Az autoimmun hepatitis, a diagnózis és a kezelés első tünetei

Az autoimmun hepatitis a bizonytalan kórokozó májának gyulladásos megbetegedése, mely krónikus folyamattal jár, amelyet a fibrózis vagy a cirrózis lehetséges alakulása kísér. Ezt a sérülést bizonyos szövettani és immunológiai tünetek jellemzik.

Az ilyen májkárosodás első említése a XX. Század közepén megjelent tudományos irodalomban jelent meg. Ezután a "lupoid hepatitis" kifejezést használták. 1993-ban a Nemzetközi Betegség Kutatócsoport javasolta a jelenlegi patológiát.

Mi ez?

Az autoimmun hepatitis a nem ismert etiológiájú (ok) máj parenchyma gyulladásos betegsége, amelyet számos immunsejt (gamma globulin, autoantitest, makrofág, limfociták stb.) Testében megjelen

A fejlődés okai

Úgy gondolják, hogy a nőknél nagyobb valószínűséggel szenved az autoimmun hepatitis; a csúcs előfordulási gyakorisága 15-25 év között vagy a menopauza során jelentkezik.

Az autoimmun hepatitis patogenezisének alapja az autoantitestek termelése, amelyek célpontja a májsejtek - májsejtek. A fejlődés okai ismeretlenek; a betegség előfordulását elmagyarázó elméletek, amelyek a genetikai hajlam és a kiváltó tényezők hatásának feltételezésén alapulnak:

  • hepatitis vírusfertőzés, herpesz;
  • bakteriális toxinok májszövetének megváltozása (károsodása);
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek immunválaszot vagy változást indukálnak.

A betegség kezdetét mind egy tényező, mind pedig kombináció okozhatja, azonban a kiváltók kombinációja megnehezíti a tanfolyamot, és hozzájárul a folyamat gyors fejlődéséhez.

A betegség formái

Háromféle autoimmun hepatitis létezik:

  1. Az esetek mintegy 80% -ában fordul elő, gyakrabban a nőknél. A klasszikus klinikai kép (lupoid hepatitis), az ANA és SMA antitestek jelenléte, más szervekben (autoimmun tüdőgyulladás, fekélyes vastagbélgyulladás, cukorbetegség stb.) Egyidejű immunpatológia, lassú terep az erőszakos klinikai tünetek nélkül.
  2. A klinikai megnyilvánulások hasonlóak az I. típusú hepatitisekhez, a fő megkülönböztető jellemző az SLA / LP antitestek kimutatása az oldható májantigénre.
  3. A rosszindulatú betegség kedvezőtlen prognózissal rendelkezik (a diagnózis idején, a máj cirrhosisában a betegek 40-70% -ánál fordul elő), gyakrabban fordul elő nőknél is. A citokróm P450 elleni LKM-1 antitestek vérben való jelenlétében jellemzett LC-1 antitestek. A extrahepatikus immunitás manifesztáltabbak, mint az I. típusúak.

Jelenleg a III. Típusú autoimmun hepatitis létezését megkérdőjelezik; azt javasoljuk, hogy ne tekintse önálló formának, hanem mint egy I. típusú betegség különleges esetét.

Az autoimmun hepatitisz típusba sorolásának nincs jelentős klinikai jelentősége, ami nagyobb tudományos érdeklődést jelent, mivel nem jár változásokkal a diagnosztikai intézkedések és a kezelési taktika tekintetében.

Az autoimmun hepatitis tünetei

A megnyilvánulások nem specifikusak: nincs egyetlen jel, amely egyedülállóan az autoimmun hepatitisz pontos tüneteinek minősíti. A betegség általában, fokozatosan, ilyen gyakori tünetekkel kezdődik (hirtelen megjelenik az esetek 25-30% -a):

  • fejfájás;
  • a testhőmérséklet enyhe növekedése;
  • a bőr sárgulása;
  • felfúvódás;
  • fáradtság;
  • általános gyengeség;
  • étvágytalanság;
  • szédülés;
  • nehézség a gyomorban;
  • fájdalom a jobb és a bal hypochondriumban;
  • megnagyobbodott máj és lép.

A betegség progresszióját a későbbi szakaszokban figyelték meg:

  • a bőr elhalványulása;
  • a vérnyomás csökkentése;
  • fájdalom a szívben;
  • pálmák vörössége;
  • a telangiectasia (pókvérek) megjelenése a bőrön;
  • fokozott szívfrekvencia;
  • máj encephalopathia (demencia);
  • májkóma.

A klinikai képet a komorbiditás tünetei egészítik ki; leggyakrabban migrációs fájdalom az izmokban és az ízületekben, a testhőmérséklet hirtelen emelkedése és a maculopapuláris bőrkiütés a bőrön. A nők panaszkodhatnak a menstruációs szabálytalanságokról.

diagnosztika

Az autoimmun hepatitis diagnosztikai kritériumai szerológiai, biokémiai és hisztológiai markerek. Nemzetközi kritériumok szerint autoimmun hepatitisről beszélhetünk, ha:

  • a γ-globulinok és az IgG szintje meghaladja a normál szintet 1,5-szer vagy többel;
  • szignifikánsan növelte az AST, ALT aktivitását;
  • a vérátömlesztés hiánya, a hepatotoxikus gyógyszerek, az alkoholfogyasztás;
  • az aktív vírusfertőzés markerei (hepatitis A, B, C stb.) nem mutathatók ki a vérben;
  • antitest titerek (SMA, ANA és LKM-1) 1:80 feletti felnőtteknél; 1:20 fölötti gyermekek számára.

A szövetminták morfológiai vizsgálatával végzett májbiopszia a krónikus hepatitis képét jelzi kimondott aktivitás jeleivel. Az autoimmun hepatitis szövettani jelei a parenchyma hidat vagy lépcsős nekrózisát, a limfóma infiltrációt plazma sejtek sokaságával.

Az autoimmun hepatitis kezelése

A terápia alapja a glükokortikoszteroidok - gyógyszerek-immunszuppresszánsok (immunitást elnyomó) alkalmazása. Ezzel csökkentheti a májsejteket elpusztító autoimmun reakciók aktivitását.

Jelenleg két autoimmun hepatitis kezelési program létezik: kombináció (prednizon + azatioprin) és monoterápia (nagy prednizon dózisok). Hatékonyságuk közel azonos, mindkét módszer lehetővé teszi az elengedés elérését és a túlélési arány növelését. A kombinációs terápiát azonban a mellékhatások alacsonyabb előfordulása jellemzi, ami 10%, míg csak a prednizonnal végzett kezelés esetén ez az érték eléri a 45% -ot. Ezért az azatioprin jó tolerálhatóságával az első lehetőség előnyös. Különösen a kombinációs terápia jelzi az idős nők és cukorbetegek, oszteoporózis, elhízás és fokozott idegi ingerlékenység esetén.

A monoterápiát terhes nőknek, különböző daganatokban szenvedő betegeknek írják fel, akik súlyos citopéniás (bizonyos típusú vérsejtek) hiányában szenvednek. A 18 hónapot meg nem haladó kezelés alatt nem észlelhető mellékhatások. A kezelés alatt a prednizon adagja fokozatosan csökken. Az autoimmun hepatitis kezelésének időtartama 6 hónap és 2 év között van, egyes esetekben a terápiát az egész életen át végzik.

Sebészeti kezelés

Ez a betegség csak műtéttel gyógyítható, amely máj transzplantációból (transzplantációból) áll. A műtét nagyon komoly és nehéz a betegek számára. Számos, meglehetősen veszélyes szövődmény és kellemetlenség van a szervátültetések során:

  • a máj nem tud letelepedni, és a szervezet elutasítja, még akkor is, ha az immunrendszeret elnyomó gyógyszerek folyamatos használata ellenére;
  • az immunszuppresszorok állandó használata a szervezet számára nehezen tolerálható, mivel ebben az időszakban lehetséges bármilyen fertőzés, még a legáltalánosabb ARVI is, ami a meningitis (meningitis gyulladása), tüdőgyulladás vagy szepszis kialakulásához vezethet depressziós immunitás esetén;
  • Egy átültetett máj nem képes teljesíteni funkcióját, majd akut májelégtelenség alakul ki, és a halál bekövetkezik.

A másik probléma az, ha megfelelő adót találunk, akár néhány évig is eltarthatunk, és nem sok pénzbe kerül (kb. 100.000 dollár).

Fogyatékosság autoimmun hepatitisz esetén

Ha a betegség kialakulása a májzsugorodáshoz vezetett, a betegnek joga van felvenni a kapcsolatot az ITU Irodájával (az orvosi és a szociális vizsgálatot végző szervezettel) annak érdekében, hogy megerősítse a szervezetben bekövetkezett változásokat, és segítséget kapjon az államtól.

Ha a páciens az egészségi állapota miatt kénytelen megváltoztatni a munkahelyét, de alacsonyabb bérezéssel rendelkező másik pozíciót tölthet be, akkor jogosult harmadik fogyatékossági csoportra.

  1. Ha a betegség folytonosan ismétlődően folytatódik, a beteg tapasztalatai: mérsékelt és súlyos májműködési zavarok, korlátozott önkiszolgáló képesség, a munka csak speciálisan létrehozott munkakörülmények között lehetséges kiegészítő segédeszközökkel, akkor a második fogyatékossági csoport feltételezhető.
  2. Az első csoport akkor érhető el, ha a betegség folyamata gyorsan fejlődik, és a beteg súlyos májelégtelenségben szenved. A beteg önellátásra való hatékonysága és képessége olyan mértékben csökken, hogy az orvosok írják a beteg orvosi dokumentumait a teljes munkaképtelenségről.

Meg lehet dolgozni, élni és kezelni ezt a betegséget, de még mindig nagyon veszélyesnek tekinthető, mivel annak előfordulásának okait még nem teljesen értik.

Megelőző intézkedések

Az autoimmun hepatitisben csak másodlagos profilaxis lehetséges, amely az alábbi tevékenységek elvégzéséből áll:

  • rendszeres látogatások egy gasztroenterológus vagy hepatológus számára;
  • a májenzimek, immunglobulinok és antitestek aktivitásának folyamatos monitorozása;
  • a különleges étrendhez és a szelíd kezeléshez való ragaszkodás;
  • az érzelmi és fizikai stressz korlátozása, különböző gyógyszerek szedése.

A megfelelő diagnózis, a helyesen előírt gyógyszerek, a gyógynövény, a népi gyógymódok, a megelőző intézkedések és az orvosi rendelvények betartása lehetővé teszi az autoimmun hepatitis diagnosztizálásához szükséges betegeket, hogy hatékonyan megbirkózzanak ezzel az egészséget és életet veszélyeztető betegséggel.

kilátás

Ha nem kezelik, a betegség folyamatosan fejlődik; spontán remények nem fordulnak elő. Az autoimmun májgyulladás kimenetele a májzsugorodás és májelégtelenség; Az ötéves túlélés nem haladja meg az 50% -ot.

Az időszerű és jól bevált terápia segítségével a legtöbb betegben remissziót érhet el; azonban a 20 év túlélési aránya több mint 80%. A májtranszplantáció eredményeket hasonlít össze a gyógyszer által elért remisszióval: a betegek 90% -ában egy 5 éves prognózis kedvező.

Autoimmun hepatitis: tünetek, kezelési taktika

Amikor a saját limfociták kezdik a májsejteket idegen testként érzékelni, citotoxikus hatást fejtenek ki rájuk, autoimmun hepatitis alakul ki. Ez a betegség elsősorban a 10-30 év közötti fiatal nőket érinti. Az autoimmun hepatitis rendkívül veszélyes. Szükséges kiválasztani a helyes kezelési taktikát, amikor az első tünetek jelennek meg, különben 5 év múlva minden véget fog halni. Ha időben megfelelő terápiát indítunk, akkor a prognózis kedvezőbb (a betegek 80% -a sikeresen megmenti az életet több mint 20 évig).

tünetek

Az autoimmun hepatitis veszélyes, nem csak azért, mert súlyos károsodást okoz a májban, gyorsan fejlődik, rokkantságot vagy halált okoz. Még mindig nagyon nehéz diagnosztizálni. Gyakran szinte tünetmentes. Néha a tünetei pontosan ugyanazok, mint a vírusfertőzés által okozott heveny hepatitisé. És ebben az esetben az interferon kezelésének szokásos taktikája csak súlyosbítja a beteg állapotát.

Gyakran előfordul, hogy a betegség a hiányos tünetek megjelenésével kezdődik. A betegek panaszkodnak:

  • gyengeség;
  • gyakori orrvérzés;
  • fáradtság;
  • alkalmanként láz;
  • a pattanások megjelenése a bőrön;
  • ízületi fájdalmak.

Alkalmanként van a sárgaság, a bőr. Idővel a máj, a lép emelkedik.

Az autoimmun hepatitis sok évig alakulhat ki, és teljesen tünetmentes lehet. Ha a májfunkció már jelentősen romlik, feltárja.

A fiatal nők néha nyilvánvalóvá válnak:

  • az elhízás hajlama;
  • amenorrhoea;
  • a hypercortisolizmus tünetei (hypertrichosis, hold alakú arc).

Az amenorrea nem jellemző az autoimmun hepatitiszre. Gyakran betegek képesek elképzelni. A terhesség és a szülés nem rontja az egészségi állapotot, ha a májnak nincs nyilvánvaló patológiája.

Súlyos (ebben az esetben a kezelés prognózisa kedvezőtlen), a betegség a vírusos hepatitis fő tüneteinek számít:

  • magas láz;
  • sárgaság;
  • az érrendszeri "csillagok" megjelenése az arcra, a nyakra, a dekoltázsra;
  • Vérzomódás, sztrájk.

Gyakran ezeket a betegeket "akut vírusos hepatitis" diagnosztizálására kórházba helyezik, de hosszabb ideig tartó kezelés esetén a betegség csak előrehalad. Ezért kell figyelni más jelekre. Az autoimmun elváltozást feltétlenül extrahepatikus megnyilvánulások kísérik:

A legtöbb betegben a májkárosodás észlelése előtt több évvel jelentkeznek.

A betegség súlyosbodása a nekrotikus változások előfordulásának következtében megfigyelhető:

  • az aszténia fokozott növekedése;
  • fokozott sárgaság;
  • fájdalom és hemorrhagiás szindróma megjelenése;
  • anorexia.

Az autoimmun hepatitis diagnosztizálására szolgáló orvos számára a panaszok önmagukban nem elegendőek. A betegség más típusú hepatitis (vírus, alkohol, gyógyszer) megkülönböztetése érdekében további vizsgálatokat kell végezni (biokémiai, immunológiai vérvizsgálatok, hasi szervek ultrahangja, májbiopszia). Csak a helyes és időben történő diagnózis segíti a páciens életét, és még a munkaképesség fenntartását is.

Kezelési taktika

Az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek kórházba kerülnek. A következőket írják elő:

  • fekvő vagy nyugalmi állapotban (a betegség súlyosságától függően);
  • speciális diéta (hogy ne töltsön be a májat);
  • kortikoszteroid kezelést.

Az remissziós fázisban képesek dolgozni, dolgozni, tanulni, de ellenjavallt a súlyos fizikai erőfeszítés ellen.

A legfontosabb az, hogy a lehető leghamarabb kezdje meg a kezelést. Ebben az esetben teljes remissziót érhet el, amely megakadályozza a cirrózis kialakulását. Ha a kezelés megkezdődik, akkor amikor a nekrotikus változások következnek be, a kezelés sikere valószínűsíthetővé válik. Gyakran előfordul, hogy ezek a betegek májtranszplantációt igényelnek. Ugyanaz a művelet szükséges a betegség enyhe formája esetén, ha a beteg nem tartotta be a rendszert, az étrendet, és nem volt hajlandó hosszú távú gyógyszeres kezelésre. És amikor autoimmun hepatitis írható fel:

  1. A prednizolon. Javítja az anyagcserét, szuppresszív hatással van a T-limfocitákra, amely felelős az autoimmun reakció előfordulásáért az ilyen típusú hepatitisben.
  2. Az azathioprin. Immunszuppresszáns, de hatékony prednizonnal kombinálva. Nagyon hamar megsemmisíti a májkárosodás.
  3. Ursodeoxikarbonsav. Elõírják, hogy az autoimmun hepatitis során ellenõrzzék-e a vese és a máj mikroszómáit.

A kezelés időtartama a betegség súlyosságától függ. Ha a májgyulladás enyhe, tünetmentes formában fordul elő, elegendő 6 hónapig gyógyszert szedni, majd ismételni a relapszusok kezelését. Néha a betegeknek gyógyszereket kell szedniük az életben (annak meghosszabbítása érdekében).

Ezen gyógyszerek mellett léteznek kísérleti kezelési módok is:

  • ciklosporin;
  • takrolimusz;
  • budezonid;
  • mikofenolát mofetil.

A széles körű gyakorlatban nem alkalmazzák őket, mivel klinikai vizsgálatok alatt állnak.

Az autoimmun májgyulladás kezelésének új módjait keresik, mert a prednizon, az azatioprin ellenjavallt:

Ezen túlmenően a glükokortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása hozzájárul az oszteoporózis kialakulásához (előfordulásának megakadályozása érdekében, kalcium és D-vitamin kiegészítők alkalmazása), Cushing-szindróma, gyomor- és nyombélfekély.

Gyakran előfordul, hogy a glükokortikoszteroidok kivonása után javul ahelyett, hogy a betegség súlyos visszaesése következett be. És ha ezek a gyógyszerek 4 évig nem vezetnek remisszióhoz, akkor a májátültetés szükséges. Javallatok a betegek 10% -ánál fordulnak elő.

Az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek rendszeres ellenőrzésen vesznek részt. Három hónaponként ellenőrzik az ALT és az AST szintjét, valamint a gamma-globulinok és az IgG hat hónapos gyakoriságát.

következtetés

Az autoimmun hepatitis egy veszélyes betegség, amely fogyatékossághoz és halálhoz vezet. Azonban jelentősen meghosszabbítható az élet, és még stabil remissziót is elérhet. Ehhez egy kicsit szükséged van: a betegség első tünetei között megtalálhatja az időt, és látogasson el egy gasztroenterológus, hepatológus, teszteljen és semmilyen esetben ne végezzen öndiagnosztikát és önkezelést.

A gasztroenterológus-hepatológus N. Century Marchenko az autoimmun hepatitisről beszél:

Autoimmun hepatitis

Az autoimmun hepatitis progresszív krónikus hepatocelluláris elváltozás, amely a periportális vagy kiterjedtebb gyulladás, a hypergammaglobulinemia és a szérum májműködésű autoantitestek jelenlétével jön létre. Az autoimmun hepatitis klinikai megnyilvánulásai közé tartozik az asztenovegetatív rendellenességek, a sárgaság, a megfelelő hipokondriumban fellépő fájdalom, bőrkiütések, hepatomegalia és splenomegalia, amenorrhoea a nőknél és a gynecomastia a férfiakban. Az autoimmun hepatitis diagnózisa az antinukleáris antitestek (ANA), a simaizmok (SMA) antitestek, a máj- és vese-mikroszómák ellenanyagai stb., A hypergammaglobulinémia, a fokozott IgG titer és a májbiopszia adatok szerológiai kimutatásán alapul. Az autoimmun hepatitis kezelésének alapja a glükokortikoszteroidokkal szembeni immunszuppresszív kezelés.

Autoimmun hepatitis

A krónikus hepatitis gasztroenterológiában az autoimmun májkárosodás aránya az esetek 10-20% -a felnőtteknél és 2% gyermekeknél. A nők 8-szor gyakrabban alakulnak ki autoimmun hepatitisben, mint a férfiak. Az incidencia első korszakának csúcspontja 30 év, a második - a posztmenopauzás időszakában. Az autoimmun hepatitisz folyamata gyorsan progresszív jellegű, amelyben a máj cirrhosisa nagyon korán jelentkezik, a portális magas vérnyomás és a májelégtelenség a betegek halálához vezet.

Az autoimmun hepatitis okai

Az autoimmun hepatitis etiológiája nem tisztázott. Úgy tartják, hogy az alapja az autoimmun májgyulladás beakasztózóna specifikus antigénekkel a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA fő) - allélek DR3 vagy DR4, kimutatható volt a 80-85% -ánál. Feltehetően kiváltó tényezők, kiváltó egy autoimmun válasz genetikailag fogékony egyének működhet vírusok, Epstein-Barr, hepatitisz (A, B, C), a kanyaró, herpesz (HSV-1 és a HHV-6), valamint bizonyos gyógyszerek (például interferon ). Több mint egyharmada beteg autoimmun hepatitisz azonosítjuk és egyéb autoimmun szindrómák - thyreoiditis, Graves-betegség, synovitis, fekélyes vastagbélgyulladás, a Sjögren-féle betegség, és mások.

A alapját az autoimmun májgyulladás immunregulációban hiányosság: csökkentése alpopulációján T-szuppresszor limfociták, ami kontrollálatlan szintézis B-sejt IgG és megsemmisítése membránok májsejtek - hepatocita megjelenése jellemző szérum antitestek (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Az autoimmun hepatitis típusai

Attól függően, hogy az előállított antitestek megkülönböztetésére autoimmun hepatitisz I (anti-ANA, anti-SMA pozitív), II (anti-LKM-l pozitív) és III (anti-SLA pozitív) típusú. Mind a kiosztott egy egyedi típusú betegség jellemző szerológiai profilt, áramlási jellemzőit, válaszul az immunszupresszív terápiával, és a prognózis.

Az I. típusú autoimmun hepatitisz fordul elő antinukleáris antitestek (ANA) képződésével és keringésével a vérben a betegek 70-80% -ában; simaizom ellenes antitestek (SMA) a betegek 50-70% -ában; a neutrofilok citoplazmájához (pANCA) származó antitestek. Az I típusú autoimmun hepatitis gyakran 10 és 20 év közötti és 50 év elteltével alakul ki. Jó választ ad az immunszuppresszív terápiára, az esetek 20% -ában a kortikoszteroidok kivonását követő stabil remisszió elérésének lehetősége. Ha nem kezelik, a májcirrózis 3 éven belül alakul ki.

A II. Típusú autoimmun hepatitis a vérben a betegek 100% -ában a máj és a vese típusú 1 (anti-LKM-l) mikroszómák ellenes. A betegség ezen formája az autoimmun hepatitisek 10-15% -ában fejlődik ki, főként gyermekkorban, és magas biokémiai aktivitás jellemzi. A II. Típusú autoimmun hepatitis ellenáll az immunszuppressziónak; a kábítószerek eltörlésével gyakran visszaesés történik; a májcirrózis kétszer gyakrabban fordul elő, mint az I. típusú autoimmun hepatitisz esetében.

Ha oldható máj- és máj-hasnyálmirigy antigén (anti-SLA és anti-LP) autoimmun hepatitis III típusú ellenanyagok képződnek. Gyakran előfordul, hogy ilyen típusú ASMA, reumatoid faktor, antimitokondriális antitestek (AMA), májmembrán antigének elleni antitestek (anti-LMA) kimutathatók.

Olyan megvalósítási módokban, atipikus autoimmun hepatitisz tartalmaznak határokon szindrómák amelyek magukban tünetei primer biliaris cirrhosis, primer szklerotizáló cholangitis, a krónikus vírusos hepatitis.

Az autoimmun hepatitis tünetei

A legtöbb esetben az autoimmun hepatitis hirtelen jelentkezik, és a klinikai tünetekben nem különbözik az akut hepatitistól. Kezdetben súlyos gyengeséggel, étvágytalansággal, intenzív sárgasággal, sötét vizelet megjelenésével jár. Ezután néhány hónapon belül megtörténik az autoimmun hepatitis klinika.

Ritkán a betegség kialakulása fokozatos; ebben az esetben az asztén-szedatív rendellenességek, rossz közérzet, nehézség és fájdalom a megfelelő hipoondriumban, enyhe sárgaság dominál. Egyes betegeknél az autoimmun hepatitis lázzal és extrahepatikus manifesztációkkal kezdődik.

Időszak telepített autoimmun májgyulladás tünetei közé tartozik a súlyos gyengeség, nehéznek érzi és fájdalom a jobb bordaív, hányinger, viszketés, nyirokcsomó. A nem-állandó jellemző autoimmun hepatitisz, rosszabb időszakokban súlyosbodásának sárgaság, megnagyobbodott máj (hepatomegalia) és a lépben (splenomegalia). Egyharmada nők autoimmun hepatitis fejleszteni amenorrhoea, hirsutismus; a fiúknak gynecomastia is lehet.

Tipikus bőrreakciók: kapillárisok és palmaris erythema lupus, purpura, acne, teleangíektázia az arc, a nyak és a kezek. Időszakokban súlyosbodását autoimmun hepatitis figyelhető jelenség átmeneti ascites.

Szisztémás tünetek az autoimmun hepatitis tárgyát vándorló súlyosbodó arthritis, amely hatással van a nagy ízületek, de nem vezet a deformáció. Elég gyakran, autoimmun hepatitisz együtt fordul elő fekélyes vastagbélgyulladás, szívizomgyulladás, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, glomerulonephritis, pajzsmirigygyulladás, vitiligo, inzulin-függő diabetes mellitus, iridocyclidis, Sjogren-szindróma, Cushing-szindróma, fibrózisos alveolitis, hemolitikus anémia.

Az autoimmun hepatitis diagnosztizálása

Az autoimmun hepatitis diagnosztikai kritériumai szerológiai, biokémiai és hisztológiai markerek. Nemzetközi kritériumok szerint autoimmun hepatitisről beszélhetünk, ha:

  • a vérátömlesztés hiánya, a hepatotoxikus gyógyszerek, az alkoholfogyasztás;
  • az aktív vírusfertőzés markerei (hepatitis A, B, C stb.) nem mutathatók ki a vérben;
  • a γ-globulinok és az IgG szintje meghaladja a normál szintet 1,5-szer vagy többel;
  • szignifikánsan növelte az AST, ALT aktivitását;
  • antitest titerek (SMA, ANA és LKM-1) 1:80 feletti felnőtteknél; 1:20 fölötti gyermekek számára.

A szövetminták morfológiai vizsgálatával végzett májbiopszia a krónikus hepatitis képét jelzi kimondott aktivitás jeleivel. Az autoimmun hepatitis szövettani jelei a parenchyma hidat vagy lépcsős nekrózisát, a limfóma infiltrációt plazma sejtek sokaságával.

A műszeres vizsgálatok (máj-ultrahang, máj MRI, stb.) Az autoimmun hepatitisben nem rendelkeznek független diagnosztikai értékkel.

Az autoimmun hepatitis kezelése

Az autoimmun hepatitis patogenetikai terápiája glükokortikoszteroidokkal végzett immunszuppresszív kezelés. Ez a megközelítés lehetővé teszi a kóros folyamatok májban való aktivitásának csökkentését: a T-szuppresszorok aktivitásának fokozása, a májsejteket elpusztító autoimmun reakciók intenzitásának csökkentése érdekében.

Jellemzően immunszuppresszív terápia autoimmun hepatitisz hajtjuk prednizolon vagy metilprednizolon a kezdeti dózis 60 mg (1. hét), 40 mg (2. hét), 30 mg (3-4 hét w) a csökkenés a 20 mg-os fenntartó adagot. A csökkenés a napi dózis lassan végezzük, mivel a aktivitása a klinikai lefolyás és a szérum markerek. A betegnek meg kell tennie a fenntartó dózist, amíg a klinikai, laboratóriumi és hisztológiai mutatók teljesen normalizálódnak. Az autoimmun hepatitis kezelése 6 hónapról 2 évre, néha az egész életen át tarthat.

A monoterápia hatástalansága miatt be lehet vezetni az autoimmun hepatitis azatioprin, klórkinin, ciklosporin kezelésére. Az autoimmun hepatitis immunszuppresszív kezelésének elmulasztása esetén 4 évig többszörös relapszusok, a terápia mellékhatásai, felmerül a kérdés és a májátültetés.

Az autoimmun hepatitisz prognózisa

Az autoimmun hepatitis kezelésének hiányában a betegség folyamatosan fejlődik; spontán remények nem fordulnak elő. Az autoimmun májgyulladás kimenetele a májzsugorodás és májelégtelenség; Az ötéves túlélés nem haladja meg az 50% -ot. Az időszerű és jól bevált terápia segítségével a legtöbb betegben remissziót érhet el; azonban a 20 év túlélési aránya több mint 80%. A májtranszplantáció eredményeket hasonlít össze a gyógyszer által elért remisszióval: a betegek 90% -ában egy 5 éves prognózis kedvező.

Autoimmun hepatitis csak másodlagos megelőzést, beleértve a rendszeres ellenőrző gasztroenterológus (Hepatológiai), a májenzimek, γ-globulin tartalom autoantitestek szerezni időben vagy újrakezdését terápiát. Beteg autoimmun hepatitis ajánlott kíméletes bánásmód restrikciós érzelmi és fizikai stressz, étrend, eltávolítása profilaktikus vakcinázás korlátozó gyógyszert.

Mi az autoimmun hepatitis, annak tünetei és kezelési módszerei

Az autoimmun hepatitis (AH) nagyon ritka betegség az összes típusú hepatitis és autoimmun betegség között.

Európában az előfordulási gyakoriság 16-18, 100 000 embernél magas vérnyomású beteg. Alaszkában és Észak-Amerikában az előfordulás magasabb, mint az európai országokban. Japánban az előfordulási arány alacsony. Az afroamerikaiak és a latin-amerikaiak esetében a betegség gyorsabb és gyorsabb, a terápiás intézkedések kevésbé hatékonyak és a halálozás magasabb.

A betegség minden korcsoportban előfordul, leggyakrabban a betegbetegek (10-30 évesek, 50-70 évesek). A magas vérnyomású gyermekek 6 és 10 év között léphetnek fel.

Az AH a terápia hiányában veszélyes a sárgaság, a májcirrózis. A kezelés nélküli kezelés alatt álló betegek túlélése 10 év. Agresszívbb hepatitis esetén a várható élettartam kevesebb, mint 10 év. A cikk célja a betegséggel kapcsolatos ötlet kialakítása, a kórtanfajták, a klinikai kép feltárása, a betegség kezelési lehetőségeinek bemutatása, a kórtan következményeinek figyelmeztetése a kellő időben történő segítség hiányában.

Általános információk a patológiáról

Az autoimmun hepatitis patológiás állapot, melyet a májszövet gyulladásos változásai, cirrózis alakulása kísér. A betegség a májsejtek immunrendszer általi elutasításának folyamatát váltja ki. Az AH-t gyakran más autoimmun betegségek kísérik:

  • szisztémás lupus erythematosus;
  • reumás ízületi gyulladás;
  • szklerózis multiplex;
  • autoimmun thyroiditis;
  • exudatív erythema;
  • hemolítikus autoimmun anaemia.

Okok és típusok

A hepatitis C, B, Epstein-Barr vírusokat a máj patológiájának kialakulásának valószínű okai tekintik. A tudományos forrásokban azonban nincs egyértelmű kapcsolat a betegség kialakulása és a kórokozók jelenlétében a szervezetben. Van egy örökletes elmélet a patológia előfordulásáról.

A patológiák több típusa létezik (1. táblázat). Hisztológiailag és klinikailag ezeknek a hepatitiszeknek nincs különbsége, de a 2-es típusú betegség gyakran társul hepatitis C-vel. A hipertónia minden típusát egyenlően kezelik. Egyes szakértők nem fogadják el a 3-as típust különállónak, mivel nagyon hasonlít az 1. típushoz. Általában a betegség két típusának megfelelően osztályozhatók.

1. táblázat - A betegség fajtái, az előállított antitestektől függően

  1. ANA, AMA, LMA antitestek.
  2. Az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 85% -a.
  1. LKM-1 antitestek.
  2. Ugyanilyen gyakran fordul elő gyermekek, idős betegek, férfiak és nők.
  3. ALT, AST szinte változatlanul.
  1. SLA, anti-LP antitestek.
  2. Az antitestek hepatocytákra és hasnyálmirigyekre hatnak.

Hogyan fejlődik és nyilvánul meg?

A betegség mechanizmusa a májsejtekkel szembeni antitestek kialakulása. Az immunrendszer elkezdi elfogadni a májsejtjeit idegenként. Ugyanakkor a vérben olyan antitesteket állítanak elő, amelyek egy bizonyos típusú betegségre jellemzőek. A májsejtek lebomlanak, nekrózisuk megtörténik. Lehetséges, hogy a hepatitis C, B, Epstein-Barr vírusok elkezdik a kóros folyamatot. A máj megsemmisülése mellett a hasnyálmirigy és a pajzsmirigy is károsodik.

  • az autoimmun betegségek bármely etiológiában az előző generációban;
  • HIV fertőzött;
  • hepatitis B, C

A kóros állapot örökletes, de nagyon ritka. A betegség akut formában és a klinikai kép fokozatos növekedésével is megnyilvánulhat. A betegség akut folyamán a tünetek hasonlóak az akut hepatitiszhez. A betegek:

  • rosszindulatú hypochondrium;
  • diszpeptikus tünetek (émelygés, hányás);
  • sárgasági szindróma; s
  • viszketés;
  • telangiectasia (vascularis elváltozások a bőrön);
  • bőrpír.

A hipertónia hatása a női és a gyermek testére

Az autoimmun hepatitisben szenvedő nők gyakran azonosítják:

  • hormonális rendellenességek;
  • amenorrhea kialakulása;
  • nehézséget jelent a gyermek elképzelése.

A terhes nőknél a magas vérnyomás jelenléte koraszülést okozhat, az abortusz állandó veszélye. A terhesség alatt a magas vérnyomásban szenvedő betegek laboratóriumi paraméterei javulhatnak vagy normalizálódhatnak. Az AH gyakran nem befolyásolja a fejlődő magzatot. A terhesség általában a legtöbb betegben fordul elő, a szülés nem súlyozott.

Figyelj! A terhesség alatt nagyon kevés statisztikai adat van a magas vérnyomásról, mivel a betegséget a betegség korai szakaszában azonosítják és kezelik, hogy ne okozzanak súlyos patológiás klinikai formákat.

Gyermekeknél a betegség a leggyorsabban folytatódhat, kiterjedt májkárosodással, mivel az immunrendszer nem tökéletes. A korosztálybeli gyermekek halandósága sokkal magasabb.

Hogyan manifesztálódik az autoimmun májkárosodás?

A hepatitis autoimmun formáinak manifesztációja jelentősen változhat. Először is a patológia természetétől függ:

Akut áram. Ebben az esetben a megnyilvánulások nagyon hasonlítanak a vírusos hepatitishez, és csak olyan teszteket végeznek, mint az ELISA és a PCR, lehetővé téve számunkra, hogy megkülönböztessük a patológiákat. Az ilyen állapot több hónapig is eltarthat egy beteg számára, ami negatívan befolyásolja az életminőséget. Melyek a tünetek ebben az esetben:

Az autoimmun hepatitis diagnosztizálása

  • éles fájdalom a jobb oldalon;
  • a gyomor-bélrendszeri rendellenesség tünetei (a beteg nagyon beteg, hányás, szédülés);
  • a bőr és a nyálkahártyák sárgulása;
  • súlyos viszketés;
  • bontásban. A beteg fizikai vizsgálata során fájdalmat észlelnek a jobb oldali ívelt területek megnyomásakor, ütődések közben a máj alsó széle kitünik, a tapintás (tapintás) meghatározza a máj sima felületét (általában a máj nem tapogatózik).

A tünetek fokozatos növekedése. Ebben az esetben a betegség fokozatosan fejlődik, a páciens állapotának romlását érzi, de még egy szakorvos sem tudja pontosan megérteni, hol jár a kóros folyamat. Ez azért van így, mert ilyen patológiás folyamattal csak a megfelelő hipohondriumban jelentkező kisebb fájdalom figyelhető meg, és elsősorban a páciens aggódik az extrahepatikus tünetek miatt:

  • bőrkiütések: különféle kiütések (makula, maculopapularis, papulovesicularis), vitiligo és más pigmentációs rendellenességek, a tenyér és a lábak vörössége, vaszkuláris háló a hasban;
  • ízületi gyulladás és arthralgia;
  • pajzsmirigy rendellenességek;
  • tüdő megnyilvánulások;
  • neurológiai kudarcok;
  • veseműködési zavar;
  • pszichológiai zavarok idegi leállás és depresszió formájában. Ennek eredményeként az autoimmun hepatitis sokáig maszkolhat más betegségek alatt, ami rossz diagnózist eredményez, és ennek megfelelően egy nem megfelelő kezelést.

Diagnosztikai intézkedések

A kóros állapot diagnosztizálása magában foglalja az anamnesztikus adatok gyűjtését, az ellenőrzést és a további módszereket. Az orvos tisztázza az autoimmun betegségek jelenlétét az előző generáció rokonaiban, a vírusos hepatitisben, a HIV fertőzést a betegben. A szakorvos elvégzi az ellenőrzést is, majd értékeli a beteg állapotának súlyosságát (májnagyobbodás, sárgaság).

Az orvosnak ki kell zárnia a vírusos, mérgező, gyógyszeres hepatitis jelenlétét. Ehhez a páciens véreket ad a hepatitis B, C ellenes antitestekhez. Ezután az orvos végezhet vizsgálatot autoimmun májkárosodásra. A beteget az amilázra, a bilirubinra, a májenzimekre (ALT, AST), az alkalikus foszfatázra biokémiai vérvizsgálatra írják fel.

A betegek vérvizsgálatot is mutatnak a G, A, M immunglobulinok koncentrációjában a vérben. A legtöbb hypertoniás betegben az IgG fokozódik, és az IgA és az IgM normális lesz. Néha az immunglobulinok normálisak, ami megnehezíti a betegség diagnosztizálását. A hepatitis típusának (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA) meghatározására specifikus antitestek jelenlétét is tesztelik.

A diagnózis megerősítéséhez egy májszövet szövettani vizsgálatát végezzük. A mikroszkópos vizsgálat feltárja a szerv sejtjeinek változásait, feltárja a limfociták területét, a hepatocyták megduzzadnak, némelyik nekrotikus.

Ultrahangvizsgálat során a máj nekrózis jeleit mutatták ki, melyeket a szerv méretének növekedése kísér, az egyes szakaszok echogenitásának növekedésével. Néha portális hipertónia (a máj véna emelkedett nyomása, a tágulás) jelei találhatók. Az ultrahang mellett használt számítógépes tomográfia, valamint a mágneses rezonancia képalkotás.

A hipertónia differenciáldiagnózisát a következőképpen végezzük:

  • Wilson-kór (a gyermekek gyakorlatában);
  • α1-antitripszin hiány (gyermekeknél);
  • alkoholos károsodás a májban;
  • alkoholmentes máj szövettani patológiája;
  • szklerotizáló kolangitisz (gyermekgyógyászatban);
  • hepatitis B, C, D;
  • átfedési szindróma.

Mit kell tudni a betegség kezeléséről?

Miután megerősítette a betegséget, az orvosok folytatják a gyógyszeres kezelést. Az autoimmun hepatitis kezelése a betegség klinikai megnyilvánulásainak megszüntetésére, valamint a hosszú távú remisszió fenntartására irányul.

Kábító hatások

A kezelést glükokortikoszteroid gyógyszerek (Prednisone, prednizolon és Azathioprine együttes alkalmazásával) végzik. A glükokortikoszteroidokkal végzett kezelés magában foglalja a kezelés két formáját (1. táblázat).

Az utóbbi időben a kombinált gyógyszer Budesonide-t az azatioprinnel tesztelték, amely az akut stádiumban lévő betegeknél is hatékonyan kezeli az autoimmun hepatitis tüneteit. Ha a beteg tünetei gyorsak és nagyon nehézek, Cyclosporin, Tacrolimus, Mycophenolate Mofetil is előírják. Ezek a gyógyszerek erősen gátolják a páciens immunrendszert. A gyógyszerek hatástalanságával kapcsolatban döntést hoznak a májátültetésről. A szervátültetést csak a betegek 2,6% -ában végzik, mivel a hipertónia terápiája gyakoribb.

1. táblázat - Az autoimmun hepatitis glükokortikoszteroidok kezelésének típusai

Az autoimmun hepatitis relapszus vagy primer kimutatásának időtartama 6-9 hónap. Ezután a pácienst a gyógyszerek alacsonyabb fenntartó adagolására visszük át.

A relapszusokat nagy dózisú prednizolon (20 mg) és azatioprin (150 mg) kezelik. A betegség lefolyásának akut fázisának megállítása után a kezdeti terápiára, majd a fenntartóba kerülnek. Ha az autoimmun hepatitisben szenvedő betegnek nincs klinikai tünete a betegségnek, és csak kismértékben változik a májszövetekben, a glükokortikoszteroid terápiát nem alkalmazzák.

Figyelj! Ha a fenntartó adagolással kétéves remissziót érünk el, a gyógyszerek fokozatosan megszűnnek. A dóziscsökkentést a hatóanyag milligrammjában végezzük. A relapszus előfordulása után a kezelés ugyanolyan adagokban történik, mint a törlés.

A glükokortikoszteroid gyógyszerek alkalmazása bizonyos betegeknél súlyos mellékhatások kialakulásához hosszabb ideig (terhes nők, glaukóma, cukorbetegség, artériás hipertónia, csontritkulás) okozhat súlyos mellékhatásokat. Ezeknél a betegeknél az egyik gyógyszert törlik, prednisolon vagy azatioprin használatát próbálják alkalmazni. A dózisokat a magas vérnyomás klinikai megnyilvánulásai szerint választják ki.

Terápia terhes nők és gyermekek számára

Ahhoz, hogy sikeres legyen az autoimmun hepatitis gyermekekben történő kezelése, a betegség lehető leghamarabb diagnosztizálni kell. A gyermekgyógyászatban a prednizolont 2 mg / kg gyermek súlyban is fel kell használni. A prednisolon maximálisan megengedett dózisa 60 mg.

Fontos! A remisszió során a nők terhességének megtervezése során csak a prednizont használják, mivel ez nem befolyásolja a jövőbeli magzatot. Az azatioprin orvosok nem próbálják használni.

Ha terhesség alatt az AH terhességének visszaesése történik, az azatioprint fel kell venni a prednizolonra. Ebben az esetben a magzat káros hatása továbbra is alacsonyabb, mint a nő egészségére gyakorolt ​​veszély. A szokásos kezelési mód segít csökkenteni a vetélés és az idő előtti kiszállítás kockázatát, és növelheti a teljes terhesség valószínűségét.

Rehabilitáció terápia után

A glükokortikoszteroidok alkalmazása megakadályozza az autoimmun májkárosodás kialakulását, de ez nem elegendő a szerv teljes helyreállításához. A terápia után a beteg hosszú távú rehabilitációt mutat be, beleértve a gyógyszeres kezelést és a népszerű támogató szereket, valamint egy speciális étrend szigorú betartását.

Orvosi módszerek

A szervezet gyógyszereinek gyógyulása magában foglalja bizonyos gyógyszerek csoportját. Fontos azonban emlékezni arra, hogy kinevezésük csak akkor lehetséges, ha akut betegséget vagy a remisszió kialakulása során a patológia krónikus folyamatában, vagyis amikor a gyulladásos folyamat lecsillapodik, leáll.

Különösen az ilyen gyógyszerek alkalmazása:

  • Az anyagcsere normalizálódik az emésztőrendszerben. A máj a szervezet fő szűrője, ezért a károsodás miatt már nem képes hatékonyan tisztítani az anyagcsere-termékek vérét, ezért további gyógyszereket írnak elő, amelyek segítenek eltávolítani a toxinokat. Tehát kinevezhető: Trimetabol, Elkar, Joghurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Foszfolipid készítményeket alkalmaznak, amelyeknek a célja a sérült hepatociták helyreállítása és a máj további károsodás elleni védelme. Tehát Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail kinevezhető. Ezek a készítmények a természetes összetevőkön alapulnak - szójababok és a következő hatások:

  • javítja az intracelluláris metabolizmust a májban;
  • visszaállítja a sejtmembránokat;
  • erősíti az egészséges hepatocyták méregtelenítő funkcióit;
  • megakadályozzák a sztróma vagy a zsírszövet képződését;
  • normalizálják a szervezet munkáját, csökkentve az energiaköltségeket.

Vitamin és multivitamin komplexek. A máj az anyagcsereért felelős szerv, és számos fontos elem, köztük a vitaminok termelése. Az autoimmun károsodás e folyamatok megsértését idézi elő, ezért a szervezetnek fel kell töltenie a vitamin tartalékot kívülről.

Különösen, ebben az időszakban a szervezetnek olyan vitaminokat kell kapnia, mint az A, E, B, a folsav. Ez speciális táplálkozást igényel, amelyet alább tárgyalunk, valamint a gyógyászati ​​készítmények alkalmazását: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Hagyományos gyógyszer és diéta

A hagyományos orvoslás javasolja a múmia használatát (naponta háromszor egy pirulát). A fűszernövények közül lehet alkalmazni:

  • tansy;
  • zsurló;
  • zsálya;
  • cickafark;
  • bojtorján;
  • Hypericum virágok;
  • kamilla;
  • az elekampán gyökerei;
  • csípő;
  • vérfű;
  • pitypang.

Ezek a gyógynövények használhatók, ha nincsenek más ajánlások, főzetek formájában (egy kanál fű vagy fél liter forró víz gyűjteménye, 10-15 percig vízfürdőben forraljuk).

Ami az ételt illeti, kövesse ezeket a szabályokat:

  • A betegnek csökkentenie kell a sült, füstölt, zsíros ételek fogyasztását. A levesek jobban megfőzzenek alacsony zsírtartalmú (baromfi, marhahús). A húsokat forraljuk (sült vagy párolt), kis mennyiségű vajjal.
  • Ne fogyasszon zsíros halat és húst (tőkehal, sertés). Előnyös a hús baromfi, nyúl használata.
  • A magas vérnyomásban a táplálkozás nagyon fontos szempontja az alkoholtartalmú italok eltávolítása, csökkentve azoknak a gyógyszereknek a használatát, amelyek a máj mérséklését is mérsékelik (kivéve az orvos által előírtakat).
  • Tejtermékek megengedettek, de alacsony zsírtartalmú (1% kefir, alacsony zsírtartalmú túró).
  • Nem csokoládé, dió, csipke.
  • A diéta kell több zöldséget és gyümölcsöt. A zöldségeket pároljuk, sütjük (de nem kéregre) vagy pörköltet.
  • Tojást lehet enni, de legfeljebb 1 tojást naponta. A tojás jobb, ha tehenre öntik omlett formájában.
  • Ügyeljen arra, hogy távolítsa el az étrendből, forró fűszerek, fűszerek, bors, mustár.
  • Az étkezésnek törtrészesnek, kis adagokban, de gyakori (napi 6 alkalommal).
  • Az étkezés nem lehet hideg vagy nagyon forró.
  • A páciensnek nem szabad visszaélnie a kávéval és az erős teával. Igyál jobb gyümölcsitalokat, gyümölcsitalokat, gyenge teát.
  • Ki kell zárni a hüvelyeseket, a spenótot, a csipeget.
  • Jobb, ha gabonaféléket, salátákat és egyéb ételeket töltenek be növényi olajjal.
  • A betegnek csökkentenie kell a vaj, a sertés és a sajt fogyasztását.

Előrejelzések és következmények

Nagyfokú mortalitás figyelhető meg azoknál a betegeknél, akik nem kapnak minőségi kezelést. Ha az autoimmun hepatitis terápiája sikeres (teljes kezelésre adott válasz, állapotjavulás), akkor a beteg prognózisa kedvezőnek tekinthető. A sikeres kezelés hátterében 20 éves korig (a magas vérnyomás megjelenése után) sikerül elérni a betegek túlélését.

A kezelés a gyógyszeres terápiára adott részleges reagálással történhet. Ebben az esetben citotoxikus gyógyszereket használnak.

Néhány betegnél a kezelés hatása hiányzik, ami a páciens állapotának romlását, a májszövet további destrukcióját eredményezi. Májtranszplantáció nélkül a betegek gyorsan meghalnak. A megelőző intézkedések ebben az esetben hatástalanok, a betegség mellett a legtöbb esetben nyilvánvaló okai vannak.

A legtöbb hepatológus és immunológus az autoimmun hepatitiset krónikus betegségnek tekinti, amely folyamatos terápiát igényel. A ritka betegség kezelésének sikere a korai diagnózistól, a gyógyszerek megfelelő kiválasztásától függ.

Napjainkban speciális kezelési rendeket fejlesztettek ki, amelyek nagyon hatékonyan enyhítik a betegség tüneteit, és lehetővé teszik a májsejtek elpusztulásának csökkentését. A terápia segít fenntartani a betegség hosszú távú elengedését. Az AH-t hatékonyan kezelik terhes nők és gyermekek akár 10 évig.

A prednizon és az azatioprin terápia hatékonyságát klinikai vizsgálatok indokolják. A prednizolon mellett a budezonidot aktívan használják. Az azathioprinnel együtt az elhúzódó remisszió kialakulásához is vezet. A kezelés hatékonysága miatt nagyon ritka esetekben a májátültetésre van szükség.

Érdekes! A legtöbb beteg gyakran fél az ilyen diagnózisoktól, halálosnak tekintik őket, ezért pozitívan kezelik a kezelést.

A betegek azt mondják, hogy az outback orvosok ritkán diagnosztizálják a magas vérnyomást. Megjelent már a Moszkva és Szentpétervár szakosodott klinikáiban. Ezt a tényt az autoimmun hepatitisz előfordulási gyakoriságának alacsony gyakorisága és ennek következtében a legtöbb szakember tapasztalatainak hiánya magyarázza.

Definíció - mi az autoimmun hepatitis?

Az autoimmun hepatitis elterjedt, gyakoribb a nőknél. A betegséget nagyon ritkanak tekintik, ezért nincs szűrés (megelőző) program a kimutatáshoz. A betegségnek nincs specifikus klinikai tünete. Annak megerősítésére, hogy a betegek vért vettek specifikus antitestekre.

A kezelésre utaló jelek meghatározzák a betegség klinikáját. Máj tünetek jelenlétében a betegek magas ALT-t, AST-t (10-szer) mutatnak. Az ilyen jelek jelenlétében az orvosoknak ki kell zárniuk a vírusos és egyéb típusú hepatitiseket, teljes körű vizsgálatot kell végezniük.

Az autoimmun hepatitis diagnózisának megerősítése után lehetetlen elutasítani a kezelést. A betegnek nyújtott megfelelő segítség hiánya a máj, a májcirrózis, majd a páciens halálának gyors rombolásához vezet. Napjainkig különböző kezelési módokat fejlesztettek ki és alkalmaznak sikeresen, amelyek lehetővé teszik a betegség hosszú távú elengedésének megőrzését. A kábítószer-támogatásnak köszönhetően a magas vérnyomásban szenvedő betegek 20 éves túlélési aránya elért.

Krónikus autoimmun hepatitis

Krónikus autoimmun hepatitisz - egy progresszív krónikus májbetegség, amelyet az jellemez, a májsejtek elhalása (hepatociták), gyulladás és fibrózis a máj parenchyma A fokozatos fejlődés a cirrhosis és a májelégtelenség, súlyos immun-rendellenességek, valamint kifejezte extrahepatikus manifesztációk és a magas fokú aktivitást a folyamat. A orvosi szakirodalomban ismertetik különböző nevek: aktív juvenilis cirrhosis, lupoid hepatitisz, szubakut hepatitis, szubakut hepatikus nekrózis és mások.

A hepatitis autoimmun eredetére utal az autoantitestek és kifejezett extrahepatikus manifesztációk jelenléte. Ezeket a tüneteket nem mindig tartják be, ezért minden esetben a májgyulladás, a vírusfertőzés, az örökletes betegségek, az anyagcserezavarok és a hepatotoxikus hatások kizárása esetén idiopathiás hepatitist diagnosztizálnak. Ezeknek a hepatitistáknak az oka gyakran nem egyértelmű (sokan valószínűleg autoimmun természetűek). A nők 8-szor gyakrabban alakulnak ki autoimmun hepatitisben, mint a férfiak. A betegség elsősorban a 15-35 éves lányokban és fiatal nőknél fordul elő.

kórokozó kutatás

A betegség etiológiája nem egyértelmű. Valószínű, hogy a betegek örökletes hajlamot mutatnak az autoimmun betegségekre, és a szelektív májkárosodás külső tényezők (különböző hepatotoxikus anyagok vagy vírusok) hatásával jár együtt. Vannak esetek, amikor a krónikus autoimmun hepatitis kialakulása akut vírusos hepatitis A vagy akut vírusos hepatitis B után.

A betegség autoimmun természetét megerősíti:

  • a CD8 limfociták és plazmasejtek prevalenciája a gyulladásos infiltrátumban;
  • autoantitestek (antinukleáris, antithyroid, simaizmok és egyéb autoantigének) jelenléte;
  • magas prevalenciája betegek és a hozzátartozók más autoimmun betegségek (például krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás, reumás ízületi gyulladás, autoimmun hemolitikus anémia, fekélyes vastagbélgyulladás, krónikus glomerulonephritis, az inzulinfüggő diabetes mellitus, Sjögren-szindróma);
  • autoimmun betegségekkel (pl. HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 és HLA-DRw4) kapcsolatos HLA haplotípusú betegek kimutatása;
  • a glükokortikoidok és immunszuppresszánsok kezelésének hatékonysága.

patogenézisében

A betegség kapcsolódik a primer immunrendszer betegségei, hogy nyilvánvaló szintézise antinukleáris antitestek, antitestek a simaizomzat (különösen az aktin), hogy a különböző komponenseket a máj membránoknál és az oldható hepatikus antigént. A genetikai tényezőkön kívül a hepatotrop vírusok vagy hepatotoxikus szerek kiváltó szerepe gyakran fontos a betegség előfordulása szempontjából.

Az immunrendszer limfociták hepatocitáin az antitestfüggő citotoxicitás megnyilvánulására gyakorolt ​​hatás jelentős szerepet játszik a májkárosodás patogenezisében. A különálló provokáló tényezőket, a genetikai mechanizmusokat és a patogenezis részleteit nem értik jól. Elsődleges rendellenességek az immunrendszer az autoimmun hepatitis meghatározzák a generalizált betegség jellege és a jelenléte a különböző extrahepatikus manifesztációk, amelyek hasonlítanak a szisztémás lupus erythematosus (innen a régi név - „lupoid hepatitis”).

Az autoantitestek kimutatása érdekes kérdéseket vet fel az autoimmun hepatitis patogenezisével kapcsolatban. A betegek leírt antinukleáris antitest, anti-simaizom (antitest aktin) antitest mikroszomális antigének máj mikroszóma renális antigének, antitestek oldható máj antigénnel, és az antitesteredetű receptorokhoz asialoglikoproteidov ( „hepatikus lektin”) és az antitest a többi membránhoz a hepatocyták fehérjéi. Ezen antitestek közül néhány diagnosztikus értékű, de ezek szerepe a betegség patogenezisében nem tisztázott.

Extrahepatikus megjelenésének (ízületi fájdalom, ízületi gyulladás, a bőr allergiás vasculitis és glomerulonephritis) miatt gátolt humorális immunitás - látszólag, a lerakódás a keringő immunkomplexek az edény faláról, majd komplement aktiválás, ami gyulladást és a szövetkárosodást. Ha a vírusos hepatitis keringő immunrendszer komplexei vírus antigéneket tartalmaznak, a krónikus autoimmun hepatitisben keringő immunrendszer komplexét nem állapították meg.

A különböző autoantitestek előfordulási gyakoriságától függően háromféle autoimmun hepatitis különböztethető meg:

  • Az I. típusú vegyületekben antinukleáris antitesteket és kimutatható hyperglobulinémiát mutatnak ki. Ez a fiatal nőknél fordul elő, és hasonlít a szisztémás lupus erythematosusra.
  • A II. Típusú vegyületekben a máj és a vese mikroszomális antigénjeinek ellenanyagai (anti-LKM1) antinukleáris antitestek hiányában mutathatók ki. Gyakran gyermekeknél fordul elő, és a leggyakoribb a Földközi-tengeren. Egyes szerzők a II. Típusú krónikus autoimmun hepatitisz két változatát azonosítják: - Nyugat-Európa és az Egyesült Királyság fiatal lakosaiban gyakrabban fordul elő a IIa. Típus (valójában autoimmun); azt jellemzi a hyperglobulinemia, a magas anti-LKM1 titer és a glükokortikoid kezelés javulása; - a IIb. típus hepatitis C-vel jár, és gyakoribb a Földközi-tenger idős lakosaiban; a globulin szintje normális, az anti-LKM1 titer alacsony, és az interferon alfa sikeresen alkalmazható a kezelésre.
  • A III. Típusban nincsenek antinukleáris antitestek és anti-LKM1, de oldható máj antigén ellenanyagok találhatók. Rendszerint a nők betegek, és a klinikai kép ugyanaz, mint a krónikus autoimmun típusú I. típusú hepatitisben.

morfológia

A krónikus autoimmun hepatitis egyik legfontosabb morfológiai jellemzője a portál és a periportális infiltráció, melynek során a parenchimális sejtek részt vesznek a folyamatban. A betegség korai stádiumában nagyszámú plazmasejtet észlelnek a portális mezőkben - a fibroblasztok és a fibrocita sejtek esetében -, a határlemez integritását megsértik.

A hepatocyták fokális nekrózisát és a dystrofiás változásokat viszonylag gyakran találják meg, amelynek súlyossága akár egy lobulában is változhat. A legtöbb esetben a máj lobularis szerkezete megsérti a túlzott fibrózist és a májcirrhosis kialakulását. Talán macronoduláris és mikronoduláris cirrhosis kialakulása.

A legtöbb szerző szerint a cirrózis általában macronoduláris jellegzetességei és gyakran a gyulladásos folyamat csillapított aktivitásának hátterében képződnek. A hepatocitákban bekövetkező változásokat hidropikus, kevésbé zsíros disztrófia jellemzi. A periportális hepatociták glandularis (mirigyek), úgynevezett rozettákat képeznek.

tünetek

A legérdekesebb klinikai tünetek és a betegség súlyos tünetei az autoimmun hepatitiszre jellemzőek. Különböző kombinációkban jelen vannak diszpeptikus, asteno-vegetatív szindrómák, valamint a "kis májelégtelenség" megnyilvánulásai, kolesztázis lehet.

A kezdeti klinikai tünetek nem különböztethetők meg a krónikus vírusos hepatitisben szenvedőkétől: gyengeség, diszpepsziás rendellenességek, a megfelelő hipohondrium fájdalma. Az intenzív sárgaság gyorsan fejlődik minden betegben. Egyes betegekben a betegség korai kiderült extrahepaticus tünetei: láz, fájdalom csontok és izületek, vérzéses kiütések a bőrön a lábak és lábfejek, tachycardia, fokozott ESR 45-55 mm / óra - ami néha szolgálhat oka a téves diagnózis szisztémás lupus erythematosus, reuma, myocarditis, thyrotoxicosis.

A hepatitis előrehaladását a beteg állapotának súlyosságának növekedése kísérte, és progresszív sárgaság jellemzi; 38-39 ° C-ot elérő láz és az ESR 60 mm / óra-ig történő emelkedése; ízületi fájdalom; visszatérő purpura, amelyet hemorrhagiás kiütés jelent; csomós erythema stb.

A krónikus autoimmun hepatitis egy szisztémás betegség. Minden betegnél diagnosztizáltak endokrin betegségek: amenorrhoea, hirsutismus, akne és a terhességi csíkok a bőrön - a vereség a savóshártyák és a belső szervek: mellhártyagyulladás, szívizomgyulladás, fekélyes vastagbélgyulladás, glomerulonephritis, iridocyclidis, elváltozások a pajzsmirigy. A vérkórtani változások jellemzőek: hemolítikus anémia, trombocitopénia, - általános lymphadenopathia. Néhány beteg pulmonalis és neurológiai rendellenességeket mutat "kisebb" májelégtelenséggel. A máj encephalopathia csak a terminális szakaszban fejlődik ki.

Mindegyik beteg esetében a bilirubinszint (80-160 μmol / l), az aminotranszferázok és a fehérje-anyagcsere-rendellenességek növekedése figyelhető meg. A hypergammaglobulinemia eléri a 35-45% -ot. Ugyanakkor a hypoalbuminémia 40% alatt van, és lelassítja a bromszulfalein retencióját. A betegség késői szakaszában thrombocytopenia és leukopenia alakul ki. A betegek 50% -ánál LE sejtek, antinukleáris faktorok, simaizmok szöveti ellenanyagai, gyomornyálkahártya, máj tubulussejtek és máj parenchyma található.

tanfolyam

Az autoimmun krónikus hepatitist gyakran jellemzi a folyamatosan visszaeső betegség, a cirrózis gyors kialakulása és a májelégtelenség kialakulása. Gyakran előfordulnak exacerbációk, és sárgasággal, lázzal, hepatomegáliával, hemorrhagiás szindrómával járnak együtt. A klinikai remisszióhoz nem kapcsolódik a biokémiai paraméterek normalizálása. Ismétlődő súlyosbodások fordulnak elő kevésbé súlyos tünetekkel. Egyes betegek okozhat más tünetek autoimmun májléziók - primer biliaris cirrhosis és (vagy), primer szklerotizáló cholangitis, amely ad okot, hogy a betegek a csoport szenvedő személyek kereszt (átfedés) szindróma.

A betegség enyhe formái, amikor a biopsziában csak lépcsőzetes nekrózist észlelnek, de nincs híd-nekrózis, ritkán válnak a máj cirrhózisakká; spontán remisszió váltakozik exacerbációval váltakozva. Súlyos esetekben (körülbelül 20%), amikor-aminotranszferáz-aktivitás több, mint 10-szer magasabb, mint a normál, markáns hyperglobulinemia, kimutatott biopszia hidak és multilobular cirrhosis, nekrózis és a jelek, hogy 40% -a a kezeletlen beteg hal 6 hónapon belül.

A legkedvezőtlenebb prognosztikai jelek a multilobuláris nekrózis kimutatása a betegség korai szakaszában és a hyperbilirubinémia, amely a kezelés megkezdésétől számítva 2 vagy több hétig fennáll. A halál okai a májelégtelenség, a májkóma, a májzsugorodás egyéb szövődményei (például a varikózis vérzése) és a fertőzések. A májcirrózis hátterében májsejtes karcinóma alakulhat ki.

diagnosztika

Laboratóriumi vizsgálatok. A citolitikus és a mesenchymalis-gyulladásos, kevésbé kolesztiás szindrómák laboratóriumi megnyilvánulásait különböző kombinációkban határozzák meg. Az autoimmun hepatitis jellemzően ejtik növekedése gamma-globulin és IgM, valamint a különböző ELISA kimutatási ellenanyagok: anti-nukleáris és irányítani a simaizom, a szolubilis antigén máj-, vese- és máj mikroszomális frakciót. Számos autoimmun hepatitisben szenvedő betegnél alacsony titerben található a LE sejtek és az antinukleáris faktor.

Instrumentális diagnosztika. Alkalmazza az ultrahangot (USA), a számítógépes tomográfiát, a szcintigráfiát. Májbiopszia szükséges a morfológiai változások súlyosságának és természetének meghatározásához.

A diagnózis. A vezető klinikai szindrómák megkülönböztethetők, a betegség extrahepatikus manifesztációi jelennek meg, és ha szükséges, a Child-Pugh hepatocelluláris diszfunkció mértéke.

Példa a diagnózisra: krónikus autoimmun hepatitis, elsősorban citolitikus és mesenchymalis gyulladásos tünetekkel, akut fázis, immun pajzsmirigy-gyulladás, polyarthralgia.

Differenciál diagnózis a krónikus vírusos hepatitis és az autoimmun hepatitis, májcirrózis végezzük kötőszöveti betegségek - reumatoid arthritis és a szisztémás lupus erythematosus, a klinikai megnyilvánulásai, amelyek (arthritis, ízületi fájdalom, mellhártya léziók, a máj és a vese) lehet oka a téves diagnózis.

  • A reumás ízületi gyulladás, ellentétben a krónikus vírusos hepatitisekkel, krónikus szisztémás szimmetrikus elváltozás a vérben reumatoid faktorral. A rheumatoid arthritis felfedje kétoldalú szimmetrikus elvesztése metacarpophalangealis, proximális interphalangealis, metatarsophalangeal, és mások. Ízületek periarticularis csontritkulás, az ízületi folyadékgyülemet három területen, az erózió és a csont csontritkulás. Extra artikuláris megnyilvánulások lehetségesek: a bőrön található reumás csomók, myocarditis, exudatív pleuritis. A májfunkció általában normális.
  • A szisztémás lupus erythematosus krónikus szisztémás betegség az ismeretlen etiológiában, melyet bőrelváltozások jellemeznek: arctisztulás az orcán és az orr hátsó részén (pillangó), discoid erythema. Sok betegnél fokális vagy diffúz központi idegrendszeri elváltozások, depresszió, pszichózis, hemiparesis, stb - szívbetegség :. Szívizomgyulladás és pericarditis - és a vesék: fokális és diffúz nephritis. Hipokróm vérszegénység, leukocitózis, fokozott ESR, LE teszt, antinukleáris antitestek kimutathatók a vérben.
  • A máj cirrózisa a krónikus vírusos hepatitis eredménye, melyet a lobuláris struktúra megsértésével alakul ki pszeudo-lobulák kialakulásával. A betegség klinikai képe, ellentétben a vírusos májgyulladással, portális hipertónia, parenchimális elégtelenség és hipersplenizmus tüneteit mutatja.
  • Az elsődleges biliáris cirrhosis az epe kiáramlásának hosszú távú megzavarásával fejlődik ki a májból a kiváltórendszeren keresztül, amelyet granulomátusos gyulladásos folyamattal módosítanak, amely befolyásolja az interlobuláris epevezetékeket. Ellentétben hepatitisz vezető biliaris cirrhosis klinikai tünetei a viszketés, végtagfájdalom későbbi fázisában a csontlágyulás és oszteoporózis, a csonttörés következtében hypovitaminosis D, xanthomatosis pálmák, fenék, lábak. A betegség májkárosodáshoz vagy vérzéshez vezet, ami a betegek halálának fő oka.
  • Bizonyos esetekben a krónikus vírusos hepatitisnek meg kell különböztetni a jóindulatú hiperbilirubinémiától: Gilbert, Dabbin-Johnson, Rother-szindróma, amelynek megnyilvánulásait a fentiekben ismertetjük.

kezelés

Az autoimmun hepatitis patogenetikai terápiája a prednizon és az azatioprin kombinált alkalmazása. A kezelés alapja a glükokortikoidok. Kontrollált klinikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a betegek 80% -ánál a glükokortikoidok kijelölése javítja az állapot- és laboratóriumi paramétereket, csökkenti a máj morfológiai változásait; emellett a túlélési arány emelkedik. Sajnos a kezelés nem akadályozhatja a cirrózis kialakulását.

A választandó gyógyszer a krónikus autoimmun hepatitisz prednizolon (metabolitja a májban termelődik prednizon), amelyek széles hatásspektrummal, amely hatással van az összes típusú metabolizmus és ad kifejezett gyulladásgátló hatást. A hepatitisz aktivitásának csökkenése a prednizolon hatására közvetlen immunszuppresszív és antiproliferatív, antiallergiás és anti-exudatív hatással jár.

A prednizolon helyett prednizonot írhat fel, ami nem kevésbé hatékony. Napi 20 mg-os adaggal kezdheti, de az Egyesült Államokban általában 60 mg / nap, és fokozatosan csökkenti a dózist a karbantartásig - a hónap folyamán - 20 mg / nap. Ugyanezzel a sikerrel 50 mg / nap dózisban fél adagú prednizon (30 mg / nap) és azatioprin kombinációban alkalmazható; a prednizon dózisa a hónap folyamán fokozatosan 10 mg / napra csökken. Ha ezt a rendszert 18 hónapig használja, a glükokortikoidok súlyos, életveszélyes mellékhatásainak gyakorisága 66-ról 20% -ra és alacsonyabbra csökken.

Az azatioprin immunszuppresszív és citosztatikus hatású, elnyomja az immunokompetens sejtek aktív proliferáló klónját, és megszünteti a specifikus gyulladásos sejteket. A minősítési kritériumok tekintetében az immunszuppresszív terápia a klinikai kritériumok (Súlyos hepatitis sárgasággal és súlyos szisztémás tünetek), biokémiai kritériumok (megnövekedett aminotranszferáz-szintek több mint 5-ször, és a szint gamma globulinok 30% feletti), immunológiai kritériumok (megemelkedett szintje IgG, mint 2000 mg / 100 ml, a simaizmok elleni antitestek magas titerei), morfológiai kritériumok (áthidaló vagy multiforme nekrózis jelenléte).

Az autoimmun hepatitis immunszuppresszív kezelésére két módszer létezik.

Az első rendszer. A prednizon kezdeti napi dózisa 30-40 mg, az időtartam 4-10 hét, ezt követően 2,5 mg / hét fokozatosan csökken a napi 10-15 mg-os fenntartó adagig. A dóziscsökkentés a biokémiai paraméterek ellenőrzése alatt történik. Ha az adag csökkenése a betegség visszaszorulását okozza, az adag emelkedik. A támogató hormonterápiát hosszú ideig (6 hónapról 2-re, néha 4 évre) kell végezni, amíg teljes klinikai, laboratóriumi és hisztológiai remissziót nem kap. A mellékhatások a prednizolon és egyéb kortikoszteroidok során előforduló hosszan tartó kezelés fekély a gyomor-bélrendszer, a szteroid diabétesz, csontritkulás, Cushing-szindróma, és mások. Abszolút ellenjavallata prednizolon krónikus autoimmun hepatitisz hiányzik. A relatív ellenjavallatok lehet gyomorfekély és nyombélfekély, súlyos magas vérnyomás, cukorbetegség, krónikus veseelégtelenség.

A második rendszer. A májgyulladás kezdetétől kezdődően a prednizont naponta 15-25 mg-os dózisban és az azatioprin 50-100 mg dózisban írják fel. Az azatioprin lehet előírni attól a pillanattól kezdve, hogy a prednizon adagja csökken. A kombinációs terápia fő célja a prednizon mellékhatásainak megelőzése. A prednizon fenntartó dózisa 10 mg, azatioprin - 50 mg. A kezelés időtartama megegyezik a prednison önmagában.
Mellékhatások:

  • A hematopoietikus rendszer oldalán leukopenia, thrombocytopenia, anémia kialakulása lehetséges; megaloblasztikus eritrocitózis és makrocitózis; Ritka esetekben - hemolítikus anémia.
  • Az emésztőrendszer oldalán émelygés, hányás, anorexia, cholestaticus hepatitis, pancreatitis lehetséges.
  • Néhány beteg allergiás reakciót vált ki: arthralgia, bőrkiütés, myalgia, kábítószer-láz. Az azatioprin és prednizon kombinációja azonban csökkenti az azatioprin toxikus hatását.

A monoterápia az azatioprinnel és a glukokortikoidok kezelésével minden más napon hatástalan!

A kezelés segíti a súlyos, krónikus autoimmun hepatitisben szenvedőket. Enyhe és tünetmentes módon nem mutatják ki, és a krónikus aktív hepatitisz enyhe formáinak kezelésére irányuló igényt nem állapították meg. Néhány nap vagy hét kezelés után a fáradtság és a rossz közérzet eltűnik, az étvágy javul, a sárgaság csökken. Hetekkel vagy hónapokkal javul a biokémiai paraméterek (alacsonyabb bilirubin és globulinok, valamint a szérumalbumin növelése). Az aminotranszferáz aktivitás gyorsan csökken, de ez nem javulást jelez. A hisztológiai képen (a behatolás csökkentése és a hepatocyták nekrózisának) megváltozása később, 6-24 hónap elteltével is megfigyelhető.

Számos szakember nem javasolja ismételt májbiopsziák alkalmazását a kezelés hatékonyságának és a további kezelés taktikájának megválasztására, csak a laboratóriumi kutatásokra (aminotranszferázok aktivitásának meghatározására) támaszkodva, de nem szabad elfelejteni, hogy ezeket az eredményeket óvatosan kell értelmezni.

A kezelés időtartama legalább 12-18 hónap lehet. Még ha a szövettani kép jelentős javulása is fennáll, amikor csak enyhe hepatitis jelei maradnak, a betegek 50% -ánál a kezelés elmaradása után visszatérő betegség lép fel. Ezért a legtöbb esetben az életet fenntartó fenntartó kezelés prednizonnal / prednizonnal vagy azatioprinnel van felírva.

Lehetőség van a hepatoprotektorok és a multienzim hasnyálmirigy-készítmények - creon, mezim-forte, festal, stb. Bevitelére az általános kezelési komplexumba: 1 kapszula naponta háromszor, étkezés előtt 2 hétig negyedévente. Megmutatjuk az ursofalk hatékonyságát a folyamat progressziójának lassítására.

A kezelés hatástalanságával és az életveszélyes szövődményekkel járó cirrózis kialakulásával a májátültetés az egyetlen eszköz, a transzplantáció utáni időszakban a krónikus autoimmun hepatitis nem fordul elő.

kilátás

A krónikus autoimmun hepatitisz prognózisa komolyabb, mint a krónikus vírusos hepatitisben szenvedőknél. A betegség gyorsan fejlődik, a máj cirrhosis alakul ki, és sok beteg meghal a májelégtelenség tüneteivel 1-8 évvel a betegség kialakulása után.

A legnagyobb halálozás a betegség korai, legaktívabb szakaszában van, különösen a hasnyálmirigy állandó kollázisa, a májkóma epizódja. Minden olyan beteg, aki túlélte a kritikus időszakot, a máj cirrhosisát váltja ki. Az átlagos várható élettartam 10 év. Bizonyos esetekben stabilabb remisszió érhető el, majd a prognózis kedvezőbb.


További Cikkek A Máj

Cholestasia

Meg tudok szülni a hepatitis C-vel?

A vírus minden típusa közül a leggyakoribb a hepatitis C. A vérben, és nagyon ritkán a szexuális együttléten át terjed. De a vírus továbbadásának másik módja is lehetséges - anyától a gyermekig.
Cholestasia

Hányan élnek a máj cirrhosisával az 1., 2., 3. és 4. fokozatban

Hány évig élnek a cirrózisban, de nem mondható el. Ez sok tényezőtől és számos kórokozó kapcsolattól függ, amelyek a máj hegesedése során jelentkeznek.