Májcirrózis fokozatú

A májcirrózis egy krónikus polietiológiai betegség, melyet a kiterjedt fibrózis kialakulásával és abnormális regeneratív csomók kialakulásával jellemeznek, melyet a májfunkció és a portális hipertónia csökken. A kóros folyamat lényege a májsejtek halálának (nekrózis), a retikuláris hálózat elpusztítása, későbbi fibrózissal, az érrendszeri szerkezetek átalakításával és a tartós parenchyma csomók regenerációjával.

A cirrózist számos krónikus májbetegség végső szakaszának kell tekinteni. A fibrózis és a cirrhotikus csomók fejlődési sebessége változó. Így alkoholos cirrózis és vírusos cirrózis esetében a lobulák szerkezete korai stádiumban, az epefolyamok elhúzódó elzáródása esetén - egy későbbi szakaszban zavart.

kórokozó kutatás

Az etiológiai tényezők alapján a cirrózis három csoportra osztható:

  1. cirrhosis kialakult etiológiai tényezők;
  2. cirrózis lehetséges etiológiai tényezőkkel;
  3. ismeretlen etiológiájú cirrhosis.

A megállapított etiológiai tényezők közé tartozik a vírusos hepatitis, az alkoholizmus, az anyagcserezavarok, az epevezetékek elzáródása, krónikus szívelégtelenség, vegyi anyagok és gyógyszerek, szarkoidózis, veleszületett hemorrhagiás telangiectasia.

Számos tanulmányban bizonyították a vírusos hepatitis szerepét. A cirrhosis incidenciája krónikus hepatitisz virális etiológiában 1-12% között mozog. A cirrózis egyik fő oka az alkoholizmus. Az alkoholfogyasztás (60 g férfiakban, 20 g nőknél) a máj cirrhosisához vezethet. Jelenleg hajlamosak a nők és a fiatalok körében növelni a máj alkoholos cirrhosisos betegeinek számát.

A cirrózishoz vezető metabolikus rendellenességek változatosak. Ezek közé tartozik az a1-antitripszin hiány, amelyet az a1-antitripszin vérben történő csökkenése és a hepatocitákban történő lerakódása jellemez, ami a májsejtek érzékenységének növekedéséhez vezet más anyagokkal, például az alkoholhoz, a gyengén szintézishez és a fehérjék szállításához. Az etiológiai tényezők ezen csoportja magában foglalja a galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz galaktózis által manifesztálódott veleszületett hiányát is; glikogén tárolási betegségek; a hemochromatosis egy genetikailag meghatározott veszteség a vasanyagcserében; Wilson-kór - Konovalov; veleszületett hemorrhagiás telangiectasia.

Az intrahepatikus és extrahepatikus epevezetékek átjárhatóságának megszüntetése másodlagos epe cirrhosisot okozhat. Ez az állapot általában kolesztiázissal, az extrahepatikus epevezeték posztoperatív szűkületével, primer szklerotizáló cholangitisszel, ritkábban daganatokkal és intrahepaticus epevezeték cisztáival fejlődik ki. A másodlagos epe cirrhosis patogenezisében fontos szerepet játszik az intrahepatikus csatornák és a krónikus cholangitisben való fertőzés.

A májcirrózis etiológiájában fontos a hepatotróp hatású vegyi anyagok (szén-tetraklorid, metotrexát, dimetil-nitro-xolin, etilénglikol, növényi mérgek stb.) És gyógyszerek (metildof, izoniazid, iprazid, inderal, citosztatikumok stb.).

A III. Funkcionális osztály krónikus szívelégtelensége a NYHA osztályozás szerint (II B St., ND Strazhesko és V.Kh Vasilenko szerint) májcirrhosishoz vezet, ami a májba jutó vér nyomásának csökkenése, a vér oxigenizációja és a központi vénás nyomás emelkedése miatt következik be, ami a májsejtek atrófiájának és nekrózisának kialakulásához vezet. Ez regeneratív aktivitáshoz és szepta kialakulásához vezet a központi vénák között. Az epecsatornák regenerációjának későbbi kifejlődésében, a portálfibrózisban és a regeneratív csomópontokban.

A cirrhosis lehetséges etiológiai tényezői közé tartozik az alultápláltság, a mikotoxinok, az autoimmunitás, a fertőző és parazita betegségek (echinococcus, schistosomiasis, brucellózis, toxoplazmózis).

Az ismeretlen etiológiájú cirrhosis (kriptogén), a különböző szerzők adatai szerint, 12 és 40% között mozog. Ezek közé tartoznak a primer biliaris cirrhosis, cirrhosis, mint nem klinikailag megállapított vírusos hepatitis B, sem A, sem B, stb.

besorolás

1. Az etiológia szerint megkülönbözteti a máj cirrhosisát:

  • vírusos (vírusos hepatitis B, B + D, C, G),
  • alkoholos (alkoholfogyasztás),
  • gyógyszerek (metotrexát, amiodaron és egyéb terápiás szerek),
  • másodlagos epe (hosszú kolesztázis),
  • veleszületett (hemochromatosis, Wilson-kór, α1-antitripszin hiány, IV típusú glikogén, galaktosemia, veleszületett tirozinózis),
  • pangásos (keringési elégtelenség),
  • betegség és Budd-Chiari-szindróma,
  • táplálékcsere (kis intesztinális bypass, elhízás, súlyos diabetes mellitus alkalmazása),
  • ismeretlen etiológiájú májzsugor (kriptogén, primer biliáris, indiai gyermekek).

2. A morfológiai jellemzők szerint:

  • A csomócsomó (melkonodulyarnaya) forma 1-3 mm átmérőjű csomópontokkal jellemezhető. A hamis lobulák a máj acin részei, és nem tartalmaznak portális traktusokat és központi vénákat. A máj lehet normál méretű vagy enyhén megnagyobbodott. A cirrózis ezen formáját az alkoholizmus, az epevezetékek elzáródása, a vénás kiáramlás károsodása figyelheti meg.
  • A nagy csomópontú (makronoduláris) formát 3 mm-nél nagyobb átmérőjű csomópontok jellemzik, egyes csomópontok pedig 5 mm-t tesznek ki. A pszeudoosztályokat alkotó partíciók szélesek, szabálytalan alakúak, hegek hasonlítanak, és több részből állnak a portálnyílásból. A máj nagyobb, normális és kisebb lehet. Leggyakrabban hasonló morfológiai kép alakul ki poszt-nekrotikus májcirrhosis esetén.
  • A hiányos septális formát a kötőszöveti septa jelenléte jellemzi, a parenchymát boncolgatja és gyakran vakon végződik, anélkül, hogy összekapcsolná a portális mezőt a központi vénával. Van regeneráció, de nem gömbölyű, de diffúz. Hisztológiailag ez a kettős sorú májbetétek és a hepatocyták pszeudoduláris proliferációjának ("rozetták képzése") formájában nyilvánul meg.
  • Vegyes forma, amelyben azonos számú kis és nagy csomópontot tár fel.

Ezenkívül a májcirrózis mono-, multi- és monomultilobuláris formái mikroszkóposan izoláltak, és rendszerint:

  • mikronoduláris cirrhosis monolobuláris (mikronoduláris csomók egy lobulának egy részét alkotják);
  • makronoduláris - multilobuláris (a hamis lobulák sok lobulának maradványait tartalmazzák);
  • makromikroszkópos (vegyes) - monomultilobuláris (a monolobuláris és multilobuláris lebenyok száma megközelítőleg azonos).

3. Klinikai és funkcionális jellemzők

  • Betegség: kompenzáció (kezdeti); szubkompenzáció (klinikai megnyilvánulások); dekompenzáció (hepatocelluláris elégtelenség kialakulása és a portal hypertensio progressziója).
  • Folyamataktivitás: minimális; mérsékelt; kifejezve.
  • A betegség lefolyása: lassan progresszív; gyorsan halad előre.
  • Portal magas vérnyomás szindróma.
  • Komplikációk: nyelőcső és gyomor hasnyálmirigy gyomor-bélrendszeri vérzése; máj- és portosisztikus encephalopathia és kóma; hipersplenizmus szindróma; spontán bakteriális peritonitis.

A máj cirrózis nemzetközi statisztikai osztályozása (ICD-10).

Fibrózis és májcirrózis (K74)
Nem tartalmazza:
- alkoholos májfibrózis (K70.2);
- máj szklerózis (K76.1);
- cirrhosis: alkoholtartalmú (K70.3), veleszületett (P78.3), mérgező májkárosodással (K71.7).
K74.0 Májfibrózis
K74.1 Májsklerózis
K74.2 Májfibrózis májszkierózissal kombinálva
K74.3 Primer biliáris cirrhosis
Krónikus, nem sebző, romboló cholangitis
K74.4 Másodlagos epe cirrhosis
K74.5 Biliáris cirrhosis, nem specifikált
K74.6 A máj egyéb és nem specifikált májzsugora:
- BDU;
- kriptogén;
- nagy csomópont (macronoduláris);
- csomópont (mikronoduláris);
- kevert típus;
- portál;
- postnectróma.

Child-Puy osztályozás. A májcirrhosis hepatocelluláris működését Child-Pugh (Child-Pugh) vizsgálja. A cirrózisosztály az összes paraméter pontjának függvényében kerül beállításra. Az 5-6. Pontok összege megfelel az A (A gyermek) 7-es, B-osztályú (Child B) összegű összegnek, és 10-15 pont összességében egy C. osztályba esik (Child C).

A javasolt rendszer alkalmas a prognózis értékelésére, különösen a cirrhosis akut exacerbációján és komplikációin kívül. A kritériumok alapján javasolták a májtranszplantáció szükségességét felmérni: a C osztályba tartozó, közepesen súlyos betegek esetében - a B osztályú betegeknél és az alacsonyabb A osztályú betegeknél

  • Az A osztályú betegek várható élettartama 15-20 év, a posztoperatív mortalitás 10% -kal a hasműtéten.
  • A B osztály a máj transzplantáció mérlegelésére utaló jel; ugyanakkor a hasi műtét utáni műtét utáni mortalitás eléri a 30% -ot.
  • C osztályú betegek esetében a várható élettartam elérheti a 1-3 évet, a posztoperatív mortalitás pedig a hasi beavatkozással - 82%.

SAPS rendszer. Ahhoz, hogy meghatározzuk a betegek prognózisát cirrhosisos idején súlyos szövődmények használatával SAPS kritériumok rendszer (leegyszerűsített Akut Physiology Score), amely magában foglalja a fő fiziológiai paramétereket (a legtöbb nem kapcsolódik közvetlenül a májfunkció): életkor, a pulzusszám és a légzés, a szisztolés vérnyomás, a hőmérséklet, a test, a diurézis, a hematokrit, a vér leukociták száma, a karbamid, a kálium, a nátrium és a bikarbonátok szérumkoncentrációja, a májkóma stádiuma. További információ a cikk: SAPS rendszer.

tünetek

A májcirrózis klinikai képe a betegség etiológiájától, szakaszától és a folyamat aktivitásától függ.

A kezdeti (kompenzált) szakasz. A tünetek enyhe súlyossága jellemzi. A páciensek csak panaszkodhatnak a felszívódásról, a súlyos érzésről, a megfelelő hipoondriumról, a gyengeségről, a teljesítmény csökkenéséről. Egy funkcionális vizsgálatban a máj enyhén megnagyobbodott, a máj szélén sűrű, hegyes. A lép lépéseinek enyhe emelkedése tükrözi a portális magas vérnyomás kezdeti szakaszát.

A klinikai megnyilvánulások (szubkompenzáció) szakasza. A klinikai tünetek fokozata kiterjedt májat és lépet tartalmaz. A két szerv konzisztenciája sűrű, és a súlyosbodás idején a máj és a lép fájdalmasnak tűnik. A vállhegy bőrén a "pók-vénák" jelennek meg, a "máj pálmái", a sárgaság, a gynecomastia tünetei.

A betegek hipersplenizmussal járó hepatolienalis szindrómát fejlesztenek ki, melyet a csontvelő, a leukopenia, a neutro- és a lymphopenia mieloid elemeinek csökkenésével jellemeznek; gátolja a lemezképződést a csontvelőben és a perifériás vérben lévő thrombocytopeniát. Valamennyi beteg kimutatta a leukociták funkcionális tulajdonságainak megsértését. A májcirrózis gyakran megfigyelhető anaemia, amely lehet mikrociter vas után gyomor-bélrendszeri vérzés, a metabolikus rendellenességek makrociter miatt a B12-vitamin és a folsav, és ezenkívül, hemolitikus ami növeli a pusztulása vörösvértestek a lépben.

A cirrhosis fokozott aktivitásával sárgaság alakul ki, és a testhőmérséklet emelkedik. A láz nem alkalmas az antibiotikum kezelésére, és csak akkor lép fel, ha a májműködés javul. Ami a cirrhosis a klinika egy olyan szindróma, a portális magas vérnyomás és annak következményei, mint például a visszerek a nyelőcső, a gyomor és a végbél, a vérzés, amely a legsúlyosabb komplikáció a betegség, és ascites.

Ebben a szakaszban gyakran fordul elő krónikus gyomorhurut; a betegek 10-18% -ában - a gyomor és a nyombél eróziója és fekélye; hasnyálmirigy elváltozás, amely pancreatitis exocrin elégtelenséggel (steatorrhea, gyengeség, fogyás) és hyperglykaemiával jár. A hosszan tartó mérgezés következtében fellépő cirrózis esetén mentális rendellenességek, alvászavarok, gyengeség, letargia, memóriavesztés figyelhető meg.

Amikor a májcirrózis megváltozott a kardiovaszkuláris rendszerben. A szív, a szív index és a keringő vér térfogatának növekedésével jellemezhető. A betegség progressziójához társulhat a szívizom kontraktilitásának romlása, a kamrai kamrai end-diasztolés nyomás növekedésével és a szívelégtelenség tüneteinek megjelenésével, különösen ascites fokozódásával.

A máj cirrhosisát különböző endokrin rendellenességek kísérik. A férfiaknál a szexuális funkció romlik, a hipogonadizmus és a feminizáció alakul ki. A nőknél dysmenorrhoea, amenorrhoea és meddőség alakul ki. A cukorbetegség májcirrhosisban szenvedő betegeknél 4-5-ször gyakrabban fordul elő, mint a populációban. A betegek többségében a mellékvesekéreg funkciója károsodott, a hiperaldoszteronizmussal együtt manifesztálódik, ami súlyosbítja a vízsót, és elősegíti az ascites kialakulását.

A dekompenzáció színtere. Májsejtes elégtelenség jelei és a portális magas vérnyomás szövődményei jellemzik. A hepatocelluláris károsodás a normálisan működő sejtek tömegének csökkenését és a máj neutralizáló funkciójának csökkenését eredményezi, és encephalopathia manifesztálódik. Komplikált portál-magas vérnyomás, elsősorban a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigyének vérében, ami a halál fő oka. A növekvő ascites és a perifériás ödéma jellemző, amely nagy dózisú diuretikumokkal történő kezelést igényel.

Komplikáció. A fejlett cirrózis folyamata általában olyan állapotok szövődménye, amelyek nem függenek a betegség etiológiájától. Ezek a következők:

  • portális magas vérnyomás, melyet a nyelőcső, a gyomor, a hemorrhoidis vénák, a splenomegalia, az ascites;
  • hepatorenális szindróma, máj encephalopathia;
  • fertőző szövődmények, például tüdőgyulladás, szepszis, bakteriális endocarditis vagy spontán bakteriális peritonitis;
  • májsejtes karcinóma.

diagnosztika

A cirrózis aktivitását a betegség klinikai megnyilvánulásai és a biokémiai paraméterek változásai határozzák meg: konjugált hiperbilirubinémia és hypergammaglobulinemia, fokozott ALT és AST aktivitása. De a terminális szakaszban ezek az enzimek normálisak vagy enyhén emelkednek, ami a szintézisük megsértésének tulajdonítható. A másodlagos végpontok a tevékenység cirrhosis emelése immunglobulinok minden osztály, a antitestek azonosítását a komponenseket a máj sejtek, gátlását limfocita blaszt transzformáció, számának növelése szupresszor / citotoxikus sejtek.

Morfologichekie aktivitásának jeleinek cirrhosis észlelt tanulmányozásával punctates májban, ami mutatnak nagyszámú lépett nekrózis ejtik disztrófia, fokális felhalmozódásának gistiolimfoidnyh infiltrátumok regenerálása csomópontok proliferációját kötőszövet közöttük, megvastagodása trabekuláris miatt a májsejtek regenerálása, és mások. Kolloidális arany Scan vagy A technécium lehetővé teszi a radionuklid diffúz egyenetlen eloszlását a májban és a lépben való felhalmozódását, ami azt jelzi, aktív májcirrózis. Az ultrahang és a számítógépes tomográfia meghatározza a máj növekedését, a portálrendszer edényeinek állapotát és az ascitikus folyadékot. A portál magas vérnyomásának diagnosztizálását és a nyelőcső varicoseus vénák kimutatását a nyelőcső nyelőcső és röntgenvizsgálata végzi.

A cirrózis kezdeti stádiumait krónikus vírusos hepatitis és májfibrózis különbözteti meg. Néha lehetetlen különbséget tenni a cirrózis és a krónikus vírusos hepatitis között. A cirrózis, a telangiectasia, a máj alsó szélének jelentõs keményedése és egyenlõtlensége, a splenomegalia és a jelentõs nyirokcsomó-vénák indikátívek.

A májfibrózis általában nem jár klinikai tünetekkel, a májfunkció általában normális. A portális hipertónia kialakulása májfibrózisban szenvedő betegeknél, a sarcoidózis és a schistosomiasis miatt a diagnózis nehézkes. A májbiopsziával megbízhatóan meg lehet különböztetni a cirrózist és a fibrózist. A cirrhosistól eltérően a fibrózisban a lobularis építészet megmarad.

A májrák hasonlít a cirrózis klinikai megnyilvánulásának szakaszára. A rák eltér a cirrhosistól a betegség, a láz, a gyors kimerültség, a fájdalom szindróma, a leukocytosis, az anémia, az élesen megnövekedett ESR fokozottabb fejlődésével. A rákban az α-fetoproteineket agaros kicsapással mutatják ki. A diagnózist az angiográfia és a célzott biopszia igazolja az ultrahang és a számítógépes tomográfia alapján.

Az idiopátiás hemochromatosis (siderophilia, bronz cukorbetegség, májcirrhosis) hasonlít a máj lassan progresszív cirrhosisára. A hemokromatózis egy genetikailag meghatározott betegség, melyet a hemosiderin felhalmozódása okoz a májban, mivel a vékonybél abszorpciója a bélben és annak nem megfelelő transferrin kapcsolata. A betegség elsősorban a 35-50 év közötti férfiakban alakul ki. A klinikát a tünetek fokozatos növekedése jellemzi. Nincsenek panaszok, egyes betegek panaszkodnak a bőr hyperpigmentációjától, az impotenciától és néha a szívkárosodástól társuló légzési nehézségektől. A máj megnagyobbodott, sűrű, a funkcionális paraméterek közel vannak a cirrhosis kezdeti szakaszához. Sok beteg esetében észlelhetők az endokrin rendellenességek: hipogenitalizmus, mellékvese elégtelenség, hiperglikémia. Krónikus szívelégtelenséggel járó cardiomyopathia kialakulása jellemző a hemochromatosisra. A vas koncentrációja a vérben nagyobb, mint 400 mg / l (50 μmol / l).

A Wilson-Konovalov-kór (hepatolitikus degeneráció) a máj lassan progresszív cirrhosisának klinikai képével fordul elő. A betegség egy örökletes enzimopátia, melyet a májban előforduló ceruloplazminnak - egy transzportfehérje (2-globulin) -, amely a rézhez kötődik a vérben. A réz nem szilárdan kötődik a fehérjéhez, és letétbe kerül a szövetekben, gátolja az oxidatív enzimeket, és ezáltal megakadályozza az anyagcsere folyamatait. Klinikailag megnyilvánul a cirrhosis és az extarpyramidalis rendellenességek (a végtagok remegése, fokozott izomtónus, járási zavarok, álarcos zsíros arc stb.). Az intellektuális és érzelmi rendellenességek gyakran kialakulnak. A szaruhártya perifériáján általában zöldesbarna színű Kaiser-Fleischer-gyűrű jelenik meg. A réz koncentrációja a szérumban megnő (több mint 30 μmol / l). Gyakran előfordul, hogy a cirrhosis súlyos hemolitikus vérszegénységgel jár együtt.

kilátás

A cirrózis prognózisa gyenge, bár a prognózis javul a jobb kezelés miatt. A decompensált cirrhosis a betegek 60-80% -ának halálához vezet 3 éven belül. Az aszcites betegek várható élettartama nem haladja meg a 3-5 évet. A májkómában a letalitás aránya 90-100% -ot ér el, a peritonitis 50% -kal. Az alkoholos cirrhosisban a prognózis jobb, mint a vírusos. Az alkohol és a kezelés 5 év elteltével történő megszüntetése esetén a betegek 70% -a túlél. Primer biliáris cirrózisban a várható élettartam 5-15 év.

A cirrózis osztályozása

A májcirrózis egy visszafordíthatatlan kóros folyamat, amely gyakran halálhoz vezet. Ha azonban a betegséget időben diagnosztizálták, és a kezelés helyesen lett kiválasztva, akkor a beteg visszatérhet. A cirrózis kezelésének hatékonysága a diagnózis helyességétől függ. Ezért a diagnosztikai folyamatok során feltétlenül alkalmazzák a májcirrózis általánosan elfogadott besorolását.

A betegség diagnózisában először az orvos a következő kritériumok alapján értékeli a betegséget:

  • morfológiai jellemzők (portális cirrózis, posztnockotikus, epeutak):
  • etiológiáról;
  • a funkcionális jellemző szerint.

Meg kell jegyeznünk, hogy a májcirrózis a leggyakoribb a férfiak körében - a páciens gyomor-bélrendszeri rendellenessége, enyhe sárgaság, az epevezeték gyulladása és a húgyhólyag, és a kardiális rendszer károsodott.

A cirrózis etiológiájának osztályozása

A betegség etiológiája szerint a cirrózis ezen típusai különböznek:

  • vírusos cirrózis;
  • officinalis;
  • stagnál;
  • toxikus cirrózis;
  • másodlagos epe;
  • veleszületett cirrhosis a májban;
  • étkezési cirrózis.

A klinikusok is tudomásul veszik, hogy a májcirrózis egy ismeretlen etiológiát tartalmazhat. Ebben az esetben a betegségnek két alfajja van:

A májcirrhosis a vírus etiológiában komplikációként jelentkezhet az egyik vagy másik hepatitis után. A kábítószer (gyógyszer) cirrhosis a kábítószerrel való visszaélés hátterében nyilvánul meg. A betegség örökletes formáját az ilyen betegségek továbbíthatják: hemochromatosis, tyrosinosis, glycogenosis stb. A máj táplálkozási károsodását metabolikus rendellenesség okozza. Ez hozzájárulhat az elhízáshoz és a cukorbetegséghez.

A klinikusok megjegyzik, hogy az elmúlt években a cirrhosis gyorsan fejlődött a fiatalok körében az epevezetékek gyenge teljesítménye miatt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az emberek nem eszik megfelelően, nikotint és alkoholt bántalmaznak, nem kérnek orvosi segítséget időben, a kábítószereket önmagukban.

A májcirrózis osztályozása Child-Pugh-mal

A májcirrhosis diagnózisában a Child-Pugh osztályozási rendszert használják. E módszer szerint a betegség súlyosságát egyszerű morfológiai gradiensek ismerik fel:

  • csomócsomó forma - ez 3 mm-es csomópont kialakulását jelenti, mely esetben a máj még mindig megtartja méretét, gyakran fordul elő az alkoholfüggőségben szenvedők és a ductalis obstrukcióban szenvedő betegeknél;
  • makronoduláris forma - 5 mm-es csomópontok által felismert partíciókkal;
  • septális forma - a kötőszövetek szepta képződik.

A betegség rövid rétegének köszönhetően az orvos gyorsan meghatározhatja a kóros folyamat fejlettségi szintjét.

Bizonyos esetekben alkalmazzon a cirrózis összetettebb rendszerezését. E változat szerint a betegség 3 osztályra oszlik, amelyek mindegyike a páciens hozzávetőleges várható élettartama. Az ilyen típusú osztályozási rendszerhez a Child-Pugh megkülönböztethető:

  • A (A gyermek) kompenzált cirrózis;
  • B osztály (Child B) - subcompensated máj cirrhosis;
  • C osztályú (Child C) - dekompenzált cirrhosis.

Mindegyik osztálynak megvan a saját pontossági osztálya, amelyet egyes paraméterek összegzésével számolnak ki. A páciens súlyosságának az A osztályba történő besorolásához az összes paraméter pontjának összege nem lehet nagyobb, mint 5-6. A B osztály esetében 7-9-es tartományra van szükség, és a C osztály esetében 10-15 pont.

Azok a betegek, akiknek klinikai képe az első fokozat alá esik, a legjobb prognózis. Élettartamuk 15-20 évig tart. Ugyanakkor a betegek 90% -a túlél a műtét után, és egy donor szervátültetés gyakorlatilag nem szükséges.

A B osztályban a betegek legfeljebb 10 évig élhetnek, a betegek 70% -a túlél a műtét után. A legkevesebb túlélési arány a C. osztályban. A 100 beteg közül csak 18 életben marad, sőt, a szervátültetés az irreverzibilis kóros folyamat kialakulása miatt kötelező. Az átlagos túlélési arány csak 1-3 év.

A betegség utolsó csoportja, a dekompenzált cirrózis a legösszetettebb. Ebben a szakaszban a meglévő májsejtek megszüntetik fő funkciójukat. Ebben az esetben a legösszetettebb klinikai kép figyelhető meg:

  • sárgaság;
  • magas hőmérséklet;
  • romló szék;
  • belső és külső vérzés;
  • szinte teljes étvágytalanság.

A páciens állapotának a Child-Pugh rendszerben történő elemzésére a következő anyagok klinikai mutatóit veszik figyelembe:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • folyadék jelenléte a hasüregben;
  • protrombin index.

A cirrózis Child-Pugh szerinti besorolása a beteg becsült állapotát határozza meg, de nem a pontos. Ez annak köszönhető, hogy a betegség elemzésénél az orvosok bizonyos paramétereket, és egyáltalán nem páciens adatát vizsgálják. A diagnosztikát befolyásoló egyik fontos tényező az általános klinikai kép:

  • az első szakaszban - az ultrahangon megnagyobbodott máj és lép jelentkezik, amit a máj porcirózisának elősegítése okoz;
  • az alkompenzáció szakaszát minden szerv súlyos fájdalma jellemzi, a májcirrózis tünetei és jelei hangsúlyosabbá válnak;
  • a dekompenzáció szakaszát orvosok diagnosztizálják csak abban az esetben, ha teljes májsejtes hiányosságot fedeznek fel.

Mindegyik osztályozásnak joga van létezésre, de tökéletlen. A betegség pontos diagnózisa, klinikai formája és fejlődési stádiuma csak szakképzett orvos által lehetséges, aki a tanulmány eredményei alapján következtetéseket von le.

Mik a májcirrózis jelei?

Az emésztőrendszeri (máj) cirrhosisos változások és a betegség súlyosságának felmérése érdekében májcirrhosisot alkalmaznak. Az orvosi körökben különbségek vannak a betegség fogalommeghatározásával és annak rendszerezésével kapcsolatban. A hepatológia területén szakértők úgy döntöttek, hogy az etiológiai és morfológiai változások, valamint a Childd-Türcott-Pugh értékelési módszer szerint osztályozzák a cirrhózist.

Egy életveszélyes betegséget nemcsak az alkohol okoz, hanem sok más endogén és exogén tényező is. A májban fellépő cirrhosisos változások etiológiai okait egyáltalán nem értik teljesen, vagy egyáltalán nem értik. A cirrózis prognózisa függ a provokáló faktoroktól, a parenchymalis szövet degenerációjától és a kapcsolódó szövődményektől. A pontosabb diagnózis és a megfelelő kezelés kijelölése érdekében számos besorolást fejlesztettek ki a betegség egyes kritériumai és jelei alapján.

Az osztályozások típusai

A májcirrózis (CP) egy krónikus és gyógyíthatatlan betegség, amelyet a májsejtek irreverzibilis helyettesítése kötőszöveti hegekkel vagy sztrómával jellemez. Jelenleg legalább 10 májcirrhosisot azonosítottak, amelyek különböznek a fejlődés okai, a morfológiai változások, az áramlási jellemzők stb. Ebben a tekintetben a betegség egyetlen besorolását nem fejlesztették ki.

A Hepatológiai Orvosok Világszövetsége javaslatának megfelelően a cirrózis több okból rendszerezett:

  1. morfológiai változások az emésztőrendszerben;
  2. etiológiai okok a betegség kialakulásához;
  3. a cirrhotikus folyamatok fejlődésének fázisában.

Különben a Child's-Turcott-Pugh értékelési módszer, amely lehetővé teszi nemcsak a patológia súlyosságának meghatározását, hanem a betegek túlélését is. Használható a halálozás valószínűségének becsléséhez, valamint az emésztőrendszeri átültetés szükségességéhez. Jelenleg a Child-Pugh osztályozás az egyik legmegbízhatóbb a komplikációk és a halálesetek megjóslásában.

A májcirrózis egy gazdag tünetekkel járó kép és szövődményekkel járó betegség, ezért szinte lehetetlen egyesíteni egy besorolás alatt.

Etiológiai osztályozás

Etiológiai tényező szerinti osztályozás, azaz a betegség okai a leggyakoribbak. Attól függően, hogy a máj degeneratív változásainak etiológiája kialakul-e vagy sem, a patológiát cirrhosisra osztják ellentmondásos, ismeretlen és ismert okokkal.

A máj cirrhosisának fő típusa az etiológiai tényezőn:

  • vírus által kiváltott hepatitis vírus etiológiája;
  • gyógyszerek - a gyógyszerek irracionális alkalmazása miatt következnek be;
  • alkoholtartalmú - több mint 5-7 éves túlzott ivás okozta;
  • veleszületett - veleszületett betegségek, köztük galaktosémia, tirozinózis, hemochromatosis;
  • pangásos szívelégtelenség - amelyet a hepatobiliáris rendszer szervek károsodott vérkeringése okoz;
  • csere-táplálkozás - a lipid anyagcsere és a cukorbetegség kialakulásának megsértéséből ered;
  • nem tisztázott etiológia - a máj cirrhosisos változásainak okai továbbra sem tisztázottak (indiai, kriptogén és primer epe);
  • másodlagos epe - az epevezetékek elzáródása következtében alakul ki;
  • Budd-Chiari-szindróma - melyet a májterápia trombózisa okoz és a vénás vér májában szenved.

A hepatocyták degeneratív változásainak leggyakoribb oka a vírusos hepatitis és az alkoholfogyasztás.

Morfológiai osztályozás

A máj cirrózisa morfológiai jellemzőikben különbözik. A patológia kezelésének módszereit a parenchimális szövet károsodásának mértéke és a májsejtek necrotizációjának (halálának) aránya határozza meg. Az emésztőrendszeri károsodás mértékét ultrahangvizsgálat, laparoszkópia és májszövet hisztológiai elemzése alapján lehet felmérni.

A máj morfológiai szerkezetében bekövetkező változásoktól függően a következő májcirrhosisok jellemzőek:

  • mikronoduláris - az emésztőrendszer parenchyma homogén, azonban a felületein a legfeljebb 3 mm átmérőjű kicsi csomók találhatók; a szálas szövet egyenletesen oszlik el a daganatok körül;
  • macronoduláris - a máj alakja deformálódott, a felszínén többszörös csomópontok találhatók, amelyek átmérője 45-50 mm; a neoplazmák kötőszövete egyenlőtlenül oszlik el, így a tapintás úgy érzi, mintha egy csomó lenne a májban;
  • a cirrhotikus máj parenchymában vegyes - nagy és kisméretű noduláris formációk fordulnak elő, ami miatt a test felszíne éles élekké válik;
  • hiányos septal - a macronoduláris cirrhosis egyik alvariája, amelyben a nagy csomópontok között elegendően vékony kötőszöveti elváltozások keletkeznek.

A parenchimális szövet szerkezetének változása szerint meghatározták a cirrhosisos folyamatokat kiváltó tényezőket, valamint megállapítják a patológiás progresszió mértékét. A hepatobiliáris rendszer többváltozós instrumentális vizsgálatának ellenére a diagnózis csak a differenciál megközelítéssel határozható meg.

A cirrózisos folyamatok lépései

A hepatológiában a májcirrózis 4 stádiumában van, amelyek mindegyike a fejlődés bizonyos jeleit és a kapcsolódó szövődményeket tartalmazza. A patológiás kezelés elveit nagymértékben meghatározza a CP stádiuma és a tüneti kép súlyossága. Minél előbb feltételezhető, hogy a beteg bizonytalanná teszi a cirrhózist és konzultál a szakemberrel, annál hatékonyabb lesz a betegség kezelése.

A kompenzáció színvonala (I. szakasz)

A májcirrhosis kialakulásának kezdeti szakaszában az élő májsejtek kompenzálják a nekrotikus sejtek működését. Ebben a tekintetben a cirrhotikus máj mérete nem változik, és a betegség külső jelei gyakorlatilag hiányoznak. A CP leghangsúlyosabb tünetei a kompenzáció szakaszában a következők:

  • fáradtság;
  • étvágytalanság;
  • izomgyengeség;
  • memóriazavar.

A legtöbb beteg nem figyelmet fordít a rossz közérzetre, és néha magyarázza a krónikus fáradtság hypovitaminosis előfordulását, a nagy fizikai és pszicho-érzelmi stresszt. A májban nincsenek fájdalomreceptorok, ezért a parenchyma degeneratív változásait ritkán diagnosztizálják a fejlődés korai szakaszában. A patológiás folyamat előrehaladtával az edényeket, az epevezetékeket és a szomszédos szöveteket gyulladásnak tesszük ki, ami később a páciensnek súlyos nehézségeket és fájdalmat tapasztal a megfelelő hipohondriumban.

Az alkompenzáció színvonala (II. Szakasz)

Az alkompenzáció szakaszában a halott májsejtek száma olyan mértékben növekszik, hogy a máj már nem képes megbirkózni funkcióival. Ebben az összefüggésben a különböző anyagok bomlástermékeinek inaktiválódási folyamata zavart okoz. Ez a szövetek mérgezéséhez és a létfontosságú szervek és rendszerek működésképtelenségéhez vezet.

Az alkompenzáció szakaszában gyakran szövődmények alakulnak ki a portál magas vérnyomása formájában, ami ascites, splenomegalia és varicose veinhez vezet.

Az alkompenzált CPU tipikus megjelenési formái:

  • a bőr sárgulása;
  • alacsony fokú láz;
  • csökkent étvágy;
  • nehézség a gyomorban;
  • a széklet tömegének fehérítése;
  • fogyás.

A cirrhotikus folyamatok progressziójával a máj parenchymát durva rostos tapadókkal helyettesítik. Idővel a kötőszöveti területek növekednek, ami az emésztőrendszernek még nagyobb rendellenes működéséhez vezet.

A dekompenzáció színvonala (III. Szakasz)

A dekompenzált cirrhosis a patológia egyik legsúlyosabb formája, amelyben a légzőszervi, idegrendszeri, keringési és hepatobiliáris rendszerek károsodnak. A legtöbb beteg halálos szövődményekkel jár:

  • belső vérzés - vérrák a nyombélben, gyomorban, hasban és vékonybélben, amelyet fokozott vénás nyomás és értágulat vált ki;
  • portosisztikus encephalopathia - a központi idegrendszer működésében a test mérgezésével járó rendellenességek;
  • hepatocellularis carcinoma - a máj malignus daganata, amely a szerv diszfunkciója és a hepatocyták ozlokachestvlenie miatt következik be;
  • A májkóma kóros állapot (károsodott vérkeringés, légzés), amelyet az emésztőrendszer zavarai okoznak.

Hasmenés, hasi fájdalom, izomszövet atrófia, vérszegénység, impotencia stb. A dekompenzált CP kifejlődését jelzi. A mellékhatások súlyosan súlyosbítják a beteg jólétét, és halálhoz vezethetnek.

Terminális szakasz (IV. Szakasz)

A CP utolsó szakaszában a parenchyma szövete szinte teljesen beszűkült rostos hegekkel. Ebben a tekintetben a májelégtelenség tüneteinek súlyossága növekszik. A szem bőrének és sclera sárga színű, az edematous asciticus szindróma előrehaladt, amit a has és az alsó végtagok duzzanata is mutat. A vér biokémiai analízise azt jelzi, hogy a vérplazmában az albumin mennyisége jelentősen csökken, ami a hasüregben lévő extracelluláris folyadék váladékához vezet.

Az aszterének szörnyű szövődménye, amelynek fejlődése a betegség prognózisa nagymértékben romlik.

Az ascitist vagy a hasi cseppet gyakran "spontán" peritonitis és belső vérzés kísérte. Az intraabdominalis nyomás növekedése a belső szervek zúzódásához vezet, ami növeli a hasüregek valószínűségét a hasüregbe. Azonban leggyakrabban a halál a májrák, a portal vein trombózis és a májkóma kialakulásából következik be.

CHILD-PUGH osztályozás

A Child-Pugh osztályozás olyan rendszer, amellyel meghatározhatja a CPU súlyosságát és a halál százalékos valószínűségét. Az értékelési módszert 1964-ben alakította D. Turcott és Charles Chayld, 1972-ben pedig a Pugh által vezetett brit szakértők kiegészítették és javították. A CHILD-PUGH osztályozásának felhasználásával meg lehet becsülni a betegség kialakulását és meghatározni a donor máj transzplantáció szükségességét.

Az értékelési rendszer szerint a CPU három fő osztályát tartalmazza:

  • A osztály (kompenzált) - a májsejtek többsége ellátja a funkcióját, ezért a betegség májműködésének hiánya;
  • B osztály (szubkompenzált) - sok májsejt elpusztul, ezért az emésztőrendszer teljes mértékben teljesíti funkcióját;
  • C osztályú (dekompenzált) - májműködési rendellenességek szisztémás szövődményekhez és a beteg egészségi állapotának erős romlásához vezetnek.

A CPU osztályát a táblázatban felsorolt ​​paraméterek szerint osztjuk meg: A osztály - 5-6 pont, B osztály - 7-9 pont, C osztály - 10-15 pont.

A cirrózis besorolása a Child-Pugh rendszerben a következő:

Mi az A osztályú cirrhosis, kompenzált és hogyan kell kezelni?

A cirrózis súlyos májbetegség. Fejlődésével a sejteket rostos kötőszövetekkel helyettesítik. A cirrózis a leggyakoribb májbetegség. Nagyobb mértékben az emberiség férfi fele szenved, de a nők is nagy veszélyben vannak. Tekintsük a korai kompenzált szakaszban a betegség kialakulásának és megnyilvánulásainak jellemzőit.

Patológiai fejlesztési mechanizmus

A cirrózisnak nincs specifikus fejlesztési ideje - az egyes szakaszok időtartama jelentősen eltérhet minden egyes esetben. A májsejtek kötőszálakkal történő helyettesítése következtében a májsejtek teljesen elveszítik működésüket, a máj munkája jelentősen csökken, a páciens számos kellemetlen tünetet tapasztal.

A fejlődés szakaszai

A májsejtek patológiás degenerációja rostos szövetekké visszafordíthatatlan. A kritikus változásokon átesett sejtek már nem képesek visszaállni. Ez a folyamat nem állítható meg, de a máj további megsemmisülése megakadályozható. Ez gyógyápolással történik. Azonban pozitív eredménnyel jár, ha a kezelést időben elkezdték. A progresszív cirrhosis a fejlett szakaszban gyakorlatilag nem kezelhető.

A patológia kialakulásának 3 szakaszában van:

A súlyosság fokozata

A Child-Pu osztályozást használják a betegség súlyosságának felmérésére. Ezenkívül ezen osztályozás szerint a cirrózisos betegek túlélési arányát meghatározzák, beleértve a műtéti beavatkozásokat is. Azt is meghatározza, hogy szükség van-e máj transzplantációra (vagy annak egy részére).

Ez a besorolás a cirrózist 3 osztályba sorolja:

  1. A. osztály - kompenzált forma.
  2. B osztály - alulkompenzált forma.
  3. C osztály - dekomensirovannaya forma.
Child-Pugh cirrhosis besorolás

Az A osztályú cirrózisnak minimális súlyossági fokozata van, és a beteg maximális várható élettartama jellemzi. A betegség ezen formája akár 20 évig is élhet. A cirrózis B osztály a betegség átlagos súlyossága. Az ilyen diagnózishoz való időtartam legfeljebb 10 év. A patológia legsúlyosabb formája a C. osztályba tartozik. A C osztályú cirrhosisban szenvedő betegek legfeljebb 1-3 évesek.

A műtét utáni halálesetek tekintetében a leginkább csalódást okozó mutatók a C osztályú betegeknél. Ebben az esetben a betegek több mint 83% -a meghal. A B osztályú cirrhosisban szenvedő betegek műtét utáni periódusa az esetek 30% -ában végzetes.

A kompenzált májzsugorodásban szenvedő betegeknél a legkedvezőbb eredmények - a betegek 10% -ánál megfigyelték a mûtét káros következményeit.

A májtranszplantáció iránti igény a legmagasabb a dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegeknél. Másodszor, ha szükséges, a B. osztályba tartozó betegek tartoznak. A legkevésbé a máj vagy a máj egy része a kórosan kompenzált formában szenvedő betegeknél.

Részletek a kártérítés színvonaláról

A kompenzált cirrózis a patológia kezdeti stádiuma. Ebben a szakaszban a májsejtek visszafordíthatatlan károsodása előfordul, azonban a hepatocyták többsége aktív marad. Ez hozzájárul a test relatív munkájának fenntartásához. Ebben a szakaszban a betegség jól kezelhető.

okok

A cirrózis leggyakoribb okai a következők:

  • vírusos hepatitis;
  • autoimmun betegségek;
  • alkoholizmus;
  • mérgezés (beleértve a kábítószert).

Amint korábban említettük, a férfiakat leggyakrabban a cirrózis befolyásolja. A statisztikák szerint az emberiség férfi fele érzékenyebb a krónikus alkoholizmusra, ők is gyakrabban diagnosztizáltak krónikus vírusos hepatitist. A táplálkozási normáknak a férfiakra jellemző jellemzői a máj patológiájának megjelenését okozhatják.

Szakemberek megjegyzik, hogy a patológia kezdeti stádiuma gyakran, bár nem minden esetben gyorsan fejlődik, ebben az esetben a máj elpusztítása kritikusan rövid idő alatt halad. Ez a betegség kialakulásának kedvező körülményei hatására következik be. Ez elsősorban a cirrhosis manifesztációját kiváltó tényezőtől függ.

Például, ha azt az alkohol túlzott visszaélése okozta, akkor a betegség gyorsan fejlődik, ha továbbra is alkoholt fogyaszt. Ezért, ha gyanítja, hogy a máj cirrhosis, akkor haladéktalanul át kell adni a diagnózist a jogsértések azonosítására, valamint az eset előfordulásának megállapítására.

megnyilvánulásai

Bizonyos tünetek megjelenése lehetővé teszi a betegség felismerését a kezdeti szakaszban. A kompenzált formát az alábbi jellemzők jellemzik:

  • intermittáló, tompa fájdalom a májban;
  • hányinger;
  • felfúvódás;
  • a bőr sárgasága;
  • nyálkahártya sárgaság;
  • általános gyengeség, rossz közérzet;
  • a beteg aktivitásának csökkenése;
  • enyhe testtömegvesztés;
  • időszakosan megjelenő hőmérséklete nem haladja meg a 37,5 ° C-ot.

A kompenzált patológiás beteg vizsgálata során az orvos megjegyzi a következő jeleket:

  • sárgaság;
  • kibővített máj mérete;
  • a máj megvastagodása;
  • megnagyobbodott lép;
  • pók vénák;
  • kibővített saphena vénák;
  • pálmák vörössége;
  • a talp talpának vörössége.

Diagnosztikai eredmények

Ha kórtörténetet gyanítasz, akkor a beteg diagnózisra kerül. Májcirrhosisban a vér, a széklet és a vizelet laboratóriumi és klinikai mutatói a következők:

  • leukocytosis;
  • anémia;
  • fokozott eritrocita üledékképződés;
  • Acholia (színtelen széklet);
  • a stercobilin minimális rendelkezésre állása székletvizsgálatokban;
  • a bilirubin feleslege a vérben;
  • emelkedett alanin-aminotranszferáz;
  • aszpartát aminotranszferáz felesleg;
  • csökkent koleszterin;
  • csökkent karbamidszint;
  • emelkedik az alkalikus foszfatáz;
  • alacsony fehérje szint;
  • az albumin hiánya;
  • globulin felesleg.

Továbbá a páciens a máj ultrahangjába kerül. A betegség kompenzált formájá- ban az orvos a vizsgálat alatt a szervezetben enyhe növekedést, valamint szerkezetének heterogenitását figyeli.

A hisztológiai vizsgálat során a szakemberek felfedezik:

  • fibrózis;
  • sejt-nekrózis;
  • hepatocita-disztrófia;
  • szálas szöveti infiltráció.

Ha a diagnosztika során ezek a mutatók megfelelnek a bemutatott jellemzőknek, akkor a diagnózis egyértelmű - a cirrhosis. Bizonyos esetekben a páciens tovább hivatkozhat egy számított vagy mágneses rezonancia képalkotásra vagy laparoszkópos vizsgálatra.

Kezelés és prognózis

A cirrózis kezelését a következő szakemberek végzik:

  1. A hepatológus - egy keskeny profi orvos, közvetlenül foglalkozik a májbetegséggel.
  2. A gasztroenterológus szélesebb orvos, amelynek fő feladata a gasztrointesztinális szervek patológiáinak kezelése.
  3. Ha egy műtét elvégzéséhez szükség van, egy másik szakember - sebész - kapcsolódik a kezeléshez.

A kezelést a betegség okai, valamint a tünetek intenzitása és a cirrózis fejlődési sebessége függvényében külön-külön választják ki.

A terápia fő rendszere

A betegség kezdeti szakaszában a páciens járóbeteg-bázison kezelhető. A fekvőbetegek elhelyezése csak súlyosbodás esetén szükséges. A betegnek étrendet kell rendelnie. Az étrend alapvető szabályai:

  1. Csökkentse zsírbevitelét napi 60 g-ra.
  2. Magában foglalja az étrend nagy mennyiségben fermentált tejtermékek, főtt hús és hal, friss zöldség és gyümölcs.
  3. Legalább 2,5 liter folyadékot fogyasszon naponta. Az orvosok ajánlják a tisztított víz, húsleves, zöld tea és gyümölcslevek fogyasztását. Az ascitesek jelenlétében azonban a folyadék térfogata legfeljebb 1 liter lehet.
  4. A sófogyasztás minimálisra csökken (napi maximum 3 g).
Engedélyezett termékek cirrózisra

A páciensnek gyógyszerterápiára van szüksége, amely a következő összetevőkből áll:

  • glükóz (20 ml intravénás injekcióval);
  • B6-vitamin (1 ml intravénásan);
  • B12-vitamin (1 ml intravénásán);
  • glutaminsav (1 g naponta háromszor);
  • hormonok, glükokortikoidok és anabolikus hormonok a betegség súlyosbodásának időszakában.

hatások

  • ascites (a hasüregből származó folyadék felhalmozódása);
  • peritonitis (gyulladásos folyamatok a hasüregben);
  • a vénák, amelyek a belső gyomor-bél rendszeri vérzést okozzák;
  • gasztropátia;
  • a vesék patológiája.

A betegség prognózisa ebben a szakaszban viszonylag pozitív. A statisztikák szerint a kompenzált cirrózisban szenvedő betegek kb. 90% -aa jól bevált terápia következtében patológiás megbirkózással küzd.

Az orvosok azt mondják, hogy visszaállíthatja az optimális májfunkciót. Fontos azonban emlékezni arra, hogy a máj halott sejtjei nem képesek visszaállni, de a szerv megfelelő támogatásával a szerv aktív sejtjei teljesen helyettesítik őket. Az átlagos cirrhosisos betegek átlagos várható élettartama körülbelül 20 év.

megelőzés

Ismeretes, hogy a betegség könnyebb megakadályozni, mint gyógyítani. Magának a cirrózisnak és szövődményeinek megelőzésében fontos az alábbi szabályok betartása:

  • Vezessen aktív, egészséges életmódot. A szakértők naponta elvégzik a fizikai gyakorlatok minimális készletét, rendszeresen járva a friss levegőben. Egy erős, egészséges test aktívan ellenáll a különböző szövődmények kialakulásának.
  • Egyél jobb. Az ételnek nemcsak ízletesnek, hanem egészségesnek kell lennie. Meg kell enni több gyümölcsöt és zöldséget, ételeket gazdag fehérje. Minimálisra van szükség a zsíros és sült ételek, a fűszeres és a sós ételek csökkentésére. Nem szükséges betölteni a gyomort, ajánlatos kis adagokban ételt fogyasztani, de gyakran - napi 5-6 alkalommal.
  • Adjon alkoholt. Tudományosan bizonyított, hogy az alkohol a cirrhosis legfőbb provokálója. Ezért az alkohol fogyasztását minimálisra kell csökkenteni.
  • Ne vegye el kábítószerrel. A cirrózis másik gyakori oka az ellenõrzött gyógyszerek. Szükséges az öngyógyítás és az esetleges vészhelyzet esetén gyógyszerek szedése, csak orvos utasításai szerint.
  • Megelőző intézkedések végrehajtása. A korai cirrózis nehéz felismerni, mivel enyhe és nem specifikus tünetei vannak. Időszakos átfogó vizsgálatok lehetővé teszik a patológia kimutatását kezdeti szakaszában.

Szakértői vélemény

A cirrózis az egyik leggyakoribb májbetegség hazánkban, ezért sok szakértő arra törekszik, hogy figyelmet szenteljen a máj rendellenességek bármely megnyilvánulásának. Vegyünk néhány orvos véleményt a kórtan kompenzált formájáról:

GD Borisova, háziorvos: "A májzsugorodás rendkívül magas aktivitása hazánkban két fő okból áll: a vírusos hepatitis előfordulása és az alkoholtartalmú italok visszaélése. És ha a hepatitist nehéz megakadályozni, az alkoholizmus problémája közvetlenül függ a személytől.

De nem sokan gondolnak rá, amíg nem hallják a diagnózist az orvosi hivatalban - kompenzált májcirrhosis. Annak ellenére, hogy ebben a fejlődési szakaszban a betegség alkalmas a kezelésre, soha nem lesz képes teljesen visszaállítani a májat. A halott májsejtek még a legerősebb gyógyszerek hatására sem állíthatók vissza. "

Ignatiev L.N., hepatológus: "A cirrózis veszélye a betegség kezdeti szakaszához társuló tünetekben rejlik. Nem olyan jellegzetesek, és tévednek a harmadik fél patológiáinak jelei miatt. Sokan csak akkor kezdenek figyelmet fordítani egészségükre, ha a bőr és a nyálkahártyák sárgulnak.

Ez a tünet azonban nem jelenik meg azonnal a máj megsemmisülése után. Tehát nagy kockázatot jelent a cirrhosis indítása anélkül, hogy időben felismerné. A kompenzált cirrhosis a terápiás terápiára alkalmas, és gyakorlatomban a legtöbb beteg sikerült elkerülnie a cirrhosis második szakaszát - szubkompenzáció. "

Alanian AK, háziorvos: "A kompenzált cirrhosis nagyon gyorsan fejlődik, különösen akkor, ha a betegség oka is hozzájárul ehhez. Rendkívül fontos, hogy a kezelést helyesen végezzük, és a monoterápia teljesen kizárt. Integrált megközelítésre van szükség.

A májzsugorodást célzó étrend és gyógyszerek mellett a májbetegség fő provokátorának kezelésére is szükség van. Csak ebben az esetben pozitív dinamikát érhet el. Ismeretes, hogy a májsejtek új keletűek. Ez a szabály azonban nem vonatkozik a cirrózisra. Ezért fontos, hogy a kezdeti szakaszban leállítsuk a pusztítás fejlődését. "

A cirrózis súlyos betegség, de meg lehet és kell küzdeni. Ráadásul az előrejelzések meglehetősen optimisták a kórosan kompenzált formák kimutatása esetén. Az A osztályú cirrhosisnak minimális súlyossága és magas életideje van. A legfontosabb dolog - az időszerű magatartás az illetékes terápia.


További Cikkek A Máj

Cirrózis

Odeston és analógjai

Az epehólyag és a máj betegsége meglehetősen gyakori a lakosság körében. Kezelésükre először a kolagógát használják, amely lehetővé teszi a betegség lefolyásának enyhítését, a fájdalom szindrómájának megszüntetését és a szervek működésének helyreállítását.
Cirrózis

Az epehólyag 5 fő tünete az epehólyagban gyermeknél

Az iszap az epehólyagban csapadék. A koleszterin kristályok patológiás klasztere. Az iszap lokalizálódik a húgyhólyagban és az epeutakban. Az üledék a kövek kialakulásának kezdeti szakasza.