LYQUIDIUM LIVER BETEGSÉGE Készítette Pavlyukevich Anna 4 tanfolyamú 404 csoport. - bemutatás

A bemutatót 3 évvel ezelőtt a felhasználó Vladislav Pavlyukevich publikálta

Kapcsolódó bemutatók

Bemutatás a téma: "A LUNGARY BETEGSÉG A LÁMPA Készítette Pavlyukevich Anna 4 tanfolyam 404 csoport." - Átirat:

1 A LÁK LKOGOLNAYA BETEGSÉGE Készítette Pavlyukevich Anna 4 tanfolyam 404 csoport

2. Az alkoholos májbetegség egy strukturális degeneráció és rendellenes májfunkció, amelyet az alkohol rendszeres elhúzódó alkalmazása okoz. Fejlesztési szakaszok: alkoholos steatosis (zsíros máj) alkoholos fibrózis, alkoholos hepatitis (akut / krónikus) alkoholos cirrhosis, hepatocellularis carcinoma

3E TIOLOGIYA Napi fogyasztása etanol napi 60 g / d vagy több genetikai érzékenység alkohol alultápláltság életkorban alakul alkohol női nemi aránya alkohol metabolizmus a májban Egyidejű betegségek (például tuberkulózis) A visszaélések PM Industrial veszélyességének

4 P ATOGENÉZIS Alkoholos májbetegségben a hepatocita károsodása az acetaldehid, az etanol fő metabolitja közvetlen citopátiás hatása miatt következik be. Ugyanakkor stabil vegyületeket képeznek, amelyek hosszabb ideig tartósan fennmaradhatnak a májszövetben, annak ellenére, hogy az etanol metabolizmusa befejeződött.

5 K LINICHESKAYA KÉP Elhízás Sovány Tranziens hipertenzió polineuropátia Tremor izomsorvadás hiperhidrózis Gynecomastia mirigyeket lepedékes nyelv, Dupuytren-kontraktúra vénás vérbőséget kötőszöveti vérbőséget a terjeszkedés a bőr kapillárisok hepatomegália telangiectasia palmaris erythema

6 steatosis gyakran előfordul tünetmentes fájdalom és nehézség jobb bordaív hányinger, hányás reggel hepatomegaliához Upon törlése a változás az alkohol a májban reverzibilis akut hepatitis gyengeség, fáradtság hányinger, megsértve egy szék, gyakran hasmenés, fájdalom a jobb bordaív cirrhosis álmosság, gyengeség, fáradtság Bőrkiütés, sárgaság Hemorrhagiás szindróma Portal hypertensio, ascites Változások a májban és a lépben

2 (de nem több, mint 10 N) eritrocita macrocytosist (80-100%, nőknél gyakoribb) az IgA szérum szénhidrát-mentes transzferrin (CHUV - „cím =” D IAGNOSTIKA 1.) Fizikai vizsgálat 2) Laboratóriumi vizsgálatok: a szintje GGT szérum (90 % -ában), AST / ALT> 2 (de nem több, mint 10 N) eritrocita macrocytosist (80-100%, nőknél gyakoribb) az IgA szérum szénhidrát-mentes transzferrin (CHUV -. "class =" link_thumb „> 7 D IAGNOSTIKA 1) Fizikai vizsgálat 2) Laboratóriumi vizsgálatok: szérum GGT szérumszint (az esetek 90% -a) AST / ALT> 2 (de legfeljebb 10 N) vörösvértest makrocitózis (80-100%, gyakrabban nőkben ) IgA szérum szénhidrát-mentes transzferrin (CHUV%, speciális -. 100%) 3) US 4) a májbiopszia 2 (de nem több, mint 10 N) macrocytosist eritrociták (80-100%, gyakrabban nőknél) IgA szérum szénhidrát-mentes transzferrin ( CHUV -. „> 2 (de nem több, mint 10 N) eritrocita macrocytosist (80-100%, nőknél gyakoribb) az IgA szérum szénhidrát-mentes transzferrin (CHUV -70-90%, spec -.. 100%) 3) ultrahangos 4) Májbiopszia "> 2 (de legfeljebb 10 N) vörösvérsejtes macrocitózis (80-100%, gyakrabban nőkben) IgA szérumban szénhidrát-transzferrin nélkül (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fizikai vizsgálat 2) Laboratóriumi vizsgálatok: szérum GGT szint (az esetek 90% -a) AST / ALT> 2 (de legfeljebb 10 N) vörösvértest makrocitózis (80-100%, gyakrabban nőknél) IgA szérummentes szénhidrát-transzferrin (Chuv. - ">

8 L OVERCOMING Az alkohol teljes elutasítása! Jó táplálkozás multivitamin készítmények hozzáadásával, különösen a B csoporthoz. Alapvető foszfolipidek orálisan 600 mg naponta háromszor, 3-6 hónapos étkezésekkel. Ademethionine Ursodeoxycholic acid 15 mg / kg / nap 1-6 hónapig. GCS - súlyos heveny hepatitisz rövid időtartama encephalopathia jelenlétében: prednizon mg / nap 1 hónapig. Ha a 7. napon a bilirubin szintje nem jelentkezik, akkor hagyja abba a GCS szedését és adj hozzá pentoxifillint a kezeléshez - 400 mg-os napi 3 nap alatt 1 hónapig. Laktulóz - állítsa be az adagot egyenként.

9 P ROGNOSZIS A máj alkoholos steatosisza: ha abbahagyja az alkoholfogyasztást, a prognózis kedvező, a teljes gyógyulás lehetséges. Alkoholos májcirrózis: a 5 éves túlélés 23%, 10 éves - 7%.

Bemutatás, beszámoló Alkoholos májbetegség. Modern nézet a probléma

Küldjön egy prezentációt a levelezéshez

visszacsatolás

Ha nem találta és nem töltötte le a prezentációs jelentést, megrendelheti honlapunkon. Megpróbáljuk megtalálni a szükséges anyagot, és elküldjük e-mailben. Bármilyen kérdése vagy javaslata van, forduljon hozzánk bizalommal:

Bármilyen kérdése vagy javaslata van, forduljon hozzánk bizalommal:

Közösségi hálózatokban vagyunk

A társadalmi hálózatok régóta szerves részét képezik az életünknek. Megtanuljuk tőlük a híreket, kommunikálnak barátaikkal, részt vesznek az interaktív érdeklődési klubokban.

Bemutatás az "Alkoholos májbetegség"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Vélemények

Bemutató összefoglalás

Bemutatás iskolások számára az "Alkoholos májbetegség" témában az orvostudományban. A pptCloud.ru egy praktikus könyvtár, amely képes letölteni a PowerPoint prezentációt ingyen.

tartalom

Alkoholos májbetegség A.O. Buyeverov Első MGMU őket. IM Sechenov

Megoszlása ​​májbetegségben szenvedő betegeknél etiológiájú hivatalban Hepatology (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% autoimmun májbetegségek n = 124 21,7% Egyéb betegségek, a máj és az epeutak vírusos májbetegségek Alkoholos májbetegség Metabolikus májbetegség n = 7, 1,2% Cryptogenic hepatitis és cirrhosis n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV Alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Megoszlása ​​Májcirrhozisban (n = 183, 31,8%) etiológiája Alkoholos CPU, n = 74 39,7% Vírusos CPU n = 37 19,9% cryptogen CPU n = 13, 4,9% n = 4 2,6% Egyéb n = 8, 4,3% CPU az AIG PBC eredményében n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP az ICD-10-ben

Alkoholos májbetegség (K70) K70.0 alkoholos zsírmáj K70.1 Alkoholos hepatitis K70.2 Alkoholos fibrosis és máj sclerosis K70.3 alkoholos cirrhosis Alkohol K70.4 májelégtelenség K70.9 Alkoholos májbetegség, meghatározhatatlan

Hepatotoxikus adag alkohol

40-80 g abszolút etanol naponta: - 100-200 ml vodka (40 térfogatszázalék) - 400-800 ml száraz bor (10 térfogatszázalék) - 800-1600 ml sör (5 térfogat%) Jelentett mennyiség Férfi (nők> 20 g / nap) További kockázati tényezők hiányában A BPO fejlesztéséhez általában legalább 5 év szükséges Az "alkoholizmus" és az "alkoholos májbetegség" fogalma kétértelmű

Cirrhosogén dózisok (kivéve más kockázati tényezők) Penquignot G. Die Az alkohol szerepe az atihiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidációja etanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + felett · H + H + alkohol-dehidrogenáz (ADH) C, és így tovább körülbelül l s (gyomor, máj) CH3-CHO + NAD ++ H2O CH3-Choon + NAD · H + H + aldehid-dehidrogenáz (AHD) M és m körülbelül hd N d R és u (máj)

Pathway etanol Etanol sima endoplazmatikus retikulum M E C-O-acetil-aldehid NADF · H + H + + O2NAD · F + + 2H2O acetát acetil-CoA Krebs-ciklus aldehid-dehidrogenáz nad + nad · H + H + alkohol-dehidrogenáz a NAD + nad · H + H + citoszolba Kuntz E., Kuntz HD, 2008

A MEOS részaránya az etanol-savasító rendszerek teljes aktivitásának 10-15% -át teszi ki, figyelmen kívül hagyhatom?

A aktivitását citokróm P450 2E1 (fő MEOS komponens) lehet nőtt 7-szer citokróm P450 2E1 rendszeres használata az alkohol részt vesz az anyagcsere acetaminofen, nitrózaminok és egyéb olyan vegyületek, akik fogyasztanak alkoholt, van fokozott termelése a toxikus anyagcseretermékek (NAPQI et al.) Xenobiotikumok, hogy növeli a súlyos májkárosodás kockázatát

Nem hatását a fejlesztési BPO a nők, mint a férfiak, ABP fejlődik a használata a kisebb mennyiségű alkohol Alacsony aktivitás a gyomor ADH Érzékenyítés Kupffer sejtek endotoxinok hatására ösztrogének: szállítása endotoxinok a bélfalon keresztül; az endotoxin receptorok expressziója (CD14) a TNFa a Kupffer sejtek általi kiválasztásával

Az ösztrogének növelik a CD14 expresszióját a Kupffer sejtekben Estrogének, a bélfal áteresztőképességének növelése ABP CD14-ben (LPS receptor) CK TNFa

A táplálkozás szerepe az ALP patogenezisében

1. Táplálék-egyensúlytalanság Túlzott zsír Fehérjehiány Szénhidráthiány Vitaminhiányok 2. Összes trofológiai hiány 3. Túlsúly / elhízás

Genetikus polimorfizmusa résztvevő enzimek az etanol metabolizmusára Alacsony aktivitás a gyomor ADH nagy aktivitása máj ADH Alacsony ALDG aktivitás (kóros izoenzim ALDG 2 * 2 50% személyek mongoloid fajok) Talált - felhalmozódása acetaldehid Polimorfizmus adiponutrina - PNPLA3 (patatin-szerű foszfolipáz domént tartalmazó 3) : az ABP és súlyos formáinak kialakulásához kapcsolódó meta-analízis A meta-analízis nem erősítette meg a társulást

Kockázati tényezők az ABP cirrózis súlyos formáinak kifejlődéséhez (5-15%) Hepatitis (10-40%) Alkohol (mennyiség + idő) Táplálék-egyensúlyhiány Trofológiai elégtelenség Hepatitis B és C vírusok Női nem Genetikai tényezők

Kockázati tényezők a fejlesztési BPO Women kockára ABP 2-szer magasabb - az alacsony aktivitás a gyomor ADH, fokozott expressziója CD14 Kupffer sejtek, több testzsírt, a kapcsolat az alkohol-bevitel a fázisban a ciklus fogyasztását sör vagy tömény italt, mint a bor növeli a ABP 2, 5-szer Az alkoholfogyasztás napi bevitele a hétvégekhez képest 2,5-szer nagyobb Veszélyes Ha 15 vagy annál több italt fogyaszt hetente, a májbetegség halálának kockázata: - 3,16 normál / kis súlyú betegek esetén - 7,01 fő a túlsúlyos embereknél NYM tömeg - 18,9 azok számára, akik az elhízás Becker et al. 2002, Hatton és mtsai. 2009, Barclay és mtsai. 2010

Krónikus acidopátia ) Gyulladás (lipidperoxidáció) FIBROZ Extracelluláris mátrix Stella sejtek aktiválása Az ABP pathogenesise

Az ABP klinikai formái Steatosis hepatitis - súlyos - mérsékelt 3. cirrózis

Az ABP diagnózisa

Az alkohol története Az absztinencia elleni dinamika értékelése Klinikai kutatás Laboratóriumi eredmények Hisztológiai vizsgálat

Alkoholtörténet Az anamnézis gyűjtemény gyakran nehéz - az elfogyasztott alkoholfogyasztás tízszer annyival kevesebb lehet, mint a valódi, sok esetben megkérdőjelezi a páciens rokonait.

Stigma alkoholizmus Faciesalcoholica Tremor kezek, szemhéjak, nyelv sorvadás az izmok a vállöv Bright teleangiectasia Gynecomastia polineuropátia hepatomegália lépmegnagyobbodás >> le más célszervek (hasnyálmirigy, szív, vese, központi és perifériás idegrendszer) Változások a viselkedés

A vörösvérsejtek laboratóriumi mutatói Macrocytosis Leukocytosis  -GT (az absztinencia hátterében jelentős csökkenés)  AST>  ALT  IgA  szénhidrát-hiányos transzferrin (UDT)

A laboratóriumi GGT mutatók diagnosztikai pontossága általában> 4 WLN; súlyos AST / ALT> 70% -kal csökkent AST / ALT> 2% ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: érzékenység és specifitás> 90% Mueller 2012

A súlyos hipertónia tünetei Sárgaság Láz Hepatomegalia Anorexia Coagulopathia Encephalopathia Leukocytosis AST / ALT> 2 Anamnesztikus adatok: - a nagy mennyiségű alkoholfogyasztás közelmúltbeli fogyasztása - a klinikai laboratóriumi paraméterek gyors romlása

Maddrey index Diszkrimináns funkciója Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP beteg - PB kontroll) + szérum bilirubin mg-ban DF értéke> 32, a halál valószínűsége a jelenlegi kórházban 30-50%

Klinikai változatai magas vérnyomás látens ikterikus Cholestaticus fulmináns gyakran fejlődik a háttérben a cirrhosis (akut a krónikus májelégtelenség, heveny májelégtelenség idült) világos különbséget akut és krónikus alkoholos hepatitis nem így klinitsistavazhno: - létrehozza az etiológiája a hepatitis - mértékének meghatározására súlyosságát

Súlyos hipertónia halálos szövődményei - gyakori és ritka Májelégtelenség Baktériumfertőzés Hepatorenalis szindróma Egyéb: - vérzés - kövér embólia - ketoacidózis

Hosszú távú prognózis súlyos alkoholos májgyulladás (túlélők nélkül forrás cirrhosis) Ha iszákosságának - cirrhosis 15-20% - a 2 éves túlélés aránya 90%, ha továbbra is inni: - cirrhosis 40% - a 2 éves túlélés 15%, 2008-ban Kuntz

A cirrózis súlyosságának osztályozása Child-Pugh (Child-Pugh) szerint

ABP szövettani kép Zsírdisztrófia Gyulladásos infiltráció PMN-k jelentős keveredésével Taurus Mallory perivuláris fibrózisa

ABP kezelés Abstinencia Kezelés a függőséghez A trofológiai állapot korrekciója Prednizolon Anticytokin gyógyszerek Hepatoprotektorok Komplikációk kezelése Máj transzplantáció

A nemzetközi hepatológiai egyesületek ajánlásai az ABP kezelésére Bázisok Hepatitis súlyos betegségben Decompensált cirrhosis Absztinencia A trofológiai állapot korrekciója Prednizolon Komplikációk kezelése Máj transzplantáció

Alkoholfüggőség kezelésére szolgáló szerek Naltrexon - opioid receptor antagonista Acamprozat - kalciumcsatorna-blokkoló a központi idegrendszerben; növeli az agyi koncentrációt a glutamát, a GABA és a taurin gamma gidroksibutirovaya sav - alkohol-mimetikus fellépés A topiramát - GABA receptor aktivátor fluoxetin - szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor baklofen - agonistGAMK receptorok; az egyetlen olyan gyógyszer, amely a hypertoniás betegek és a cirrhosis hatékonyságát és biztonságosságát bizonyítja Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Az ABPK trópusi állapotának korrekciója Az étrend energiaértékének napi legalább 2000 kcalnak kell lennie, 1,5 g fehérjetartalommal 1 kg testtömegre vonatkoztatva - máj encephalopathia esetén a fehérje korlátozása csak egyéni intolerancia esetén lehetséges! Anorexia - szondában vagy parenterális táplálásban

ABPPrednizolon kezelése Csak súlyos magas vérnyomás esetén (DF ≥32) 40 mg prednizolon per os (!) 4-6 hét A súlyos hypertoniás betegek túlélése a jelenlegi kórházi kezelésben

2 alkalommal Az egyetlen ellenjavallat ellenőrizetlen bakteriális fertőzés

Szérum bilirubin - a legfontosabb előrejelzője kezelés hatásosságának kritérium csökkentése ≥25% bilirubin a 6-9y napos kezelés GCS - mortalitást 28y napon 0% - a 56. napos mortalitás 11,1% hiánya bilirubin ≥25% -os csökkenését a kezelés napján 6-9y GCS - halálozás a 28. napon 36,8% - halálozás a 56. napon 57,9%

Kezelés ABPAntitsitokinovye készítmények infliximab (humán + egér ellenanyagok a TNF-a) és az etanercept (anti-TNFa + Fc-fragmens IgG1) - nem tanúsítottak kellő pentoxifillin biztonságossági profil (ingibitorsinteza TNFa) - dózisban 1200 mg / sutsnizhaet valószínűsége GRS - hatása lehet a túlélésre ( ?)

ABPHepatoprotectorok kezelése (?) Ademethionin L-ornitin-L-aszpartát Glycyrrhizinic acid Ursodeoxycholic acid...

Ademetionin alkoholos cirrhosisban 123 alkoholos cirrhosisban szenvedő beteg - 75 fő. - A osztály a Child-Pugh-nál - 40 fő. - B osztály a Child-Pughon - 8 fő. - A Child-Pugh C osztály (kizárva a végső elemzésből) 84% szövettanilag igazolt szövettanilag. A csoportban lévő betegek száma továbbra is ivott: 62 beteg kapott ademetionint (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo ugyanazon dózisban 2 év 1999 Mato

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v i l i t m e (m i n t h s) Halmozott túlélési ráta SAMe Placebo Az ademetionin kezelés hatása az alkoholos cirrózisban szenvedő betegek túlélésére

Transzaminázok dinamikája a májcirrhosisban az orális L-ornitin-L-aszpartát orális adagolásának hátterében Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Komplikációk kezelése Bakteriális fertőzések - cefotaxim, ceftriaxon; amoxicillin / klavulanát, trimetoprim / szulfometoxazol (kezelés); Norfloxacin (profilaxis) Ascites - veroshprron, furoszemid, albumin; paracentesis; TIPPEK BPH nyelőcső és gyomor - anaprilin, carvedilol; endoszkópos és sebészeti beavatkozás Hepatikus encephalopathia - laktulóz, L-ornitin-L-aszpartát Hepatorenalis szindróma - terlipresszin, albumin, MARS, májátültetés

Orvosi-szociális vizsgálat Az ITU-ra történő áttételre utaló jelek - májcirrózis Fogyatékosság: - 3. csoport - A-osztály a Child-Drink - 2. csoport - B-osztály a Child-Drink - 1. csoport - C osztály Child-Pugh Rehabilitáció: - alkoholfüggőség kezelése - komplikációk kezelése

K. beteg A máj mérete az alkoholizmus és az alkoholos hepatitis kezelésében 2003 szeptember 2003

Bemutatkozás a témában: ÉLŐ BETEGSÉGEK

Téma: ÉLŐ BETEGSÉGEK: HEPATÓZISOK, HEPATITIS, ALKOHOLIC LIVER, A LIVER CERROSIS, LIVER CANCER. Tashkent Orvosi Akadémia Tanszék: Normál, patológiai élettan és patológiai anatómia Tárgy: Patológiai anatómia Előadók száma 20 Oktató: Kh.Z. professzor Tursunov

Célkitűzés: megismerni a májbetegségek osztályozását, meghatározni a meghatározást. etiológia. Pathogenesis és kóros anatómia hepatocysta, hepatitis, cirrhosis, májrák. Célkitűzés: megismerni a májbetegségek osztályozását, meghatározni a meghatározást. etiológia. Pathogenesis és kóros anatómia hepatocysta, hepatitis, cirrhosis, májrák. Pedagógiai feladatok: A hepatosis, a hepatitis, a máj cirrhosisának meghatározása. Adjunk osztályozást a hepatosisnak, feltárjuk etiológiájukat, patogenezisüket és patológiai anatómiájukat. Osztályozásához feltárja a hepatitis etiológiáját, patogenezisét és patológiás anatómiáját. Adjon osztályozást a májcirrózis etiológiájának, patogenezisének és patológiás anatómiájának feltárására. Ismertesse a különböző szövődmények és halálokok fejlıdésének mechanizmusát a hepatitisz, a hepatitis és a májcirrózis tekintetében. A májdaganatok hisztogenezisének osztályozása, az elsődleges májrák morfológiája.

Várt eredmény: Várt eredmény: Hepatitis, májgyulladás és cirrhosis definíciója tartalmazza az akut és krónikus májgyulladás és a májcirrhosis típusát az etiológia, patogenezis és morfológia szerint. Kimutatják a hepatitis és cirrhosis kialakulásának mechanizmusának morfológiai szekvenciáját az etiológiától és patogenezistől függően. Diagnosztizálni a máj cirrhosisát a morfológia szerint. Ismertesse a máj és az extrahepatikus szövődmények szövődményeit, a hepatitist, a májgyulladást és a májzsugorodást. ismerje az elsődleges májrák szövettani besorolását, morfológiáját és komplikációit. Oktatási módszerek: előadás.

ABSTRAKT Az előadás tájékoztatást nyújt a hepatocita, a hepatitis, a máj cirrhos és az elsődleges májrákról: meghatározás, etiológia, patogenezis, osztályozás, kóros anatómia, szövődmények és halálokok. A leggyakoribb betegségek az etiológia, a patogenezis, a kóros anatómia, a vírusos májgyulladás kimenetele és szövődményei, a máj cirrhosisai. A daganatok, különösen az elsődleges rák, a máj orfológia szövettani osztályozását adják meg, kiemelkedő betegségeket, szövődményeket és halálokokat tárnak fel.

Hepatitis, májbetegség, májbetegség, májrák, májrák, májrák, májrák, májrák, májrák, májrák, májrák, májrák, májbetegség, májbetegség, kóros anatómia, szövődmények és halálokok. Az etiológia, a patogenezis, a kóros anatómia, és ami a legfontosabb, gyakran tekinthető. Ez egy betegség, elővigyázatossági betegség, rákosnak minősül,

A MÓDSZEREK BETEGSÉGEK A máj betegségei nagyon változatosak és sokak. Gyulladásos, dystrophikus, dysregeneratív és neoplasztikus folyamatokon alapulnak. A legfontosabb betegségek a következők: - akut vírusos hepatitis, - alkoholos hepatitis, - különböző etiológiájú krónikus hepatitis, - májcirrózis, - zsíros és pigmentált hepatocita, - mérgező máj degeneráció.

HEPATÓZIS A hepatózis májbetegség, melyet a májsejtek dystrofiája és nekrózisa jellemez. A legfontosabbak a máj mérgező dystrofiája vagy progresszív masszív nekrózisa, akut, ritkán krónikus betegség, melyet a máj progresszív masszív elhalása és májelégtelenség jellemez.

Patológiai anatómia 1-fokozatú sárga-dystrophia. Először (az első napokban) a máj megnagyobbodott, sűrű vagy fanyar, világos sárga színű. Ezután csökken, lágyabb lesz, a kapszula ráncos, a májszövet szürke, agyagszínű a vágásban. Mikroszkópikusan az első napokban - a lobulák hepatocita központjainak zsíros degenerációja, gyorsan helyreállítva a nekrózissal és a zsír-fehérje detritus kialakulásával.

2. stádiumú vörösdisztrófia. A haladás folyamán a nekrózis rögzíti a lobulák összes részlegeit: csak a periférián marad a májsejtek keskeny sávja a zsíros degeneráció állapotában. Miután a máj zsugorodik és pirosra fordul. A máj sárgaságának súlyos nekrózisát figyelték meg. A peri-portal nyirokcsomók és a lép lépett fel, a bőrön jelentkező vérzések, nyálkahártyák és szérum membránok, tüdő, a vese tubulus epitélium elhalása.

A FATY HEPATOSIS krónikus betegség. A hepatocyták fokozott zsírfelhalmozódása jellemzi. A máj steatosis (zsíros hepatosis) sárga, nagy, a felület sima. A hepatocita elhízás porítható, kis és nagy cseppecskék. A zsíros degeneráció magában foglalhat egyetlen májsejtet, hepatocyták csoportját, vagy az egész máj parenchima (diffúz). A hepatocita elhízás centrolobuláris vagy perilobularis (gyakrabban) kialakul.

VIRÁLIS HEPATITIS A vírusos hepatitisz elsődleges fertőző hepatitis, melyet specifikus hepatotrop vírusok okoznak. A máj bekövetkezése a patológiás folyamatban más vírusfertőzésekben is megfigyelhető, mint például a fertőző mononukleózis, a sárgaláz, a herpesz fertőzés. A fejlődő hepatitisz azonban másodlagos vírusos hepatitis.

Etiológia A vírusos hepatitis okozói: hepatitis A, B, C, E vírusok és delta vírus. A Hepatitis B vírus (DNS vírus) a "szérum hepatitis" okozója, amelyet hosszú inkubációs időszak jellemez. Akut májgyulladást okoz, a progresszív masszív májkrokozásig. Van is a kocsija és a folyamat koronizációja. A hepatitisz B vírussal összefüggő három antigént azonosítják: HBcAg, HBeAg és HBsAg, amely a burokfelület fő antigénje, és nagy mennyiségben termelődik fertőzött májsejtekkel.

A HBsAg-t először a 45 naptól a 6 hónapig terjedő inkubációs időszakban mutatják ki, ezt követi a HBeAg, amely azonban eltűnik a betegség akut időszakában. A HBsAg körülbelül 6 hónap elteltével eltűnik a keringő vérből, ezért a betegség megjelenésétől számított hat hónap elteltével krónikus folyamat mutatkozik. A 6-18 hónapos immunglobulin G megjelenése krónikus hepatitis jele. A hepatitis B vírus parenterális úton kerül átvitelre: - vér, plazma, fibrinogén és egyéb vérfrakciók transzfúziója szubkután injekciókkal

-fertőzött fogászati ​​és sebészeti eszközökkel, - fertőzött alanyokkal való szexuális érintkezés során, - fertőzés átültetése az anyából, krónikus hepatitis B betegnél.

A hepatitisz A vírus RNS vírus és akut májgyulladást okoz. A vírus hordozója, valamint a folyamat szinkronizálása nem figyelhető meg. Nagyon ritkán, a hepatitisz A-val súlyos májkárosodás lép fel. Az inkubálási idő 15-45 nap (átlagosan 2-4 hét). A víria átmeneti jellegű, és az inkubáció és a prodromalis periódusokban megfigyelhető. A fertőző hepatitis A első jele a váladék megjelenése a székletben, amely azonban nem terjed a nyálon, a vizeleten és a szeminális folyadékon keresztül.

A vírusos hepatitis A transzmissziója kizárólag a fekális-orális úton történik. A fertőzés forrása a beteg a betegség akut időszakában vagy az első tünetek megjelenése előtt. A vírusos hepatitis A terjedését általában megfigyeljük, ha nem figyeljük meg a személyi higiéniát, szoros kapcsolatot a pácienssel, és túlterheltek a szobában. A hepatitis A lehet szórványos és járványos is. A hepatitisz járványt az óvodákban, óvodákban, a fejlődő országok lakossága körében tapasztalják, akik zsúfolt, egészségtelen körülmények között élnek. A vérfertőzést ritkán észlelik, mivel a viremia tranziens.

Delta vírus. A hepatitis D kórokozóját csak nemrégiben a hepatotrop vírusok okozták, és egyedülálló RNS-vírus, amelynek magja HBsAg által körülvett deltaantigént tartalmaz, ami a replikációhoz szükséges. A hepatitisz D vírus eltér a hepatitisz B vírustól, de reprodukciója abszolút függ a hepatitis B vírus által nyújtott genetikai információktól, ezért a delta vírus csak a hepatitisz B vírus jelenlétében hepatitist okozhat, ebben az esetben a delta hepatitis három változata alakulhat ki: 1 ) az akut hepatitisz D változata az akut hepatitisz B hátterében, 2) az akut hepatitisz D krónikus hepatitis B vírus hordozójában és 3) krónikus hepatitis D krónikus hepatitis B hordozóban.

A hepatitisz E vírus egyszálú RNS vírus, amely sporadikus és epidémiás akut hepatitis formákat okoz. Hasonló a vírusos hepatitis A-hez, beleértve a fertőzés átvitelét a szájon át széklet útján és a krónikus állapot hiányában. Ennek a fertőzésnek a klinikai jellemzője a hepatitisz villámgyors formájának kialakulása terhes nőknél, gyakran halálos kimenetelűek (20%).

PATHOGENESIS Feltételezzük, hogy a májsejtek hepatotrop vírusok által okozott károsodásának alapja két lehetséges mechanizmus: 1) a vírusok közvetlen citopatogén hatása; 2) immunválasz indukálása vírusantigénekkel vagy vírusfertőzött hepatociták antigénjével szemben.

A klinikai tünetek súlyosságától függően a következőket különböztetik meg: Fuvarozás, melyhez: a) a betegség szubklinikus lefolyása, b) a krónikus hepatitisz kialakulása. Akut hepatitis: a) anicteric, b) icteric. Krónikus hepatitis: krónikus tartósan hepatitis, krónikus aktív hepatitis. A hepatitis fulmináns formája az aluszékonyság és a masszív májdaganat kialakulásával.

MEDIA A hepatitis hordozói két csoportra oszthatók. Az első csoport hordozói közé tartoznak azok a személyek, akiknek fertőzés-markerek (virológiai és szerológiai); a fertőzés tünetmentes és májkárosodás jelei nélkül. A második csoport tünetekkel vagy tünetmentes krónikus májgyulladásban szenvedő betegekből áll, akik a hepatocyták károsodásának és a tartós fertőzésnek a jeleit mutatják. A hordozó leírása a hepatitisz B, a delta hepatitisz és a hepatitisz C esetében. A hepatitis A és E esetében nincs hordozóállapot.

Patológiai anatómia Egészséges hordozóanyagban a máj alapvetően ugyanolyan szerkezetű. A hepatitis B vírust tartalmazó hepatocitákban azonban a citoplazma úgy fest, mint egy matt üveg. A HBsAg a hepatocitákban arzénnel vagy aldehid fuxinnel történő festéssel detektálható. Egészséges hordozókon nagyszámú vírus hordozósejtet határoznak meg, míg krónikus hepatitisben csak egyetlen hordozósejteket detektálnak. Az egészséges hordozók májkárosodásának strukturális és funkcionális jelei hiányában nagy a kockázata a hepatocellularis carcinoma kialakulásának.

akut vírusos hepatitis Az akut hepatitis során négy lépést különböztetünk meg: 1) az inkubációs periódus, 2) a preicterikus, 3) icteric, 4) a rekonvalízis állapota. Az A és E hepatitiset rövid inkubációs időszak jellemzi (több hét), hepatitis B és C pedig hosszabb (akár több hónapig).

Már a májkárosodás jelei jelennek meg az inkubációs időszakban, általában tünetmentesek. Az enzimek aktivitásának növekedését meghatározzák: aszpartikus aminotranszferáz (ACT), alanin-aminotranszferáz (ALT), laktát-dehidrogenáz (LDH). Bizonyos esetekben, különösen a vírusos hepatitis A esetében, enyhe diszkomfort figyelhető meg más fertőzésekben. A pre-terciusi időszakban több napig előfordulhat láz, rossz közérzet, émelygés, gyengeség, gyakran a cigaretta ellenszenve. A vizsgálatban ebben a szakaszban a máj enyhén megnagyobbodik. Ezek a változások a hepatitisz A-val fokozottabbak, mint a hepatitis B-vel.

Továbbá, az akut vírusos hepatitis klinikailag kétféle módon történhet: 1) a bilirubin szintjének növelése nélkül a páciens helyreállításával néhány hét elteltével ezt az opciót anicteris hepatitisnek nevezik; 2) a kifejezettebb, nem specifikus tünetek kialakulása lázzal, hatalmas hidegrázás, fejfájás, fájdalom a has jobb felső negyedében és jelentős növekedés a májban. Ebben a klinikai folyamatban sárgaság alakul ki (icterikus hepatitis).

Patológiai anatómia Az akut hepatitisz morfológiai változásai ugyanolyan jellegűek, függetlenül a kórokozó típusától, és meglehetősen jellemzőek, de nem patognomonikusak, mivel más vírusfertőzésekkel is előfordulhatnak, valamint nemkívánatos reakciók a gyógyszerekre. Laparoszkópiával a máj kissé megnagyobbodott, vörös. Jelentős koleszázis esetén a máj zöld színű. Az akut hepatitis következő jelei szövettanilag dominálnak:

1) a hepatocyták viszonylag diffúz károsodása, 2) hepatocyták vagy egyedi sejtek fókuszált (pöttyös) nekrózisa, 3) Kupffer sejtreakció és gyulladásos reakció, 4) sejt-regeneráció a kinyerési fázisban.

A májsejtek károsodása diffúz a duzzanatukban, ami "ballon degenerációnak" számít, mivel a citoplazma üres és egyetlen szóródott citoplazmatikus törmeléket tartalmaz, két hepesocitási típusú típusú nekrózis alakul ki. Egy esetben a sejtmembrán szakadásának következménye, majd a citolízis, a sejt úgy tűnik, hogy eltűnik, feloldódik. A második típusú sejthalál koagulatív nekrózissal társul, melyet a magvesztés kíséri, valamint az acidophilus Taurus testek (Taunus corpuscles) képződését, amelyek fagocitózison mennek keresztül. A koagulatív nekrózis és a Kaunsilmen-test az akut vírusos hepatitis klasszikus jelei. Kevésbé gyakori, hogy a krónikus májgyulladásban és alsó alvási nekrózisban előforduló kétféle típusú (fokozatos és áthidalt) nekrózis is előfordul. Ezek a elváltozások prognosztikai értéket szereznek 3-6 hónap elteltével. a betegség kezdetétől fogva.

Krónikus hepatitis jelenlétét biokémiai és klinikai tüneteit májbetegség 6 hónapig a fellépő akut vírusos hepatitis B jelzi az átmenetet a krónikus akut folyamat, amelynek során egy két módja van: 1) a krónikus, hosszan tartó hepatitis, 2) a krónikus aktív hepatitis, néha krónikus agresszív hepatitis. Krónikus perzisztáló hepatitis jellemzi jóindulatú lefolyású. Krónikus folyamat jelezheti ezen szerológiai paramétereket, mint a szérum jelenlétében HBsAg, magas titerű anti-HBs antitestek, a szérum HBV DNS-t és DNS-polimeráz. A spontán megjelenése anti-HBs ellenanyagok néhány betegnél a különböző időpontokban 1-2 év, indikatív a virémia és tovább károsítja a májat.

Krónikus, tartósan hepatitis A krónikus tartósan hepatitisre jellemző egy visszaeső betegség, melyben progresszív májkárosodás nem figyelhető meg a cirrózis és a májelégtelenség kialakulása miatt. Enyhe sárgaság, emelkedett szérum transzaminázszint lehetséges. A betegek 20-30% -ában HBsAg-t észleltek, és a többieknél a hepatitis ezen formája összefügg a vírussal. A morfológiai változások a májban kicsiek és nem patognomonikusak. A krónikus perzisztáló hepatitis domináns tünete a portális traktus gyulladásos infiltrációja a plazmasejtekkel és makrofágokkal kevert limfocitákkal, ami nem terjed ki a portális traktuson túl. A hepatitisz jellemző krónikus májgyulladás lépcsőzetes nekrózisa a relapszus időszakában előfordulhat. Krónikus, tartósan hepatitis B esetén a hepatociták, amelyeknek a citoplazma homályos üveghez hasonlít, jól érzékelhetőek orceinnel vagy aldehid fuxinnel festve.

Krónikus aktív hepatitis Krónikus aktív hepatitis jellemző a fokozatos pusztulása hepatociták az elkövetkező években, és a fejlesztés a cirrhosis. A 20-30% -ánál a krónikus aktív hepatitisz után alakul ki akut vírusos hepatitis B vagy anélkül delta fertőzés; 70-80% - az akut hepatitis C Sok esetben, az etiológiája a krónikus aktív hepatitis ismeretlen. Úgy véljük, hogy az ilyen típusú hepatitis egy autoimmun jellegű, sokkal gyakoribb a nők előtt vagy alatt és a menopauza kombinálható különböző immunológiai változások: hipergammaglobulinémiával, elleni antitestek jelenlétét DNS-t ( „lupoid hepatitis”), pozitív LE-sejt-jelenség, a elleni antitestek jelenlétét simaizomsejtek (elleni aktin).

Patológia fő szövettani jelei, krónikus aktív hepatitis, vírusos vagy egyéb eredetű: portál és periportális infiltrációja limfociták, plazma sejtek és makrofágok, néha elegyített eozinofilek és neutrofilek; aktív hepatocita megsemmisítése, különösen a terület között a periportális gyulladásos beszűrődés és a máj szomszédos gerendák (lépésben nekrózis); collapse retikuláris hálózati szegmensek miatt a megsemmisítése hepatociták hidat képeznek a portális traktus és a központi véna (áthidaló nekrózis); fokozatos helyettesítése rostos szövet nekrózis a lehetséges a cirrózis kifejlődésének.

Az egyetlen megkülönböztető tényező, amely lehetővé teszi a krónikus aktív hepatitisz virális természet (B) differenciálódását a krónikus aktív hepatitisz esetében, amely egy másik etiológiában van, a vírusos hepatitisz B-re emlékeztető, mártott üvegre emlékeztető sejtek jelenléte.

Alkoholos májbetegség. Alkoholfogyasztás. Diagnózis. Taktikai orvos. Előrejelzés. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessza Nemzeti Orvosi. - bemutatás

A bemutatót egy évvel ezelőtt adta ki Anton Shanygin.

Kapcsolódó bemutatók

Bemutatás a témában: "Alkoholos májbetegség, alkoholkóma, diagnosztika, orvosi taktika, prognózis, Shanygin Anton Viktorovich, Odessza Odessza Nemzeti Orvosi." - Átirat:

1 Alkoholos májbetegség. Alkoholfogyasztás. Diagnózis. Taktikai orvos. Előrejelzés. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessza Nemzeti Orvostudományi Egyetem "Emberek fehér kabátokban" -

2 Ez az információ egészségügyi dolgozók és orvosi egyetemisták számára készült.

3 Alkoholos májbetegség (ABP) Az etanol káros hatásának hosszú távú felhasználása következtében fellépő ráncos formák kombinációja: alkoholos hepatitis, steatosis, fibrosis, májcirrózis "Az emberek fehér köpenyben" -

4 Szabályozási keret K 70. Alkoholos májbetegség. K A máj alkoholos zsírszivárgása. Alkoholos hepatitis. Alkoholmentes májbetegség, nem specifikált. A rend az Egészségügyi Minisztérium Ukrajna "A keményedés és bevezetése az orvosi technológiai dokumentumok és szabványok orvosi és orvosi segítséget a krónikus, nem fertőző hepatitis

5 A "leginkább ivó" országok értékelése A WHO jelentést tett közzé az alkohollal és az egészséggel kapcsolatos helyzetről "Az emberek fehér köpenyben" -

6 Az alkoholtartalmú italok egyenértékűje 2 5 ml vodka egyenértékű a 10 g etanollal 1 00 ml bor 10 g etanolnak felel meg 2 00 ml sör egyenérték 10 g etanollal A viszonylag biztonságos adag etanol 2 egység (napi 20 g). "Az emberek fehér köpenyben" -

7 "üres", azaz nem tápláló, alkohol által előidézett kalóriák: 1 g alkohol = 7 kcal 200 g (500 ml erős ital) = kb. 1400 kcal "Az emberek fehér köpenyben"

8 Etiológia E napi bevitelét etanol napi 60 g / d vagy több T eneticheskaya túlérzékenységi alkohol n lohoe ellátási V ozrast indul alkohol F Yonsky C padló varasodás etanolt metabolizmust a májban A Companion betegség (például tuberkulózis) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo veszélyességének „az emberek, fehér köpenyes” -

9 értékelése különböző szintjeit alkoholfogyasztás felnőttek (21 éves és idősebb) Character alkoholt napi adag etanol Character ml alkoholos májkárosodás hím nőstény alapvonal az egészséges felnőtt kockázatos szintű veszélyes szintet Penkvino I Penkvino II előtt 30,0 30,5 - 60,0 60,0-80,0 80,0-160,0 160,0 A 20,0 20,0-40,0 40,0-60,0 60,0-110,0 A 110 0 Általános szabály, hogy nincs Ssteatoz zsírmáj cirrhosis cirrhosis és akut alkoholos hepatitis ADC fog fejlődni csak 10-15% -a itatók! „Az emberek, fehér köpenyes” -

10 Az ABP klinikai formái és stádiumai: Steatosis (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Fibrosis vagy cirrhosis (

11 A patogenezisében ALD alkohol fokozott permeabilitása citokróm alkoholtartalmú dehidrogenáz P450-2E1 bél alultápláltság endotoxémia Acetaldehid oxidatív stressz CD14, TI R4 aktiválása stellate sejt aktiválás Kupffer sejtek PDGF, TGF-β-gyulladás megsértése regenerálódását sérült májsejtek fibrózis „Emberek fehér kabátok” -

12 Ways etanol metabolizmusára a májban alkohol-dehidrogenáz (lokalizálódik a citoszolba - a folyadék része a citoplazmában) egy cink-tartalmú enzim függő mikroszomális etanolokislyayuschaya rendszer (lokalizált mikroszómákban sima endoplazmatikus retikulum) együtt anyagcsere alkohol részt vesz a méregtelenítő gyógyszerek a citokróm P450 oxidáló alkoholt (található a citoplazmában, mitokondriumok) kataláz rendszer „az emberek, fehér köpenyes” -

13 Metabolikus és toxikus hatásai etanol 1.Kompensatorno adaptív 2. Necrotic alkotnak Mallory szervek 3. Jelentés immunológiai reakciók 4. gátlása regenerálása 5. Növekvő collagenogenesis 6. stimulálása karcinogenezissel „Az emberek, fehér köpenyes” -

14 Alkoholos májbetegség klinikai és morfológiai változatai Adaptív alkoholos hepatopátia Zsírhártyagyulladás Perivonalis vagy pericelluláris fibrózis Krónikus alkoholos hepatitis Májcirrózis "Az emberek fehér köpenyben" -

15 Elismert mérgező és alacsony toxicitás a máj dózisára: Megjegyzés: nőknél a dózis a férfi 2/3-a. "Az emberek fehér köpenyben" -

16 kialakulásának kockázata ALD 80 g tiszta etanolt tényezői 10 év - a kockázati tényező a cirrhosis genetikai hajlam női nemi csökkentése energiatartalmat és vitamin rendelkezés étrend fertőzés virális hepatitis B és C, „Az emberek, fehér köpenyes” -

17 Alkoholos májbetegség férfiakban és nőkben. "Az emberek fehér köpenyben" -

18 Az élet fizikai krónikussága és több jel - a HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) pozitív tesztje az OBZharkova, P. P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) „Az emberek a fehér köpenyes” -

19 Kklinika ABP Ssteatoz gyakran előfordul tünetmentes fájdalom és nehézség jobb bordaív hányinger, hányás reggel Steato- hepatitis gyengeség, fáradtság hányinger, csökkent széklet, hasmenés, gyakran fájdalom a jobb bordaív cirrhosis álmosság, gyengeség, fáradtság, bőrviszketés, sárgaság vérzéses szindróma portális hipertenzió, hasvízkór májban és a lépben változik: „az emberek a fehér köpenyes” -

20 alkoholos hepatitis akut tüdőkárosodást Clinic K: A hiányzik aboratorno: megnövekedett aktivitása enzimek és macrocytosist II a diagnózist megerősítő - Mérsékelt biopszia Y tomlyaemost, étvágytalanság, fogyás X arakterny hepatomegalia és láz. A 90% sovány. Súlyos hepatitis A ihoradka, anorexia, sárgaság, hányinger, ismételt hányás, máj fájdalom, hasmenés steatorrhea Körülbelül bektivno: fényes seprűvénák, súlyos hepatomegalia, artériás zörej máj, fokozott vérzés, ascites, encephalopathia, csökkent vérnyomás, a tünetek a beriberi " emberek, fehér köpenyes „-

21. A megbélyegzés az alkoholizmus F acies Alkoholika T tremor a kezek, szemhéjak, nyelv A trophia vállövi izmok I rkie teleangiectasia P orazhenie más szervekben (hasnyálmirigy, szív, vese, központi és perifériás NA) és a viselkedés megváltoztatása „Emberek fehér kabátok” -

22 Az ABP diagnózisa 1) Fizikai vizsgálat 2) Laboratóriumi vizsgálatok 3) Ultrahangvizsgálat 4) EKG Ha szükséges: M RT hasi szervek; A hasi szervekhez. FGS (nyelőcső-varicózisok kizárása) P ectomanoscopy (kivételt jelent a hemorrhoalis vénák kivéte- lével). Máj biopszia - a kontraindikációk hiányában a koagulopathia hiánya, súlyos hepatitis klinika esetén és egy nem meghatározott diagnózis esetén. Az alkohollal indukált májkárosodás szövettani jelei a kóros folyamat stádiumától függenek: durva zsíros degeneráció, globuláris gyulladás, periportális fibrózis, Mallory-testek jelenléte, leukocita magok vacuolizálása, az epevezetékek proliferációja. „Az emberek, fehér köpenyes” -

23. Fizikai vizsgálat A klinikai vizsgálatot a beteg figyelmet kell fordítania a megjelenés: a szín a bőrt és ínhártya (talán sárgasággal szemfehérje és a bőr), hogy figyeljen a bőrön kiütések (látható hajszálértágulattal a bőrre, a vállöv, az elülső felülete a mellkasi és hasi fal, viszkető bőr) piros tenyér és / vagy élénkpiros, "lakkozott" nyelv; a beteg fizikai állapota (kimerültség, súlycsökkenés) A betegség súlyos és késői szakaszát jelző veszélyeztető tünetek: - máj encephalopathia (a kéz ujjainak remegése, memóriazavar, agresszivitás); - Drámai fogyás, száraz bőr és sápadt árnyéka; - Ascites. „Az emberek, fehér köpenyes” -

24 Laboratóriumi diagnosztika KLA M akrotsitoz eritrociták T rombotsitopeniya BH vér: (ALT, AST, GGT, lúgos foszfatáz, bilirubin és frakciói, LDH, összfehérje, albumin, gamma-globulin, kreatinin) P ri súlyos magas vérnyomás, AST tartalom a szérum 2-6 normálértékre emelkedett; X az AST / ALT aktivitás> 2, vagy AST / ALT> 3 tényleges aránya; A GGTP-szint csökkenésével (1, amely a máj alkoholos cirrhosisában szenvedő betegek esetében 1 éves prognosztikai tényező a halálos kimenetelnek) Coagulogram (fibrinogén, protrombin index, INR idő) "Az emberek fehér köpenyben" - 2 vagy AST / ALT > 3: A GGTP-szint csökkenése (1, amely a máj alkoholos cirrhosisában szenvedő betegeknél 1 évig halálos kimenetelű prognosztikai tényező.) Coagulogram (fibrinogén, protrombin index, INR idő) "Az emberek fehér köpenytartókban" - www.vk.hu / club10294815 ">

25 Alkoholos hepatitisben használt prognosztikai rendszerek Név Eredeti mintavétel Alkotóelemek Prognózis diszkriminációs funkció Medrey (módosított) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (beteg PV-PV kontroll) + teljes szérum bilirubin (mg / dL ) kedvezőtlen prognózis az indexrel 32 MELD index (2001) (160) n = 1179 MELD index = 3,8 × loge (bilirubin, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatinin, mg (dl) + 6,4 kedvezőtlen prognózis, index:> 18 A Glasgow-skála az alkoholos hepatitis prognózisának értékelésére (2005) (161) n = 241 A becsült kedvezőtlen prognózis a Az index a> 8 (kiszámítása során kapott paraméterek 1 vagy 7 napos kórházi) korban leukociták Karbamid, mmol / l protrombin idő, a bilirubin, mmol / l 1 14 „Emberek fehér köpenyes” - 18 Glasgow Scale értékelési alkoholos hepatitis predikciós ( 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny előrejelzés indexű> 8 (kiszámítása során kapott paraméterek 1 vagy 7 napos kórházi) korban leukociták karbamid, mmol / l protrombin idő, a bilirubin, mmol / l 1 14 "emberek, fehér köpenyes" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELD Index A MELD index (a végstádiumú májbetegség diagnózismodellje) 90 napos időszak alatt a halálozás kockázatának meghatározására szolgál. Online számológép: html Számítsa ki az MELD-et "Az emberek fehér köpenyben" -

27 Terápiás algoritmus az AH betegek kezelésében A betegség súlyosságának beállítása Alacsony kockázat: DMF index

28 CAGE C Kérdőív Érezted már valaha, hogy részegnek kell lenned "a szétkapcsolás előtt"? Van-e bosszantó hatása az alkoholfogyasztásra vonatkozó tanácsokkal kapcsolatban? G Úgy érzi, bűnös a túlzott ivásért? E Hallgasson alkoholt reggel, hogy megszüntesse a másnaposságot? „Az emberek, fehér köpenyes” -

29 Kezelés P az alkohol teljes elutasítása! Jó táplálkozás multivitamin-készítmények, különösen a B csoport és az orális foszfolipidek adagolásával, naponta háromszor 600 mg szájon át, 3-6 hónapos étkezéssel. És demetionin Rxodeoxikolsavban 15 mg / kg / nap 1-6 hónapig. GC - súlyos heveny hepatitisben szenvedő encephalopathia jelenlétében: prednizon mg / nap 1 hónapig. Ha a 7. napon a bilirubin szintje nem jelentkezik, akkor hagyja abba a GCS szedését és adj hozzá pentoxifillint a kezeléshez - 400 mg-os napi 3 nap alatt 1 hónapig. L actulose - állítsa be az adagot egyenként. PE esetében 45-90 ml szirupot írnak elő 2-3 dózisban (90-190 ml / nap). „Az emberek, fehér köpenyes” -

30 Nem gyógyszeres kezelés Minden olyan beteg, aki alkoholos hepatitisben vagy késői stádiumban szenved, valamint hiányzik a vitaminok és ásványi anyagok, meg kell határozni a fehérje-kalória hiányának megsértését. Az intenzív méregtelenítő terápia, amelyet parenterális táplálás követ, magas fokú elégtelenségben és súlyos alkoholos hepatitiszben szenvedő betegek esetében javasolt. - az alkohol teljes elutasítása (ha szükséges, kábítószer segítségével); - Az alkohollal kiváltott májkárosodás mennyiségi és minőségi összetételében és energiatartalmában fel kell tüntetni a személy fiziológiai szükségleteit. Ajánlott gyakori ételek kis adagokban, tápláló reggelivel és könnyű vacsorával, kalóriabeviteli adag kcal / testtömeg kg, fehérjetartalma 1,2-1,5 g / kg. „Az emberek, fehér köpenyes” -

31 Az alkoholizmussal küzdő betegek napi étrendének minimális táplálkozási és energiaszintje "Az emberek fehér köpenyben" -

32 Kábítószer-kezelés Az enyhe vagy közepesen súlyos alkoholos hepatitisben szenvedő betegeket DMF-indexként definiálják.

33 A kortikoszteroidok kijelölése - P-A DMF indexek értékei

34 kijelölése foszfodiészteráz inhibitor (pentoxifillin) Ha az értékeket az indexek DMF32, hepatikus encephalopathia jelenlétét és nélküle, ha vannak ellenjavallat kortikoszteroidokat kapó, pentoxifillin megvalósíthatósági rendeltetési tekinthetjük 400 mg szájon át naponta háromszor négy héten keresztül. „Az emberek, fehér köpenyes” -

35 membránstabilizáló szerek (hepatoprotektorok) adagolása 400 mg (2 ampulla 800 mg / nap) intravénás in vivo napokban, majd orálisan 800 mg / nap (2 tabletta) legfeljebb 2 hónapig 2. ursodeoxycholic acid kapszulában mg, adagszámítás mg / kg, hónap. „Az emberek, fehér köpenyes” -

36 Antioxidánsok kiválasztása Tokoferol-acetát (E-vitamin) 200 NE 1-2 kapszula naponta (NE / nap). „Az emberek, fehér köpenyes” -

37 A máj krónikus alkoholos elváltozásainak kezelésére szolgáló algoritmus Intenzív terápiás kezelés: 1. napi / in cap. 500,0 mg (10%) 5% glükózoldat Essentiale N - ml - vel, - 10 napos időtartamon keresztül. 2. Az absztinencia szindróma és az alkoholfogyasztás napi egyszeri adagolása (mg) napi 5% - 500,0 p-gl glükóz-glükózzal 5-7 napig. 3. V / m 500 mcg év B 12 - 5 napos tanfolyam. 4. Orálisan előírt hasnyálmirigy enzimek, 5 mg fahéj / dobu (naponta 1 tabula naponta 1 alkalommal); aszkorbinsav 0,1 x 3-szor naponta - 3 héten át. „Az emberek, fehér köpenyes” -

38 A máj krónikus alkoholos elváltozásainak kezelésére szolgáló algoritmus A hosszantartó tanfolyam tartalmazza: 1. Essentiale N 2-3 kapszula 3 alkalommal - hónap. 2. Aminosav be / belül vagy belül 3. Picamilon 2 asztal. Napi 2 alkalommal - legfeljebb 2 hónapig. „Az emberek, fehér köpenyes” -

39 A máj akut alkoholos elváltozásainak kezelésére szolgáló algoritmus Intenzív terápiás kezelés: 1. Terápiás intézkedések hasonlóak a krónikus alkoholos hepatitisben szenvedőknek. 2. Továbbá prednizonot írnak fel. Kezdeti dózis mg / mg-ban, legfeljebb 300 mg dobu (2-3 nap), majd per os esetén: І hét - 30 mg / nap, 20 mg / nap, - 10 mg / nap, IV - 5 mg naponta 3. Az intenzív terápia befejezése után: a) Essentiale N 2-3 kapszula havonta 3 alkalommal. b) Glutargin 2-3 tab. 3 alkalommal - 1 hónap. vagy más aminosavak "Az emberek fehér köpenyben" -

40 Prognózis Alkoholos hepatitis: az alkoholfogyasztás megtagadása esetén a prognózis kedvező, a teljes gyógyulás lehetséges. Alkoholos májcirrózis: a 5 éves túlélés 23%, 10 éves - 7%. A máj cirrhosis etiológiája A gg. HBV HCV Alkohol Egyéb 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Összesen... 99 (100.0) 65 (100.0) A CPU kórokozójának okai, a háttérben májsejtes karcinóma alakultak ki, abszolút szám (%) "Az emberek fehér köpenyben"

41 Az ABP "Emberek fehér köpenyben" betegek túlélése -

42 A férfiak és nők túlélése alkoholos májzsugorodással "Férfi fehér kabátok" -

43 Alkoholos kóma (ICD 10 T51) Az alkoholfogyasztás az alkoholfogyasztás hátterében álló állapot, amely a tudathiány miatt "Az emberek fehér köpenyben" -

44 Az alkoholtartalmú kómában a tünetek megváltoznak, ahogy mélyebbre ér. Három szakasz van a kómában. „Az emberek, fehér köpenyes” -

45 1. szakasz (kezdeti) A tudat hiányzik, egy személy mozgást végezhet a végtagokban, de szabálytalan. Néha megfigyelik az izmok önkéntelen összehúzódását, beleértve a gyomor simaizmokat (hányás), hólyagot (akaratlan vizelés). Az arc bõrje lila vagy kékes. A tanulók szűkültek, de a fényre reagál, néha úszó mozgások vannak. A légzés gyakori, de rekedt a fokozott nyálasodás és nyálkahártya miatt. A nyomás normális vagy enyhén emelkedett, az impulzus gyakori. „Az emberek, fehér köpenyes” -

46 2. szakasz (közepes) Az izgalom csökken, a páciens izmai nyugodnak. A nyomás csökken, a golyó lassú, gyenge. A diákok nem válaszolnak a fényre. A légzés lelassul, felületessé válik. Gyakran széklet és vizelet ürül. „Az emberek, fehér köpenyes” -

47 3. szakasz (mély) Még nagyobb légzési depresszió jellemzi, ritka, aritmiák és szünetek észrevehetőek. Ez csökkenti a szövetek oxigénellátását, és az arc kékes. A beteg sápadt, a végtagok cianotikus (kékes), ragacsos izzadság van. Ez annak köszönhető, hogy a szív lassul, az impulzus gyengén tapintható fonalszerű, a nyomás csökken. A szervek vérellátása a vese megváltozásához vezethet. A vizelet sötét, barna, véres lehet. Ez az akut veseelégtelenség (ARF) kialakulásának tünete. De gyakoribb a halál oka ebben a stádiumban az akut szív vagy légzési elégtelenség. „Az emberek, fehér köpenyes” -

48 Elsősegély 1. A beteg bal oldali fekvése szükséges. Annak érdekében, hogy stabil legyen, bal karját előre kell húzni, és térdre kell hajlítani a lábát. 2. Tisztítsa meg a hányás szájait. Ezt úgy lehet megtenni, hogy a mutatóujj egy darab ruhával van bevonva, ha nincs kapaszkodó és gézbetét. 3. A nyálkahártya vagy a hányás feleslegessége az orrjáratokban, az orvosok mentőszáma eltávolítással szívja be, de otthon egy közönséges fecskendő segíthet. 4. Annak érdekében, hogy a nyelv el nem süllyedjen, visszaszoríthatja a fejét és az alsó állkapcsot előre. Ehhez nyomja le a hüvelykujjával az alsó állkapocs sarkait, és mutasson ujjal, hogy megnyomja a száját. A mentő orvosok ehhez egy nyelvtartót vagy speciális légcsatornákat használhatnak. 5. Ha a betegnek görcsössége van, akkor tartsa őt úgy, hogy ne érje a közeli bútorokat. „Az emberek, fehér köpenyes” -

49 A laryngospasmus egy másik szövődménye is, amikor a hányás által okozott irritáció hátterében a hangszalagok élesen összenyomódnak, és a beteg nem tud lélegezni. Ilyen helyzetben szükség lehet a légcső sürgős légcső intubációjára. „Az emberek, fehér köpenyes” -

50 A gyomor gyomorszondával a víz tisztítására. A gyomor otthoni leöblítése, szondás nélkül elfogadhatatlan, vezethet a törekvéshez. Az intravénás injekció 0,9% NaCl és 5% glükóz oldatok intravénás injekciójának 1,5-2 literes térfogatban történő intenzív terápiája. Ezenkívül bemutatjuk a 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat bevezetését is, ami csökkenti a vér savasságát. Az alkoholcsere termékei miatt emelkedik. D A gyors elimináció a szervezetből a vizet bevezetjük diuretikumok ( „furoszemid”) korábban szükséges elhelyezni egy katétert a hólyagba, hogy figyelemmel kíséri a mennyiségét a bevezetett és kiömlő folyadék. Ez azért fontos, mert az alkoholos kóma az agy hipoxia kíséri, ami az agy duzzanatát okozhatja. Ezért az oldatok intenzív adagolásának hátterében ozmotikus készítményeket ("Mannitol") használnak. Az atropin csökkenti a felesleges nyál és a nyálkahártyát a tüdőben, továbbá támogatja a szívet a bradycardia megelőzésével. A bradycardia megjelenése az alkoholos kóma elmélyüléséről szól. Az adenia vérnyomását érrendszeri vagy hormonális gyógyszerekre lehet beállítani. Az alkoholos mérgezéshez hasonlóan az etanol bomlási termékei hátrányosan befolyásolják az idegrendszer sejtjeit, B-vitaminokat, C-vitamint, nikotinsavat adagolnak. I f problémák vannak lélegeztetést vagy a páciens leszívtuk hányás kimutatták intubálás, tisztítás és a hörgők pulmonalis törzs használatával bronchoscope vagy extrakcióval és mesterséges lélegeztetés a tüdő. Ezután a páciens egy antibiotikumot ír elő a tüdőgyulladás megelőzésére. Annak érdekében, hogy egy személy alkoholos kómából kikerüljön, a következő terápiás intézkedésekre van szükség. „Az emberek, fehér köpenyes” -

Alkoholos kóma következményei Időben megfelelő kezelés esetén a páciens 2-4 órán belül elhagyja az alkoholos kómát. De még az alkoholtartalmú kóma kedvező folyamán is következményei lehetnek zúzódások és sérülések formájában a bukás, fejfájás, memóriazavar miatt. Az alkoholkóma egyes hatásai a páciens állapotának és halálának súlyosbodásához vezethetnek. tüdőbetegség és veseelégtelenség. Az izomzat durva szorításával, a test súlya alatt történik. A myoglobin, amely benne van, elpusztul és kiválasztódik a vesék, eltömve a tubulusaikat. Ez a levezetőhöz vezet. Ezért egy alkoholtartalmú kómában lévő személy nem hagyható hosszú ideig ugyanabban a testtartásban, időnként át kell fordítania. A pulmonalis aspiráció a háttérben a szívás. A gyomornedv agresszív hatása a tüdőszövet pusztulását okozhatja, és a fertőzés csatlakozása jelentősen rontja a prognózist. Az agykéreg sejtjeinek megsemmisítése az alkohol-mérgezés hátterében a mentális képességek vagy a demencia csökkenéséhez vezethet. „Az emberek, fehér köpenyes” -

52 Köszönjük figyelmét! Ui A részegség megöli. Spanyolországban meghalt a híres borász, Antonio Garcia. Napi 1,5 liter házi bort fogyasztott. És végül, a rossz szokás befejezte. Antonio Garcia 107 éves korában meghalt. A részegség lassan, de elkerülhetetlenül megöli! „Az emberek, fehér köpenyes” -

53 "Emberek fehér kabátban" Shanygin A.V. "Emberek fehér kabátokban" A prezentáció letölthető a "Vkontakte" közösségi oldalról. Ehhez el kell mennie a közösséghez "Az emberek fehér köpenyben" - (hivatkozás a közösségre a videó leírásában)


További Cikkek A Máj

Epehólyag-gyulladás

Az epekövedés-megbetegedések kezelésére és megelőzésére szolgáló eljárások

A gallstone betegség hosszú időn át nyilvánvaló tünetek nélkül folytatódik, és leggyakrabban az epekövek "boldog" tulajdonosa megtudja a betegségét az epeúti kólika hirtelen fellépése után.
Epehólyag-gyulladás

Hepatitis A

Botkina betegség, fertőző májgyulladás Hepatitis A - akut enterovírus fertőzés fekális-orális átviteli kórokozók jellemezhető gyulladásos és necrobiotic változások májszövet és megnyilvánuló toxicitás szindróma, hepatosplenomegalia, a klinikai és laboratóriumi májműködési zavar, és néha sárgaság.