Mit jelent a fibrózis?

Nehézségi Radiológiai súlyosbítja az a tény, hogy a proliferatív fibroadenomatosis formáit, valamint a daganatos betegségek, fibrotikus változások történnek prosztata stroma mészlepedékes területeken fibrózis, amely a mammográfia képet tyazhistogo tömítést tarkított mész.

A kemény mirigy mintázatának kialakulása a rákban a csatorna tágulásában és a peru-tactalis fibrózis okozta tömörülésében fejezik ki.

Az adatok nagyfokú változékonysága számos oka lehet: a módszer nem teljesen érthető; nincs tökéletes limfotróp izotóp; A szcintigramokon pontosan lehet pontosan megkülönböztetni a hyperplasiát, a lipomatozist és a fibrózist a metasztatikus nyirokcsomóktól.

Mi történik a "fibrózissal"?

morfológia:

Fibrózis (lat fibrózis.) - proliferációját kötőszövet Advent heges változások különböző szervekben fordul elő, aminek oka általában a krónikus gyulladás. Úgy tekintik, mint a test reakciója, melynek célja a környező szövetek gyulladásának forrásának és a szisztémás véráramlásnak a izolálása. A rostos szövetcsere az érintett szerv sajátos funkcióinak és diszfunkciójának fokozatos elvesztéséhez vezet (pl. Pulmonalis elégtelenség a tüdőfibrózisban). Az okok lehetnek sugárzás, trauma, fertőző-allergiás és egyéb folyamatok. Az egyik mechanizmus kialakulását fibrózis epithelialis-mesenchymalis átmenetet, amelyekben hámsejtek szert fenotípusos jellemzőit a mesenchymális sejtek. A méschymális sejtek képesek az extracelluláris mátrix - kollagensek, fibronektin komponenseinek szekretálására, amelyek hozzájárulhatnak a heg kialakulásához.

A szó térképének jobb összefogása

Üdvözlet! A nevem Lampobot vagyok, egy számítógépes program vagyok, amely segít egy szótérkép elkészítésében. Tudom, hogyan lehet tökéletesen számolni, de eddig nem értettem, hogyan működik a világ. Segíts nekem kitalálni!

Köszönöm! Idővel biztosan meg fogom érteni, hogyan működik a világ.

Kérdés: A kaolin egy fizikai tárgy (ember, tárgy, hely, növény, állat, anyag)? Látod, hallod, szagolod, érzem, megérintem?

Májfibrózis

A májfibrózis olyan betegség, amelyben a máj normális parenchimális szövetét kötőszövet váltja fel, aminek következtében a máj elveszíti funkcióját.

A betegség hosszú ideig tünetmentesen fejlődik ki. Ez bonyolítja a diagnózist és a kezelést.

Részletesebben vizsgálja meg, mi a fibrózis és hogyan kell megbirkózni vele?

Felkészülõ tényezõk

Májfibrózis okai:

  • a legalapvetőbb az alkoholizmus, a megnövekedett stressz következtében a máj kopáson múlik;
  • helytelen étrend (zsíros és sült ételek, gyorsétel stb. túlzott fogyasztása);
  • hosszú távú kezelés erőteljes gyógyszerekkel;
  • vegyi mérgezés;
  • vírusos hepatitis (különösen C);
  • súlyos szisztémás betegségek (diabetes mellitus, hyperthoreosis, gallstone betegség);
  • csökkent immunitás.

Az ilyen betegséget különválasztják, mint a veleszületett májfibrózis. Ez egy súlyos, genetikailag meghatározott folyamat, amelynek eredményeképpen nem csak a májszövet van szenvedve, hanem az erek és az epevezetékek is. Anomáliák alakulnak ki a májban a magzati fejlődés során.

Általános információ a betegségről

Az uralkodó fibrózis krónikus szervi gyulladás.

A patogén fókusz elhatárolása érdekében a máj kötőszálas szövetet termel. Sűrűbb, mint a máj parenchyma, így a hegek a szerven alakulnak ki.

A kötőszövet nagy mennyiségű kollagént és extracelluláris anyagot tartalmaz. A rostos szövet sérti a máj képességét a funkciók ellátására, ami az egész testet szenvedni fogja.

A származástól függően háromféle fibrosis létezik:

  • primer nem cirrózisos - krónikus szívbetegség, echinococcosis és brucellózis hátterében fordul elő. A májsejtek károsodott átjárhatóságának folyamata nyilvánul meg, melynek következtében a szerv táplálása szenved;
  • periportal - a test bélférgekkel való fertőzésének következménye (schistosomiasis);
  • örökletes fibrosis (fent leírt).

A fibrózis fióktulajdonságaitól függően:

  • venuláris fókuszok a máj közepén;
  • pericellularis - a hepatocyta membrán (a máj szerkezeti egysége) érintett;
  • zónás - nagy fiókafiók, az egész szerv szerkezete zavart, teljesen kötőszöveti szálakból áll;
  • az epevezeték közelében lévő peru-duktálisan érintett szövet;
  • vegyes fibrózis.

Hogyan manifesztálódik a betegség?

Nincs specifikus tünete a májfibrózisnak. Leggyakrabban a betegséget véletlenszerűen diagnosztizálják a szomszédos szervek vizsgálata során.

A betegség a következő megnyilvánulások lehetségesek:

  • súlyos és fájdalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban;
  • csökkent étvágy;
  • emésztési rendellenességek (émelygés, hányás);
  • károsodott széklet;
  • gyengeség és álmosság;
  • ingerlékenység;
  • fejfájást.

Mindezek a tünetek a fibrózis 2-3. Ezek egy másik betegség megnyilvánulása lehetnek, mivel a májfibrózis diagnózisa jelentősen nehéz.

Előrehaladott esetekben (3-4. Fokozat) sárgaság, aszcites (a folyadék felhalmozódása a hasüregben), a bőr viszketése, a vizelet és a széklet elszíneződése, az eszméletvesztés (máj encephalopathia).

A fibrózis diagnózisa

Kóros tünetek megjelenésével a beteg kapcsolatba lép a klinikával. A gasztroenterológus vagy az általános orvos kezeli és diagnosztizálja ezt a betegséget.

A diagnózis érdekében az orvos vizsgálatot végez. A kezdeti szakaszokban nem lesz informatív. De ha a páciens 3 vagy 4 fokos fibrózissal rendelkezik, akkor a tapintás észrevehetően növeli a máj méretét és sűrűbb szerkezetét. A beteg panaszkodhat a fájdalomtól.

Emellett a diagnózis használatához:

  • teljes vérkép - a hemoglobin, a vörösvérsejtek csökkenése, a megnövekedett ESR;
  • vizeletvizsgálat - fehérje jelenléte benne, hengerek, bilirubin;
  • biokémiai vérvizsgálat - valamennyi májfunkció (ALT, AST, bilirubin, alkalikus foszfatáz stb.) aktivitásának növekedése;
  • A máj ultrahangvizsgálata - a vizsgálat során a szervezet méretének növekedése és szerkezetének változása kimutatható: kötőszöveti zsinórok, fibrózis gócok, parazita ciszták, az epevezetékek és a májterjedések kiterjedése
  • A közvetett elasztometria - a fibroscan segítségével történik, lehetővé teszi a máj struktúrájának értékelését anélkül, hogy veszélyeztetné a bőr integritását. A készülék kiértékeli a szövetek rugalmasságát: a szálas szövet sűrűbb, mint a máj normál parenchyma;
  • MRI, CT - meghatározza a rostos fókák mennyiségét és minőségét.

A májfibrózis diagnosztizálásához azonban biopszia szükséges. A vizsgálat során egy vastag sövényű tű (ultrahang-kontroll alatt) vesz részt az érintett májszövetből elemzés céljából.

A fibrózis stádiumainak felméréséhez használja a következő skálát:

Szálas szövetképződés

  • 0 fok - nincs fibrosis;
  • 1. fokú fibrózis - károsodott májfunkció. A portálvonalak csillag alakúak. Ha a betegséget időben észlelik és a kezelés megkezdődik, a prognózis kedvező;
  • 2. fokozatú fibrózis - a rostos elváltozások száma nő. Egyetlen septa jelenik meg a májban. A gyógyszerek segítségével a máj normál működését lehet elérni;
  • 3. fokozatú fibrosis - a májat kötőszöveti kötéllel fűzzük össze, méretét megnöveltük, az epevezetékeket kibővítettük. A prognózis kedvezőtlen. A gyógyszeres kezelés kevés megkönnyebbülést jelent.
  • 4. fokozat - a betegség cirrózis alakul ki, amely nem kezelhető. Az ilyen módszerekkel történő túlélés egyetlen módja a májátültetés.

Ha a páciens ellenjavallt a biopszia ellen (csökkent véralvadás, parazita ciszták, a páciens rossz állapota), a májfibrózis diagnózisa elasztometria alapján történhet.

Betegségterápia

A terápiában számos területen van:

  • hatása a betegség okaira (vírusellenes, anthelmintikus terápia);
  • a gyulladás megszüntetése;
  • a szálas szövet növekedési gátlása.

A gyulladás csökkentése:

  • hormonális gyulladáscsökkentő gyógyszerek - prednizolon, metil-prednizolon;
  • hepatoprotectors - hozzájárul a májszövet helyreállításához: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (egy hónapon belül felhasználva);
  • antioxidánsok - blokkolják az oxidatív folyamatokat a májsejtekben: E, C, A;
  • immunszuppresszánsok - olyan gyógyszerek, amelyek elnyomják az immunrendszer patológiás aktivitását: Azathioprin;
  • a citosztatikumok olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a rostos sejtek gyors felosztását: Methotrexate, Method.

A szálas szövet növekedésének elnyomására:

  • immunmodulátorok - Viferon, Ergoferon (a beadás időtartama 10-14 nap);
  • a mikrocirkulációt javító anyagok - Pentoxifillin;
  • antiproliferatív gyógyszerek - csökkentik a kötősejtek termelését: az Altevir.

Az életmódjavítás nagyon fontos. A páciensnek teljesen abba kell hagynia az alkoholt, és csökkentenie kell a hepatotoxikus gyógyszerek (NSAID-ok, szteroidok stb.) Használatát. Győződjön meg róla, hogy a súlyát a normál számokhoz, és állítsa be a teljesítményt. Az étrendnek elegendő friss zöldség és gyümölcs, valamint sovány hús és hal.

Megelőzés és prognózis

Ez a betegség könnyebb megakadályozni, mint gyógyítani. Ehhez meg kell enni, ne alkohollal és kábítószerrel. Kerülje a stresszt és a túlzott munkavégzést. Gyakran a friss levegőn.

Hány ember él májfibrózissal? Ha a betegséget a korai stádiumban diagnosztizálták, valószínű, hogy a beteg idős korban él. A késői diagnózissal (3-4. Szakasz) a várható élettartam 5-12 év.

A betegség idő előtti kezelésének megkezdéséhez évente legalább egyszer orvosi vizsgálatot kell végezni.

Mi a fibrózis?

A szervi problémák nem mindig járnak vírusfertőzéssel. Néha a kudarc oka a megnövekedett kollagén termelés, amelyet fibrózisnak neveznek. Emiatt a kötőszövetek kibontakoznak, majd gyulladnak. A betegség bármely szervben előfordulhat. Leggyakrabban a máj, a tüdő, a prosztata és az emlőmirigy érintett. Ezután részletesen leírjuk, hogy mi a fibrózis és hogyan küzdhetünk vele.

A betegség okai

A fibrózis megjelenését leggyakrabban a szerv krónikus gyulladása, állandó sérülések, sugárterhelés, immunrendszer problémák, allergia vagy az immunrendszer jellemzői okozzák. Az okok specifikus listája attól a szervtől függ, amelyben a kötőszövet növekedése megkezdődött. A szívifiózis a következő tényezők egyikének vagy kombinációjának hatására következik be:

  • változások a testben a korral;
  • reumatikus folyamatok;
  • szívrohamot szenvedett;
  • progresszív cardiomyopathia.

A rostos pericarditis leggyakrabban a progresszív reumatizmus hátterében alakul ki. Szintén fontos szerepet játszik a kialakulásában fertőző-allergiás folyamatok. A szívbetegségben szenvedő betegeknél fokozódik a betegség kialakulásának kockázata. Erős fújások a szervezetben, ödéma, különböző fertőzések okozhatják a kötőszövetek elterjedését.

A csigolyák között kialakuló rostos gyűrű a degeneratív-dystrophi elváltozások egyik természetes formájának számít. Az osteochondrosis, a scoliosis és a gerinc szerkezetében fellépő egyéb rendellenességek a kötőszövet gyulladásos növekedését eredményezik. A rostos gyűrű általában kötőszövetek és gyűrűs belső szálak sűrű kötegéből áll. Különböző síkokban metszik egymást, védőhéjat alkotva. A patológia a szövetek növekedése.

A máj esetében a különböző hepatitis és autoimmun rendellenességek a fibrózis fő okai. Az epeutak krónikus gyulladása szintén a kötőszövet proliferációjához vezethet. A hegszövet megjelenése a tüdőben leggyakrabban a dohányzás, tüdőgyulladás, tuberkulózis és hosszú távú antibiotikumok.

Hogyan jelenik meg a fibrózis?

A folyamat mértékét a kollagén pusztulása és mennyisége határozza meg. A folyamat reverzibilitását a makrofágok funkciói és a természetes anyag jellemzői határozzák meg. A szövetek növekedésének középpontjában az aktív és a passzív összekötő elemek tartoznak. Az aktív elemek kialakulása kötőszövet előállítása során történik. Számos sejtből állnak. A passzív elemek elégtelen sejteket tartalmaznak, ezért összeomlottak és kiterjedt nekrotikus elváltozások alakultak ki.

A legegyszerűbb a test és az orvosok számára a fibrosis kezelésére, amely nagy mennyiségű aktív elemet tartalmaz. A passzív septa-ból származó szövetek gyakran újraszülnek stabil gyulladásos területekké, fokozatosan gátolva a szerv funkcióját. A szövetek károsodása arra a tényre vezet, hogy a biológiai összetevők energetikai termelése megkezdődik. Ennek eredményeként nem csak a sérült sejtek helyreállítását, hanem a szálas szövetek növekedését is katalizálja.

A betegség besorolása

Mint minden betegséghez, a fibrózis a szétterjedés, az etiológia, a fokozatok, az érintett szervek mértékének megfelelően oszlik meg. Attól függően, hogy melyik szervezetet érintik, a következő típusú betegségeket különböztetik meg:

  1. Szemfibózis felszívódása. A retinában és az üvegtestben kialakuló bruttó strukturális transzformációk kialakulásának köszönhetően súlyos látásromlást kísért.
  2. Az emlő lineáris fibrózisa. A mirigyszövet kötődésének jellemzése.
  3. A pénisz kavargó fibrózisa. Pedikuláris, mediális, apikális, teljes vagy vegyes. A legáltalánosabb az utolsó lehetőség.
  4. Májfibrózis. Lehet fokális, hídszerű, zónás vagy portál, periductular, perivenular. A test problémáinak jellemző megnyilvánulásai: sárgaság, fájdalom, változások a vér kémiai összetételében.
  5. A tüdő fibroze. A tüdőszövet növekedése kíséretében. Ez lehet egyirányú vagy kétirányú. A betegség súlyossága szerint is osztályozható.
  6. Az aorta szelep fibroze. Megalakult a bal kamra és az aorta lumen között.

Az etiológiai tényezőktől függően a szív, idiopátiás és veleszületett fibrózis különböztethető meg. Az utóbbi faj meglehetősen ritka. Ha beszélünk a májfibrózisról, akkor több szakaszon megy keresztül, ahogy fejlődik:

  1. Zéró színpad. A betegség megjelenésének nincs jele.
  2. Az első szakasz. A máj részleges működése. Portál és periportalis fibrózis.
  3. A második szakasz. Portál és periportális szepta alakul ki. A folyamat kiterjed a test nagy részére. Kis esélye a beteg teljes gyógyítására.
  4. Harmadik szakasz. A kollagén felhalmozódás eléri a központi májat. Az alakzatok a szervezet központi portál szegmensében fordulnak elő.
  5. Negyedik szakasz. Cirrózis alakul ki.

A fibrózis más emberi szervekre is hatással lehet. A betegség minden típusának saját fokozata van a gyulladás fokában és jellemzőiben.

A betegség tünetei

A fibrózis első két lépése gyakorlatilag nem nyilvánul meg. Ha a forma aktív elemekből áll, akkor az esetek 80% -ában önállóan szívódik fel. Ezért sok ember életében szembesülnek a fibrózissal, de nem veszik észre őket. A konkrét tünetekkel kapcsolatban meghatározzák, hogy melyik szervezet beteg. Tüdőfibrózisban a betegnek légszomj, duzzanat, száraz köhögés, mellkasi fájdalom, palpitáció van. A légzés és a köhögés először a fáradtság után jelentkezik, majd nyugalomban.

A méh fibroze kíséri a medence fájdalmát, a fájdalmas érzést a kelés alatt, a vérzést. A szívfibrózis túlnyomással kezdődik, és ezután folyamatosan áll. A szív normálisan működik, ellenáll a stresszcsökkenéseknek. A májfibrózisban a beteg állapota a gyulladás progressziójának mértékétől függ. Egyesek enyhe gyengeséggel rendelkeznek, míg mások panaszkodnak a vérzés, a száraz bőr és a hányinger.

diagnosztika

A vizsgálati módszereket annak meghatározása határozza meg, hogy az adott test milyen mértékben érintett a betegségben. Az "arany" szabvány a beteg fizikai vizsgálata és biopszia. Ezek lehetővé teszik a fibrózis első jeleinek azonosítását. Csak a tesztek beérkezése után lehet érvelni, hogy a páciens fibrózissal rendelkezik. A használt betegek vizsgálatára is:

  • CT vizsgálat;
  • MRI;
  • ultrahang;
  • elastographia;
  • a szálas markerekre vonatkozó elemzés.

Miután megállapította a betegség helyét, az orvosok kezelési tervet dolgoznak ki a beteg számára. A műtét igénye attól függ, hogy mennyi a fibrózis zavarja a szerv munkáját, és milyen összetételű a szövetek.

kezelés

Gyakran előfordul, hogy a betegség a betegség hátterében alakul ki. Először, szüntesse meg, majd vizsgálja át újra a beteget. Ha a gyulladás forrása megszűnt, a szövet növekedése nem állt meg, majd elkezdődik a formált szövetek megsemmisítésére irányuló aktív gyógyszerterápia. Ha ez nem ad eredményt, akkor a szerv érintett része eltávolításra kerül. A hagyományos orvoslás eszközeinek használata a fibrózis elleni küzdelem érdekében nem kívánatos, mert a folyamat intenzívebbé válhatnak. Mielőtt bármilyen gyógynövényt megtehetne, forduljon orvoshoz.

Fibrosis: tünetek és kezelés

Fibrózis - a fő tünetek:

  • Mellkasi fájdalom
  • Légszomj
  • Fogyás
  • Megnagyobbodott lép
  • Alsó hasi fájdalom
  • Étvágytalanság
  • hányás
  • Szívfájás
  • Gyengeség a jobb hypochondriumban
  • hasmenés
  • Száraz köhögés
  • Csökkent libidó
  • Nipple discharge
  • zúzódások
  • felfúvódás
  • A menstruáció áramlásának kiterjesztése
  • Nemi érzés a közösülés során
  • Gyors lélegeztetés
  • A látómező csökkentése
  • Meleg lélegzés

A fibrózis olyan betegség, amelyet a kollagén termelés gyorsított folyamata és a gyulladás következtében a test bármely szervének kötőszövetének növekedése jellemez. A betegség a szövetek tömörödéséhez és a hegek kialakulásához vezet. Amikor egy bizonyos szerv fibrózis alakul ki, funkcionalitása jelentősen romlik. Ennek eredményeképpen ez a betegség az összes kórkép kialakulásához vezet.

A mell és a máj, a tüdő és a prosztata mirigy leggyakoribb fibrózisa. A szerves sejtek kötőszerként történő cseréjével a szövetek rugalmassága csökken. Általánosságban elmondható, hogy a fibrózis határozott reakció, amely megpróbálja elszigetelni a gyulladt fókuszt az egészséges szövettől.

Okai

A fibrotikus változások fő okai a gyulladásos folyamatok és a krónikus betegségek. Továbbá a betegség sérülések, sugárterhelés és allergiás reakciók, fertőzések és az immunrendszer gyengülése következtében alakul ki.

A különböző szerveknek bizonyos okai lehetnek a betegség kialakulásához. Például a májban ennek a betegségnek az eredménye:

  • örökletes betegségek;
  • immunrendszer rendellenességek;
  • az epeutak gyulladása;
  • vírusos és mérgező hepatitis;
  • portál magas vérnyomás.

A tüdőfibrózis az ilyen tényezők hatására alakul ki:

  • tüdőgyulladás;
  • a por mikroszemcsék belégzése hosszú ideig;
  • kemoterápiás kezelések;
  • a mellkas területének besugárzása;
  • granulomatosus betegségek;
  • tuberkulózis;
  • dohányzás;
  • az antibiotikumok hosszú távú alkalmazása;
  • ökológiailag szennyezett területen élnek.

A prosztata mirigyben kialakuló fibrosis a következők miatt alakul ki:

  • hormonális zavarok;
  • szabálytalan szexuális élet vagy hiánya;
  • krónikus prostatitis;
  • a hatékonyságot befolyásoló erek érelmeszesedése.

Az emlőmirigy rostos változását a fibrocisztás mastopathia és a hormonális egyensúlyhiány okozza. A méh fibroze krónikus endometritissel fejlődik ki. A myocardiumban vagy a szívrohamban bekövetkező életkorral összefüggő változások a szív fibrózisához vezethetnek. A kötőszövetből származó hegszövet kialakulása a cukorbetegség, a reumatoid artritisz és az elhízás szövődménye.

A betegség típusai

A fibrózis besorolása különböző szervekre jellemző. A májban a betegség típusától függ a hegek elhelyezkedése a lobulájában:

  • foltos;
  • perigepatotsellyulyarny;
  • övezet;
  • multibulyarny;
  • híd;
  • periductular;
  • perivenulyarny.

A tüdőfibrózis helyi és diffúz lehet. A prosztata mirigye fokozatosan és nodózis hyperplasia, a cisztának és a parenchyma atrófiájának átalakulásával. Alkalmanként veleszületett forma.

A lokális és fókuszos fibrosis a betegség kezdeti kiterjedése, ha a szövetek izolált területei sérülnek. A diffúz betegségben a kár a legtöbb szervet lefedi. A cisztás fibrózist a külső váladék elváltozása jellemzi, a csatornák blokkolódnak és ciszták képződnek. Ez a légzőszervek és a gyomor-bélrendszeri rendellenességek kialakulásához vezet.

Az érzékszervek között a szem epiretinális fibrózisa akkor fordul elő, ha különböző mértékben változik az üvegtest és a retina szerkezete. A férfiaknál a pénisz kavargó fibrózisa alakulhat ki. A nők bizonyos klinikai helyzetekben lineáris fibrosis alakulhatnak ki a mellben.

A betegség tünetei

A fibrózis lassan fejlődik, és először nem merül fel panasz a betegben. Ritka esetekben az emberek egészségügyi problémákat tapasztalnak, és konzultálnak orvosával. Rendszeres fáradtság lehet. Ezután vannak szabálytalanságok a szervek munkájában, egyes esetekben a véráramlás romlik.

Májfibrózis esetén kezdetben megfigyelhető az általános rossz közérzet. Könnyű fújás után a bőrön jelentkező zúzódások jelennek meg. A májpusztítás hat-nyolc évig tart, amely után kritikus tünetek jelentkeznek. A májműködés jelentősen romlik, mivel a hegszövet sejtjei nőnek és csatlakoznak. További méretben megnő a lép. Egyéb szövődmények közé tartozik a nyelőcső hasnyálmirigye és a vérzés. Ezután vagy vérszegénység, thrombocytopenia vagy leukopenia alakul ki.

A fejlődés első szakaszában a klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a fibrotikus változások a májban jelentéktelenek. A betegséget az okozhatja, hogy fokozott a lép és a portál nyomás. Néha előfordulhat és eltűnhet az ascitek. Van egyfajta nehézség a megfelelő hipoondriumban és emésztési problémákban. Néha viszketés és kiütés a bőrön.

A tüdőfibrózis légzõszeleppel jelezhetõ, ami idõvel növekszik, és száraz köhögés jár. Aztán vannak mellkasi fájdalmak, gyors, sekély légzés. A bőrön észlelik a ciánózist. A gyakori hörghurut és a szívelégtelenség jelezheti a progresszív betegség progresszióját.

A hormonális változások során a nőknél a mell fokális fibrózisa alakulhat ki. Tapintással csak akkor lehet érzelmezni, ha a tömítés eléri a 2-3 milliméteres vagy annál nagyobb méreteket. Az érintett területen a bőr színe megváltozik. Idővel kellemetlen érzés van a mellkasban, majd a fájdalom fokozódik. Ahogy a betegség előrehaladtával előfordulhat, hogy a mellbimbó egyértelműen vagy halványan elfolyik. Van egy érzés a mell megerõsödése és súlyossága benne. Ezután a fájdalom fokozódik, fájdalmasan és állandóvá válik, így a hónalj és a váll.

A méhfibrózis kockázata az, hogy a fibromyoma szövődménye lehet. Hasi fájdalom és meghosszabbított menstruáció, valamint nemi érintkezés a betegség kialakulásának jelzésére utal.

A hasnyálmirigy-fibrosis tünetei közé tartozik az étvágycsökkenés, a testtömeg csökkenése, a hasmenés és a hányás, a baloldali hypochondriumban fellépő fájdalom és a szélütés.

A szívfibrózisra jellemző a vérnyomás és a nehézlégzés változása, valamint a kóros szívritmuszavar. Az aorta szelep kezdeti fokú fibrosisában nincsenek tünetek. Idővel a szív és a szédülés fájdalma van, majd a szívverés gyorsul, légzési nehézség lép fel, és a beteg tudatában veszít.

A férfiaknál a perineum és az alsóbbrendülés fájdalma, az intimitás és a vizelés közben fellépő kényelmetlenség jelezheti a prosztata fibrózisát. Ezután problémák merülnek fel az erekcióval, és a libidó csökken. A szövődmények lehetnek pyelonephritis, veseelégtelenség és hydronephrosis.

Fibrózus változások fordulhatnak elő a szem különböző részeiben - az objektívben, a retinában vagy az üvegtestben. Tünetek - a látószög csökkenése, az élesség és a fájdalom csökkenése.

Diagnózis és kezelés

A szerv sérülése korai szakaszában nyilvánvaló jelek és panaszok jelentkeznek az egészség állapotáról. Először is vér- és vizeletvizsgálatokat végzünk a diagnózis érdekében, és ultrahangot kell végezni. A szakértők biopsziát is végeznek - egy speciális tűszövetre vonatkozó analitikai vizsgálatokat végeznek, és mikroszkóppal vizsgálják. Minden más diagnosztikai módszer függ az adott szervtől, amelynél a fibrosis kialakulásának gyanúja merül fel.

A máj munkájával kapcsolatos panaszok esetén a beteget gasztroenterológusnak kell megvizsgálnia. Kötelezően ultrahang és fibrotest, fibromax, fibroelasztográfiát jelöl. A tüdőfibrózis kimutatásához a mellkas röntgent kell venni. Mágneses rezonanciát vagy számítógépes tomográfiát, spirográfiát is végeznek. Ha fájdalmai vannak az emlőmirigyben, mammográfiás, ultrahangos, citológiai és szövettani vizsgálatokat kell végezni.

Nagyon gyakran diagnosztikai célokra a "Metavir" skálát alkalmazzák. Segít meghatározni nemcsak a betegség fejlettségi szintjét, hanem klinikai mutatókat is. A skála mértékét az F0, F1, F2, F3, F4 fok határozza meg.

A fibrózisos kezelést olyan szakember írta le, aki a beteg kórtörténetét tanulmányozta, és ismeri a vizsgálat eredményeit. Az orvos egy vagy több kezelést írhat elő:

  • a hatások kizárása. Meg kell adni a rossz szokásokat és normalizálni kell a hormonokat;
  • a kezelés konzervatív. Ebben az esetben módszereket használnak a patológia fejlődésének lassítására. Ezek közül az egyik lehet oxigénterápia;
  • gyógykezelés. A betegség hatékony kezelése érdekében az orvos előírja a gyógyszereket, amelyeket a betegnek a beavatkozásnak megfelelően kell megtennie. Idővel a fájdalom csökken, és a betegség tünetei eltűnnek;
  • sebészeti beavatkozás. A művelet akkor szükséges, ha a helyzet kritikus, és az érintett szövetek kivágása szükséges.

A fibrózis kezelése az érintett szervtől és a betegség típusától függ. Gyakran szükség van a kórházi kezelésre. Szüksége van egy egészséges táplálkozásra és egy optimális fizikai erőfeszítésre, a stressz elkerülésére és a légzés gyakorlására. Ezenkívül gyulladáscsökkentő és antibakteriális gyógyszereket is be kell venni. Vitaminterápia és fizioterápia ajánlott.

Általában a kezelési terv a következő:

  • a fő betegség kezelése;
  • lassítja a cicatricialis sejtek termelését - gátolja a betegség kialakulását;
  • a gyulladás csökkentése;
  • a pecsétek és a hegszövet elpusztítása;
  • megelőzés.

Amint megjelenik a jellegzetes tünetek, szükség van egy orvosi intézménybe, hogy diagnosztizálják és megvizsgálják a test állapotát. A szakemberek számos vizsgálatot végeznek, pontos diagnózist készítenek, megállapítják a betegség okait, és összetett kezelést írnak elő. A fibrózis olyan betegség, amelyet nem szabad hagyományos gyógyszeres módszerekkel kezelni. Jobb bízni a szakemberekkel - az oktatással és tapasztalattal rendelkező emberekkel. Teljesen feltétlenül be kell tartani az orvosok összes előírását, és be kell hangolni a sikeres korai gyógyulást, majd a fibrózis megelőzését.

Ha úgy gondolja, hogy van Fibrosis és a betegségre jellemző tünetek, akkor orvosok segíthetnek: egy terapeuta, gasztroenterológus.

Azt is javasoljuk, hogy online betegség-diagnosztikai szolgáltatásunkat használjuk, amely a beírt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

Az echinococcosis olyan parazita betegség, amely emberekben gyakori. Ez egyenlőtlenül oszlik el az egész világon. A halálozás gyakori eseteit azokban az országokban jegyezik fel, ahol a mezőgazdasági tevékenység érvényesül. Az Echinococcus képes bármely szervet megtámadni az emberi testben. Az echinococcosis gyermekek, valamint különböző korú felnőttek körében fejlődik ki.

A krónikus tüdőgyulladás a tüdő gyulladása, melynek következtében a szervezet lágyrészeit befolyásolja. Olyan nevet visel, amilyet a folyamat folyamatosan megismétlődik, és a súlyosbodás és a tünetek hitehagyása jellemzi.

Az adenokarcinóma olyan rákos folyamat, amely rosszindulatú daganat kialakulását eredményezi a mirigyes és epitheliális sejtekben. Tekintettel arra, hogy szinte az egész emberi test ilyen sejtekből áll, az ilyen típusú ráknak nincsenek korlátozások a lokalizáció tekintetében. Az orvostudományban gyakran nevezik mirigyráknak. A betegség kifejlődésének pontos etiológiája jelenleg ismeretlen. A szexre nincsenek korlátozások. A kockázat korcsoportjában 40-85 év közötti emberek, a betegség típusától függően.

A balantidiasis vagy infúziós dysentéria parazita gasztroenterológiai betegség, amelynek klinikáját a test általános mérgezésével és a vastagbél fekélyeivel jellemezik. A betegséget egy mikroba, például balantidia vagy ciliate infusoria okozza.

Gyermekeknél az ascariasis a parazita megbetegedésekkel kapcsolatos patológia, melyet gyermekkorban leggyakrabban diagnosztizálnak. A legtöbb esetben a betegség olyan csecsemőknél fordul elő, akik nem fordultak el 5 évesen. A betegség provokátora a bélféreg, nevezetesen az emberi kerekférgek (lat. Ascaris lumbricoides). A parazita többféle módon képes bejutni a gyermekek szervezetébe, de a leggyakoribb az átvitel mechanizmusa.

A testmozgással és a temperamentummal a legtöbb ember orvostelen nélkül is megteheti.

rostos elfajulás

Mi a fibrosis -

A fibrosis a kötőszövet fejlődése (neoplazma) a portális területen, a periportális zónában (a hepatociták és a proliferáló ductulák körül), a lobulák közepén (a máj véna körül) és az intermeduláris (a hepatociták körül).

Milyen indukciókat okoz a fibrosisban:

A fibrózis kialakulásában fontos szerepet játszik a fibroblasztoké, míg a retikulumnak a májsejtek nekrózisának fokozatos megszüntetése, korábban a fibrózis kialakulásának fő mechanizmusa, másodlagos jelentőségű. A máj fibrogenesise a májban fordul elő, ha a májsejtek sérülnek, gyulladás, ductula proliferáció (különösen krónikus májgyulladásban és cirrhosisban). A fibrózist indukáló faktorok lehetnek peptidek, makromolekuláris anyagok vagy citoplazmás szervek (lizoszómák) fragmensei, amelyek felszabadulnak a hepatocyták károsodása esetén. A fibogenezis folyamatában bizonyos szerepe van a sérült hepatocita szinuszos felületének, a microvilli redukcióval, az aljzat membránnal, a vasat tartalmazó makrofágokkal. A Disse térben további károsodás következtében a bazális membrán kialakul a proliferáló szinuszos sejtek és a hepatociták között. Ezt követően egy ördögi kör alakul ki: a májsejtek károsodása serkenti a fibrózenesedést, és a fibrózis fokozza a hepatociták károsodását az alultápláltság miatt. Mint tudják, a pincében lévő membrán körülveszi a kis epevezetékeket. A szálas rész tömörített kötőszöveti argyrofil szálakból áll, és a homogén, CHIC-pozitív, epiteliális komponensek - ductuius sejtek alkotják.

Patogenezis (mi történik?) Fibrózis alatt:

A fibrozió mértéke a kollagén szintézis és a bomlás arányának következménye. A folyamat reverzibilitása (a kötőszövet eltűnése) függ a kollagént elnyelő makrofágok állapotától és a fő anyag kémiai jellegétől.

A fibrózis fókuszában aktív és passzív kötőszöveti septa található. Az aktív septa sejtekben gazdag, az aktív fibrogének zavarai a kötőszöveti neoplazmás fibroblasztok következtében alakulnak ki. A passzív septa a retikulin sztróma összeomlása a parenchima nekrózisának fókuszában, és kevés sejtet tartalmaz.

A nagyszámú sejtes elemekkel rendelkező kötőszöveti rostok nagyobb valószínűséggel fordulnak elő, mint a sejtekből álló rostok. A kötőszöveti septa, amely a portális mezőkből vagy az összeomlási zónákból származó lobulává nő, a parenchymát külön területekre osztja - pszeudo-hosszúságú, ami a máj mikroarchitektúra átrendeződéséhez és májcirrhosis kialakulásához vezet. A szeptum aktív kialakulása nagy jelentőséggel bír, különösen a cirrhosisban. Ennek során a vérerek található szeptett, vannak anastomosisai ágai között a portális véna és a máj artéria és az ágakat a máj vénák, ami intrahepatikus sönt a vér áramlását, és ezáltal csökkenti a vér mennyisége alátét májparenchyma. A csökkent vérkeringés a hepatocyták elégtelen oxigénellátását és tápanyag-tartalmát eredményezi, és a májfunkció csökkenése, a nyomás emelése a portál vénás rendszerében. Az alkoholos májkárosodás a túlzott kötőszövet képződését előfordul szív szeleteket körül májvéna, ami szintén hozzájárul a hemodinamikai zavar passzív folyamatok pangó vér elhúzódó epepangás, mérgezések néhány érintő halála parenchyma közepén a máj lebeny. A parenchyma nekrózisának fókuszában a kötőszövet összeomlása következik be. Ezekben az esetekben a kötőszövet feleslegének kialakulása határozza meg az aktív fonálgenetikus folyamatot, amely az összeomlással szemben érvényesül.

A máj lobulájába való lokalizációja alapján. Vannak fókuszos, perigepatocelluláris, zónás (centrolobularis, portális, periportális), multilobuláris, híd és peridektuláris, perivenuláris fibrózis.

A fókuszfibrózis a granuloma helyén intraplasztikus kis hegek jelenlétével jellemezhető, ami a korábbi májkárosodást jelezheti.

A perihepatopocelluláris fibrózis esetében a bazális membrán kialakulása a májsejtek szinuszos felületénél jellemző. Ha a folyamat a máj minden szegmensét vagy a legtöbbet befogja, a fibrózis diffúznak nevezik. Perihepatocelluláris fibrózis előfordulhat alkoholos elváltozások, hypervitaminosis A, szifilisz és számos egyéb körülmény között,

A központi központi fibrózis kötőszöveti septa kialakulását eredményezheti, amely a központi vénáktól a portálnyílásokig terjed. Ugyanakkor a zonális portálfibrózisban a portál mezők hengeres kiterjedése van.

A szomszédos májsejtek nekrózisának következtében terjedő határokon átnyúló portális traktusok szklerózisa a zónás periportális fibrózis egyik jellemzője.

A multilobuláris fibrózis a máj parenchyma masszív nekrózisának eredményeképpen következik be, amely több lobulus területét veszi fel. Háttérükön a májszövet sértetlen része megtarthatja szokásos struktúráját.

A híd fibrózisát a kötőszöveti septa kialakulása jellemzi a máj edetei között. A teljes septa mellett hiányos, véletlenül a máj lobulájában végződik. A teljes szepta lehet portportál, port-central, central-centric.

A központi vénák tartalmaznak anasztomózist, amelyeken keresztül a vér sorozata a parenchyma megkerülését okozza. A teljes körű szepta kialakulásának következménye a lobulák építészetének megsértése, hamis lebenyek kialakulásáig.

A periductularis és periductalis fibrózisban a kollagént a megfelelő epevezetékek sűrített aljzatmembránja alatt helyezik el, de a rostok soha nem tudnak behatolni e formációk epiteliális sejtjei közé. A periductalis fibrosis leginkább a szklerotizáló kolangitisz esetében jelentkezik.

A pervenuláris fibrózis gyakoribb a máj alkoholos elváltozásaiban, valamint a kábítószerfüggők körében. A szubinúciós térektől kezdve a fibrózis átterjedhet a központi vénára, és ez a falak megvastagodásához vezet.

A májbetegség sajátos formája a veleszületett fibrózis. Ugyanakkor jelentõs portális fibrózis, a portális vén intrahepatikus ágainak hipoplaziaja és a máj artéria, az epevezetékek éles kiterjedése. A szklerotált portális traktus és a parenchima között egyértelmű határok vannak, nincs gyulladásos infiltráció. Szomszédos portálútvonalak csatlakoztathatók septa-val. A veleszületett fibrózis egyik jellemző jellemzője a hamis lebenyek hiánya.

A májban a fibrogenezis folyamatait elsősorban a sinusoidák és a parenchyma kölcsönható sejtjeinek komplexje szabályozza. A rostos heg nemcsak a máj deformációját okozza, hanem a károsodott funkció, a klinikai tünetek és számos komplikáció fő oka is. A májban a kötőszövet túlzott mértékű fejlődése figyelhető meg a periportális zónában (a hepatociták és proliferáló ductulák körül), a lobulák közepén (a központi vénánál), intramedikáltan, a hepatocyták körül. Amikor a fibrózis a sinusoidok és a májsejtek sejtjeinek kölcsönhatásának különleges változatát képezi. A fibrózis kialakulása (fibrogenesis) univerzális folyamat, mivel az extracelluláris mátrix fehérjék (ECM) fehérjéinek túlzott lerakódása következik be. A kollagén mellett az extracelluláris mátrix glikoproteineket, glikozaminoglikánokat (GAG) és proteoglikánokat is tartalmaz. Egy normális májban 5 kollagén típus létezik: I, III, IV, V, VI. Amikor a fibrózis dominál a kollagén egyik típusában, ami hozzájárul az egyensúlyhiány kialakulásához.

A proteoglikánok olyan komplex makromolekulák, amelyek egy több polianionos szulfatált szén-polimerrel vagy GAG-val kovalensen kapcsolódnak. A GAG szénláncától függően heparán-szulfát, dermatán-szulfát, kondroitin-4,6-szulfát van. A VKM szálak erősen kötődnek a strukturális glikoproteinekhez (lamin, fibronektin, nido-gén / entaktin, undulin, tenascin), burkoló kollagénszálakat, és ezáltal elválasztják a máj stromaát a parenchimától. A májkárosodást az összes típusú kollagén termelésének növekedésével kíséri. A VKM fehérje-képződés legfontosabb forrása a májstella-sejtek (PZK), az Ito-sejtek. Az aktiválás megfigyelt átalakítása miofibroblasztokká, elvesztése A-vitamin, a megjelenése egy-aktin szálak, növelve a durva endoplazmatikus retikulum, messenger RNS-tartalom kollagén I, IV típusú Sh, receptorok számának stimulálására proliferáció és fibrogenezis citokinek. Amikor a fibrózis dominál az egyik vagy másik típusú kollagénhez. A rostos szövetben sok a spiralizált kollagén I és III típusú, ugyanakkor IV típusú kollagén uralkodik az alapmembránokban.

A myofibroblasztok szerepet játszanak a kollagén szintézisében és a fibrózis kialakulásában. A szinuszos PZK aktiválása a racemális stimulációval kezdődik, mely elősegíti a gének Kupffer sejtek, endotheliociták, májsejtek és vérlemezkék expresszióját. Ez lehetővé teszi, hogy a sejtek, hogy válaszoljon Ito hatása citokinek és más mediátorok, mint -pi transzformáló növekedési faktor (TGF-(3i), vérlemezke-eredetű epidermális növekedési faktor a tumor nekrózis faktor (TCR-tengely), a trombin. Ez azt eredményezi, hogy serkenti a proliferáció, a kontraktilitás, a leukocita kemoattraktánsok felszabadulása, a citokinek, a VKM komponensek túltermelése, az I. típusú kollagén.

A fibrózis kialakulása nagyrészt a szövet-metalloproteinázok (MP) aktivitásának, a VKM-proteinek elpusztításának köszönhető. A szövetmintákat a Kupffer és az Ito sejtek szintetizálják. Tevékenységüket szöveti gátlók, különösen TIMP, valamint plazmin és ag-makroglobulin szabályozzák. A TIMP-t különböző sejtek, köztük Ito-sejtek termelik (5.

A képviselők három típusát írják le:

  • intersticiális kollagenázok (elpusztítják az I. és III. kollagén típusokat);
  • zselatina (elpusztítják a kollagén IV és V típusokat, fibronektint, elasztint, denaturált kollagéneket);
  • stromelizinek (pusztítsák el a fibronektint, laminint, kollagént III, IV, V típusokat, peptideket, prokollagént).

A makrofágok depressziója megszünteti az Ito sejtek azon rendszerét, amelyek képesek fibrogén funkciójuk megvalósítására. A betegség ezen állapotában a makrofágok aktív módon antifibrogenikus citokineket (IFN-a / P), valamint metalloproteinázokat (kollagenázokat, Ei / Er prostaglandinokat) termelnek.

A máj akut elváltozásai között van bizonyos egyensúly az ECM összetevőinek szintézise és megsemmisítése között. Ugyanakkor a krónikus folyamatban a VKM szintézisének dominanciája a pusztulása felett figyelhető meg, ami a fibrózis túlzott aktiválódásához vezet. Így a fokozott májfibrenogenezis jellemzi a kollagén termelés növekedése, a szöveti MP-k szekréciójának és aktivitásának csökkenése, a metalloproteinázok szöveti inhibitorainak koncentrációjában, gyakrabban a TIMP-1-ben.

Eseményindítók hepatikus fibrogenezis gyakran alkohol, hepatotropikus vírusok, a hepatitis B, C, D, vírus fertőzésben, autoimmun folyamat, a kábítószer-máj károsodás, túlzott felhalmozódása a réz májszövetben, mirigy, zavarok a szénhidrát-és zsíranyagcsere, epeúti elzáródás minden szinten, és mások.

A kollagén aktivált PGC-k szintézisében bekövetkező változások génjeik kifejeződésének növekedésével kezdődnek. A mátrix RNS a génből származó információ hordozójaként szolgál a sejtek fehérje-szintézis rendszeréhez, és mátrixként hat a fehérjék szintézisére. A kollagén mRNS stabilitásának fő mechanizmusa az a-СP2 fehérje komplex kölcsönhatása a nukleotidszekvenciából A komplex fehérjéi csak aktivált PZK-ban tudnak kölcsönhatásba lépni a kollagén mRNS-sel. A kollagént intracelluláris prekurzor molekulákká szintetizálják. Korai kollagén prekurzor preprokollagen tartalmazó át N-végén a szignálszekvencia, egy kilépő az endoplazmatikus retikulumban, és alakítjuk prokollagén, Miután egy sor bizonyos transzformációk kollagén molekulák az ECM rostszálakat képez. Károsító hatású anyagok esetén hónapokig vagy évekig fibrosis alakul ki. A fibrózis kialakulásának időzítése megváltoztathatja a kockázati tényezőket (alkohol, krónikus fertőzés, a férfi nemhez tartozó stb.). Az epeúti elzáródás esetén a fibrosis 2,5-18 hónapos időszakokban alakulhat ki.

A fibrózis kialakulása a májban a gyulladásos folyamat természetétől és súlyosságától is függ. Májcirrózis megnyilvánulásai magas vérnyomás tekinthető irreverzibilis állapot azt a szakaszban van lehetőség pretsirroticheskoy th fejlesztési folyamat Láttuk esetekben regresszió fibrózis betegeknél biliaris cirrhosis normalizálására epe áramlását epevezeték. Minél hosszabb a fibrózis, annál kisebb a korrekció lehetősége. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak olyan módszerekre, amelyek nemcsak a fibrózis megállapítását teszik lehetővé, hanem meghatározzák a fibrogenesis aktivitását a májban, stabilizáló tendenciát, vándorlást vagy fejlődést. A májfibrózis mértékének vizsgálata morfológiai módszerekkel történik. A szokásos színezékek felhasználásával végzett hagyományos szövettani módszerek lehetővé teszik a kollagén és a glikoproteinek tartalmának minőségi értékelését. A spektrofotometriás analízis a kollagén mennyiségi értékelését mutatja specifikus színezékek koncentrációjával. Továbbá széles körben alkalmaznak félig kvantitatív rendszereket a fibrózis mértékének felmérésére. E célból a gyulladásos infiltrációt meghatározó E-szelektin (ICAM-1, VCAM-1), IL-8 vérben ragasztó endotélium fehérjékben meghatározzák a gyulladásos markereket. A VKM és a fibrogenesis aktivitását a hialuronát, laminin és más szerkezeti glikoproteinek vérszintjei alapján lehet megítélni.

A fibrosis tünetei:

A fibrózis korai szakaszában a máj viszonylag jól működik, ezért csak kevesen veszik észre, hogy valami rossz. Érezhetik a folyamatos fáradtságot, megjegyezve, hogy a legcsekélyebb ütközés után a bőrön jelentkeznek horzsolások. Kevesen kapcsolják össze ezt májbetegséggel. Azonban, ahogy a máj pusztulása folytatódik, a hegek szövete nő, és csatlakozik a meglévő hegekhez, a májfunkciók zavarják. Végül a máj annyira sebes, hogy megakadályozza a vér áramlását, és jelentősen csökkenti munkáját.

A betegség lassan halad. Úgy gondolják, hogy klinikai tünetek a májfibrózis kialakulását követő 6-8 évben jelentkeznek. A klinikai tünetek általában a következő sorrendben alakulnak ki:

  • a lép jelentős megnagyobbodása (splenomegalia);
  • a portál magas vérnyomásának megnyilvánulása (nyelőcső varices és vérzés abból);
  • a hypersplenism (anémia, leukopenia, thrombocytopenia) előfordulása. Ugyanakkor a cirrhosis tünetei hiányoznak, és a funkcionális májpróbák nem változnak, vagy csak kissé megváltoztak. A morfológiai változások hiánya ellenére szignifikánsan megnőtt a portál és az orrnyomás. A kis aszcitesek periodikus megjelenése lehetséges, ami spontán eltűnik.

A fibrosis diagnosztizálása:

A fibrózis korai stádiumát nehéz felismerni, mivel gyakran előfordulhat semmilyen megnyilvánulás. A betegség diagnosztizálásához vér- és vizeletvizsgálatokat végzünk, a máj ultrahangvizsgálatát végezzük. Jelenleg a betegség színvonalának meghatározására a legjobb módszer a májbiopszia. Egy kis májszövetet veszünk egy különleges tűvel, speciális festékkel keverve, és mikroszkóppal vizsgáljuk. A betegség kialakulásának figyelemmel kísérése és az időbeli változásokra való reagálás érdekében a biopsziát 3-5 évenként ajánlott megismételni.

Fibrózis kezelés:

A klinikusnak nagyon kevés hatékony májfibróziskezelési módja van. Jelenleg a májfibrenezis korrekciója több irányban is elvégezhető:

  • az alapbetegség kezelése a fibrózis okozó tényező megszüntetése érdekében;
  • "fékaktiválás" PZK;
  • a gyulladásos folyamat aktivitásának csökkenése a májban;
  • a fibrolyzis mechanizmusok aktiválása a felesleges VKM fehérjék megsemmisítésére.

A kóros folyamat etiológiai tényezőjének megszüntetése a májban a terápia egyik fontos eleme, amely a fibrózisok csökkentésére irányul. Az említett terápiás tevékenységek közé oki kezelés virális elváltozások (interferonok, interferon indukáló szerek, kemoterápia), az elutasítás az alkohol, hepatotropikus és kábítószerek, megszüntetése a felesleges vas, réz, dekompresszió elzáródása az epevezeték, és mások.

antioxidáns (a-tokoferol, C-vitamin) is használható a „fékezés” aktivációs PCO során blokkolják átalakulási folyamatokra stellate sejtek aktív miofibrobiastok, kiváltja, amely lehet az oxidatív stressz, endotoxémia, lipid anyagcsere, stb céljából aktiválásának gátlása csillagsejtek sejtek alatti melynek hatása a májban felgyülemlik a glutationt, amely a glutation-peroxidáz része, és elpusztítja az aktív oxigénformákat. Ezenkívül foszfodidil-kolint, kolesztiramint, antibakteriális szereket stb. Alkalmazhatunk.

A PZK aktiválásának gátlása érdekében gyulladáscsökkentő hatású gyógyszerek alkalmazhatók - glükokortikoidok, interferonok (a, P), D-penicillamin stb.

Aktiválás fibrolízis mechanizmusokat lehet végrehajtani fokozásával lebomlása ECM fehérjék az anyag, amelynek hasonló hatások vannak alkaloid típusú cytochalasin B vagy kolchicin, prosztaglandinok E. adatok alkaloid toxicitás gátolja kiterjedt alkalmazásukat a klinikai gyakorlatban. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az exogén PGE gyorsan elpusztul a szervezetben, és nincs ideje befolyásolni a máj kötőszövetét. Jelenleg tanulmányok folynak a receptorok citokinek és antagonistáinak alkalmazására. A májfibrózisban az Ito sejtek túlérzékenyek a növekedési citokinekre (TGF-bb). Azonban érzékenységük csökkent a májsejtek regenerációját stimuláló tényezők hatására, ami megerősíti a növekedési faktorok használatának kilátásait a fibrózis kialakulásának megakadályozásában.

Milyen orvosokkal kell konzultálni, ha fibroze van:

  • gasztroenterológus
  • sebész

Valami zavar? Szeretne részletesebb információkat tudni a fibrosisról, annak okairól, tüneteiről, a kezelés módjáról és megelőzéséről, a betegség lefolyásáról és az étrendről? Vagy szükség van egy ellenőrzésre? Találkozhat orvosával - az Eurolab klinikája mindig az Ön rendelkezésére áll! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső tüneteket, segítenek a betegség tünetekkel való azonosításában, konzultálnak velük, és megadják a szükséges segítséget és diagnózist. Hívhat otthoni orvoshoz is. Az Eurolab klinikája éjjel-nappal nyitva áll.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kórházi klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára megkapja az orvoshoz való látogatás kényelmes napját és idejét. Itt láthatóak a koordináták és irányok. Nézd meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását a saját oldalán.

Ha korábban végzett bármilyen vizsgálatot, győződjön meg róla, hogy az orvosával folytatott megbeszélésen veszi el eredményét. Ha a vizsgálatokat nem végezték el, mindent megteszünk a klinikán vagy más kórházak kollégáin.

Ugye? Nagyon óvatosnak kell lennie az általános egészségét illetően. Az emberek nem fordítanak kellő figyelmet a betegségek tüneteire, és nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amelyek először nem jelentkeznek a testünkben, de végül kiderül, hogy sajnos már túl késő gyógyítani. Mindegyik betegségnek megvan a maga sajátos tünete, jellegzetes külső megnyilvánulása - az úgynevezett betegség tünetei. A tünetek azonosítása az első lépés a betegségek diagnosztizálására általában. Ehhez csak évente többször kell orvosnak megvizsgálnia, hogy ne csak a szörnyű betegség megakadályozására, hanem az egészséges test megtartására is képes legyen a testben és a testben.

Ha kérdést szeretne kérdezni az orvostól - használja az online konzultációs részt, talán megtalálja a választ az ott feltett kérdésekre, és olvassa el figyelmesen a saját gondjait. Ha érdekli a klinikák és az orvosok véleménye, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a Minden gyógyszer pontban. Regisztráljon az Eurolab orvosi portálon is, hogy naprakész legyen a legfrissebb hírekkel és frissítésekkel a webhelyen, amelyet automatikusan elküld e-mailben.


További Cikkek A Máj

Diéta

Kulináris receptek a világ minden tájáról

Hercules rassolnikHámozzon és mosson zöldséget. Szeleteljük a hagymát, lerázzuk a sárgarépát, és vágjuk a burgonyát szeletekre. Forraljuk fel a vizet, és tegyük bele a burgonyát.
Diéta

Máj-echinococcosis

A máj echinococcosis az egyik leggyakoribb parazita betegség, amely a máj cisztái kialakulásán alapul. Ennek a kórtanának fő tünetei az általános gyengeség, az étvágy jelentős csökkenése, a testsúlycsökkenés, a máj súlyos érzése, sült vagy zsíros ételek fogyasztása után émelygés, kellemetlen széklet.