegségek időben történő kezelése.

Az alkoholos májbetegség tünetei, a patológiák osztályozása és kezelése

Az alkoholos májbetegség olyan szövődmény, amely az alkohollal való visszaéléssel jár. Az alkoholizmus több mint tíz éve szenvedő személyek hajlamosak annak előfordulására. Az emberi egészség általános romlása kíséretében. A tünetek csökkentik az életminőséget.

Az ABP okai: etiológia

Az alkoholos májbetegség kialakulásának etiológiája a fő és egyetlen ok - az alkoholfogyasztás. A patológia kialakulásának kockázata jelentősen nő a napi és rendszeres alkoholizmus mellett. A BPA-hoz hozzájáruló tényezők:

  • öröklődés - egyes egyének nem tolerálják az alkoholt, mert a szervezet sajátosságai miatt a genetika jelentősen befolyásolja jelenlétét;
  • női nem - nőknél a degeneratív folyamatok a májban gyorsabban fordulnak elő, mint a férfiaknál;
  • metabolikus rendellenességek és a gyomor-bél traktus betegségei - lassítja az etanol eltávolítását a szervezetből;
  • táplálkozás - a teljes körű táplálék hiánya vitaminhiányhoz vezet, csökkenti az immunitást;
  • a máj gyulladásos patológiáinak folyamata vagy története.

A hepatológus tapasztalata: a nem meghatározza a betegség kialakulásának mértékét. A nőknél az ABP gyorsabb a májsejtek etanollal szembeni alacsony ellenállása miatt.

Jelek és tünetek

A patológia tünetei nem jelennek meg azonnal. Először a betegség észrevétlen marad. A korai szakaszban a máj zsíros degenerációja következik be. Ebben a periódusban nincs panasz a betegektől. Az ABP első jelei:

  • étvágytalanság;
  • hányinger;
  • fájdalom a megfelelő hipokondriumban;
  • a bőr sárgasága.

A betegség előrehaladása az alkoholos hepatitis kialakulását idézi elő. Képes lenni fulmináns, akut vagy krónikus formában. Az első lehetőség ritka. A forma áramlása néhány óra alatt végzetes kimenetelű lehet. Az akut típusú betegség a következőképpen nyilvánul meg:

  • súlyos fájdalom a jobb oldalon;
  • hányinger;
  • hasmenés;
  • puffadás;
  • étvágytalanság;
  • kimerültség;
  • máj sárgaság;
  • hypermetabolikus szindróma.

A krónikus májbetegség tünetei hasonlóak a betegség akut megnyilvánulásához, de alacsony intenzitással jellemezhetők. Sok éven át képesek részt venni. Ezt követően az ABP utolsó stádiumában a májcirrózis alakul ki. A betegségben szenvedő embereket szabad szemmel lehet meghatározni. Az ujjak felső falait megvastagodták, a köröm alakja megváltozott, a tenyérpír pattanása megfigyelhető. A bőr sárga színt kap, és az érrendszeri csillagok megjelennek rajta. Növeli a fülek méretét.

ABP-vel kezelt férfi alkohollal gyakran előfordul impotencia. A nők felidézték a menstruációs ciklus szabálytalanságát. E jelek kialakulása hormonális kudarcot vált ki.

Mi történik a testben?

A máj állapotában bekövetkező változások az etil-alkohol hatása alatt állnak, kölcsönhatásban az enzimjeivel. Az alkoholos betegség kialakulásának mechanizmusa az alkohol fogyasztásával kezdődik. A gyomor és a máj lebomlása során speciális enzimeket állítanak elő. Az etanol bomlása provokálhatja a mérgező termékeket. Ez az utóbbi negatív hatást gyakorol a májra és az egész szervezetre.

Narkológus: A szervezet sejtjeiben degeneratív folyamatok 10 nappal az alkohol után alakulnak ki, naponta 0,3-0,6 liter mennyiségben.

A máj struktúrája fokozatosan változik. A zsíros anyagcsere zavart okoz a zsírlerakódásokban a sejtekben. Az enzimek termelése sikertelen, ami lelassítja az etanol lebomlását. A fehérje anyagcseréje zavart okoz, a folyadék megmarad. Ez az utolsó tényező a májnövekedést okozza.

Az ABP patogenezise magában foglalja az immunfunkciókat - specifikus testreakciókat a májfunkció változásaihoz. Cselekedeteik visszautasítják a szerv sejtjeinek megsemmisítését. Ez az immunitás, amely az alkohol eltörlését követően is megindítja a betegség további fejlődését.

A kórtan kialakulásának mértéke függ az alkohol adagjától. Az italok magas aránya az etanolban gyorsítja a degeneratív folyamatokat a májban. Az alkoholmentes sör káros hatással lehet a szervre is.

Osztályozás: formák és szakaszok

Az ABP patológiája több típusra oszlik, amelyek különböznek a májkárosodásban és a kapcsolódó tünetekben. A betegség besorolása:

  1. Akut vagy krónikus alkoholos hepatitis. A zsír felhalmozódása, az egészséges szövet elhalása, a szervezet gyulladása.
  2. Alkoholos cirrózis. A májsejtek halála, hegekkel és csomópontokkal.
  3. Steatosis vagy hepatocyta. A zsír felhalmozódása a test sejtjeiben.
  4. Alkoholos fibrózis. A kötőszövet proliferációja. A hepatociták életképességének megőrzése - májsejtek.
  5. Alkoholos májelégtelenség. Szervsebesség a szövetek károsodása esetén.

A Steatosist az ALD-ben szenvedő betegek több mint 90% -ában diagnosztizálták. Az elhízással rendelkező emberek a leginkább érintettek. A cirrózis a patológia legkritikusabb formája. Az esetek 10-20% -ában fejlődik hosszú ideig tartó ABP.

A betegség diagnózisának módszerei

A hepatológus foglalkozik a májbetegség diagnózisában és kezelésében az alkoholizmusban. Hiánya esetén a betegnek fel kell vennie a kapcsolatot a terapeutával vagy a gasztroenterológussal. A diagnózis megerősítése érdekében a következő vizsgálatokat és vizsgálatokat kell elvégezni:

  • orvosi vizsgálat - a panaszok meghatározása és az elfogyasztott alkohol mennyisége;
  • teljes vérvétel - a megnövekedett leukociták, makrociták, gyorsított ESR koncentráció kimutatása;
  • a vér biokémiai elemzése - az enzimek mennyiségének növelése AST és ALT, vas, bilirubin;
  • Ultrahang - a máj szerkezetének változása;
  • Doppler ultrahang - a máj vénák magas nyomása;
  • CT, MRI - azonosítja a szervezet szerkezeti változásainak típusát;
  • májbiopszia - a sejtpusztítás meghatározása, a testzsír megjelenése.

Más betegségek jelenléte szükségessé teszi a diagnosztika kinevezését más szakemberektől. Gyakran előfordul, hogy az ABP-ben szenvedő betegeknek tanulmányozniuk kell az emésztőszervek hormonális hátterét és funkcionalitását.

Kezelési módszerek

A patológia megszüntetése komplex kezelést igényel. A következő tevékenységekből áll:

  • a test méregtelenítése;
  • fogyókúra;
  • gyógyszerek szedése;
  • alkohol elutasítása;
  • vitaminterápia.

Alkoholos májbetegséggel kapcsolatos készítményekre van szükség a szerv funkcióinak helyreállításához. A doktort a vizsgálati eredmények alapján szigorúan kijelölik. Ez a fajta kezelés kötelezőnek és nagy hatékonyságú. A gyógyszerek típusai:

  • hepatoprotectors - regenerálja a májsejteket;
  • aminosavak - normalizálják a fehérje koncentrációját a vérben;
  • intravénás oldatok a toxinok tisztítására;
  • hormonális - sejtmembránok helyreállítása, gyulladás eltávolítása;
  • vitaminok - táplálékkiegészítés feltöltése.

A doktor véleménye: a beteg súlyos állapotában vagy a kezelésre vonatkozó utasítások be nem tartása esetén a terápiát kórházi körülmények között kell elvégezni.

A betegeknek meg kell követniük az étrend számát 5. Ez magában foglalja a könnyű ételek használatát. Ez megkönnyíti az emésztési folyamatot, enyhíti a terhelést a májból. A nehéz élelmiszerek fogadása lassíthatja a helyreállítás folyamatát. A tapasztalt orvosok azt javasolják, hogy ezt az étrendet és más klinikai irányelveket kövessék az életmód kezelésére határozatlan ideig. A rendszeres táplálékszabályozás csökkenti a betegség ismétlődésének valószínűségét.

A sebészeti beavatkozást ritka esetekben írják elő. Szükséges az alkoholos májbetegség utolsó szakaszában. A beavatkozás szervátültetés. Az ő magatartása az alkoholfogyasztás hat hónapra történő teljes elutasítását követeli meg. A sikeres művelet 50% -kal növelheti az ötéves túlélés arányát.

Néhány népi jogorvoslat felgyorsíthatja a gyógyulást. Tisztítják a vért és megszabadítják a májsejtek májsejtjeit, enyhítik a gyulladást, javítják az anyagcserét. A kívánt hatás eléréséhez rendszeres módszereket kell alkalmazni az ilyen terápiára. Az átlagos kezelés időtartama 1-3 hónap. Népszerű eszközök:

  • csalánmag;
  • a hiperikum, a csomózás vagy a articsóka kivágása;
  • méhészeti termékek;
  • bojtorjánlét;
  • csírázott zab;
  • a nyárfa kéreg infúziója.

A népi jogorvoslat fogadását az orvossal kell összehangolni. Dózisaikat egyedileg állítják be.

Milyen komplikációk lehetnek?

Komplikációk nem fordulnak elő minden esetben. Az előfordulásuk kockázata nő:

  • az orvos utasításainak be nem tartása;
  • a kezelés megtagadása;
  • az alkoholbevitel folytatása;
  • önálló kísérletezett terápia.

Ennek az alábbi következményei vannak:

  • májrák;
  • a vesefunkció depressziója;
  • hepato-pulmonalis szindróma - a vér oxigénszintjének csökkenése;
  • gyomorbetegségek;
  • bélvesztés;
  • gastrointestinalis vérzés;
  • peritonitis - peritoneum gyulladása;
  • meddőség;
  • végzetes kimenetele.

A pszichológiai problémák gyakran zavarják a normál terápiát. A betegek megoldásához a páciensnek pszichoterapeuta kell. Néhány alkalom vagy egy teljes tanfolyam után elkezdheti az ALD kezelést.

Prognózis és megelőzés

A betegség prognózisát a terápia megkezdésének és a beteg egyéni jellemzőinek időszaka határozza meg. A legmagasabb a teljes gyógyulás aránya azokban az emberekben, akik az első tüneteket látják az orvosnál. A sikeres kezelés fő összetevője az alkohol teljes és élethosszig tartó elutasítása.

Az alkoholos májbetegség megelőzése az alábbi szabályok betartásával lehetséges:

  • az alkoholfogyasztás teljes eltörlése;
  • az egész test vizsgálata a rossz szokás feladását követően;
  • rendszeres orvosi vizsgálatok - évente 1-2 alkalommal;
  • kiegyensúlyozott táplálkozás;
  • egészséges életmód fenntartása - rendszeres séták, edzések.

Az alkoholfogyasztással kapcsolatos megelőző intézkedéseknek való megfelelés nem eredményez eredményeket. A kábítószer-fogyasztás is összeegyeztethetetlen az alkohollal. A gyógyszeres kezelés csak 2-3 hetes elutasítás után lehetséges.

Az alkoholos májbetegség osztályozása

Alkoholos zsírmáj (máj steatosis);

Alkoholos hepatitis (akut és krónikus);

Alkoholos fibrózis (perivenularis) és májszklerózis;

A máj alkoholos cirrózisa.

Comments. Akut alkoholos hepatitis kulcsfontosságú klinikai és morfológiai formái alkoholos májbetegség, amelynek során a származási és fejlődésének a feltételei a kialakulását a májzsugorodás a fejlesztési hepatikus dekompenzáció és érrendszeri.

Az akut alkoholos hepatitis prognosztikai kritériuma Maddrey diszkriminatív funkciója (DF):

DF = 4,6 '(PV *beteg - PVellenőrzés ) + szérum bilirubin (mg%)

DF> 32, halálos kimenetel az aktuális kórházban 50% alatt.

*) PV - protrombin idő (protrombin index).

Példák a diagnózis megfogalmazására:

Akut alkoholos hepatitis a krónikus alkoholizmus hátterében, súlyos formában intrahepatikus koleszázis, ascites, 1. fokozatú encephalopathia.

Krónikus alkoholos hepatitisz mérsékelt aktivitással.

Krónikus alkoholmentes steatohepatitis, I. aktivitás, fibrózis I, 2-es típusú cukorbetegséghez társítva, elhízás 2 evőkanál.

Alkoholos májbetegség: steatohepatitis, fibrosis 2.

Alkoholos májbetegség: akut alkoholos hepatitis, súlyos, cholestaticus változat.

Nem alkoholos zsírmájbetegség

Definíció. A nem alkoholos zsírmáj betegség egy májbetegség tartalmazó spektrum steatosis (zsírmáj) és steatosis gyulladással, és károsíthatja a hepatociták (NASH) és máj fibrosis, a belőle kialakuló májzsugorodás a kimenetellel.

A zsírmájdisztrófia (máj steatosis) független májbetegség vagy szindróma, melyet a májsejtek zsíros disztrófia okoz. Kórokozó belső és (vagy) extracelluláris lerakódása jellemzi a zsír cseppeket. A zsíros hepatosis morfológiai kritériuma a trigliceridek tartalma a májban, a szárazanyag több mint 10% -a.

A máj steatosis osztályozása (h. Thaler, 1982)

a) Zárt csepp (makroszkopikus);

b) Kis csepp (mikroszkopikus);

a) fókuszált, terjesztett, klinikailag nem manifesztálódott;

b) súlyosan elterjedt;

c) zónás (a dolt különböző részeiben);

Definíció. Májcirrózis - krónikus diffúz máj betegség, hogy átalakítsa parenchyma formájában csomót képződés és fibrózis miatt kialakuló nekrózis májsejtek, a megjelenése söntök közötti portál és a központi vénák, hogy megkerülje az hepatociták a fejlesztési portális hipertenzió és a növekvő májelégtelenség.

A májcirrózis osztályozása (WHO, 1978)

Morfológiai jellemzők:

Micronoduláris cirrhosis (regeneráló egységek legfeljebb 1 cm méretig);

Macronoduláris cirrhosis (regeneráló csomópontok 3-5 cm-ig);

Vegyes cirrózis (mikro-macronoduláris).

Etiológiai okokból:

Vírusos etiológia cirrózisa (mint a vírusos hepatitis B, B, D-fertőzéssel kombinált C és G kimenetele);

A máj alkoholos cirrózisa;

Különböző etiológiájú májcirrhosis.

A cirrózis osztályozása

(Child-Pugh által módosított AI Khazanov és munkatársai, 1998)


További Cikkek A Máj

Cirrózis

Máj cirrhosis az ultrahangon

Az alkohol, a hepatitis és a stagnálás pusztító hatása gyakran cirozishoz vezet. A májban bekövetkező változásokat a vér, a vizelet és a széklet bizonyítja, de a leghatékonyabb diagnosztikai módszer az ultrahang, amely fájdalommentes eljárás, amely nem igényel sebészeti beavatkozást.
Cirrózis

A hepatitis C átvitelének jellemzői

A hepatitis C olyan betegség, amely a vírusos hepatitis súlyos formájára utal. Korábban a betegség vérátömlesztéssel történt. A donor vérének ma kötelező vizsgálata van a hepatitisz C vírusra, ezért más módszerekkel bejuthat a véráramba, amelyet tovább fogunk vitatni.