Krónikus hepatitis besorolás

A krónikus hepatitis egy klinikai-morfológiai szindróma, amelyet különböző okok okoznak, és bizonyos fokú hepatocyta nekrózis és gyulladás jellemzi. Szerint a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, a „krónikus hepatitis,” (CH) jelöli ki az ilyen diffúz gyulladásos májbetegségek, amelyben klinikai laboratóriumi és morfológiai változások vannak tárolva 6 hónap vagy több [2, 6, 8, 9].

A krónikus hepatitisz heterogén a természetben. Az egyik csoport a másodlagos reaktív hepatitisből áll, amelyek a gyomor, a belek és az epeutak krónikus betegségei miatt fordulnak elő. Nem a parenchyma, hanem a máj mesenchyma elsődleges gyulladásos reakciója. Másodlagosak közé tartoznak a fokális hepatitis, különösen a granulomátus folyamatának kialakulása a májban bizonyos fertőzésekben és inváziókban. Ezek a hepatitisz nem igényel külön kezelést, dinamikáját az alapbetegség jellemzője határozza meg.

Különös figyelmet kell fordítani a krónikus diffúz hepatitis egy másik csoportjára a máj parenchyma gyulladásos változásainak kifejlődésével, amelyek független betegségekként jelentkeznek, és ennek megfelelően differenciált terápiát igényelnek. Valójában krónikus hepatitisnek számítanak [9]. Mindkettő lehet fertőző és nem fertőző.

A csoport CG fertőző természete közé tartoznak autoimmun hepatitis, primer biliaris cirrhosis, primer szklerotizáló cholangitis, Wilson-kór, az alkohol és a kábítószer-máj károsodás, sárgaság, a terhesség, a krónikus hepatitis a kábítószer-függők, és mások. A krónikus hepatitis kialakulásának legfőbb oka a B, C, D hepatotrop vírus okozta vírusfertőzés. A folyamat koronázása az akut vírusos hepatitis F és G fertőzésben is lehetséges (8.1. Táblázat. [Show]).

Információ van a krónikus hepatitis kialakulásáról egy új hepatotrop vírus - TTV (Transfusion Transmitted Virus) hatására [5]. A HBV, HCV és HDV szérum- és szöveti markerek felfedezése megerősítette az akut vírusos hepatitis (AVH) és a krónikus hepatitist és a cirrhosisos rák egymástól elválaszthatatlan közvetlen kapcsolatát.

1968 óta a CG morfológiai elv alapján történő osztályozását a klinikai gyakorlatban alkalmazták (Havana, 1968) [2, 6]. Ezt a besorolást a CG következő változatai képviselik.

  1. Krónikus tartósan hepatitis (krónikus hepatitis). A morfológiai kritériumok: a gyulladásos sejtinfiltráció, amely elsősorban a portálon található; a portálok kiterjesztése; a máj lobularis szerkezetének megőrzése.
  2. Krónikus aktív hepatitis (CAG). Amikor CAG kifejezve lymphohistiocytic infiltráció nagyszámú plazma sejtek és az eozinofilek a portálon területeken, terjedésével a gyulladásos infiltrátumok a parenchima, határ rögzíti épségének megsértése és kilépett nekrózis hepatociták. A rostos zsinórok és a gyulladásos beszivárgások, amelyek áthatolnak a portális mezőkből lobulákba, megsértik a máj építészetét. A parenchyma változása polimorf, a ballondisztrófia dominál. A fokozott nekrózis mellett a hidak és a multilobuláris nekrózis is megkülönböztethető. A csomók regenerálódása a máj cirrhosisát jelzi.
  3. Krónikus lobularis hepatitis (CHLG). A kisméretű elszigetelt nekrózis és az intralobuláris infiltrátumok jellemzik, amelyek elsősorban a lebeny középső részében lokalizálódnak, érintetlen vagy mérsékelten módosított portálnyakon, a megőrzött határlemezzel.

A krónikus hepatitis morfológiai osztályozását egyidejűleg szándékosan fejlesztették ki, hogy elkülönítsék a CAG autoimmun természetének jeleit a különböző eredetű krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegektől. Ez a megkülönböztetés létfontosságú volt a glükokortikoszteroidok kinevezésére utaló jelek megállapításához. A morfológiai osztályozási kritériumokat kiterjesztették a krónikus hepatitisben szenvedő betegek összes csoportjára, beleértve a vírusosokat is.

Az utóbbi években a HCG besorolásának sürgető szükségességét a Májgyógyászati ​​Világszövetség (1989), a gasztroenterológusok európai és világkongresszusa (1988, 1994) támogatta. Ajánlatokat fogadtak el a diagnózis hagyományos, pusztán morfológiai megfogalmazásainak (CAH, KhPG) elhagyására, amelyek nem írják le vagy támasztják alá az orvos terápiás taktikáját.

A gastroenterológia 1994-ben Los Angelesben megrendezett világkongresszusban javasolt új CG-osztályozás - a korábbi osztályozásoktól eltérően - szükség esetén a diagnózis etiológiai tényezőjének feltüntetését igényli [6, 12, 13]. A CG fejlődésének etiológiai tényezőinek meghatározása gyakorlati jelentőséggel bír, mivel meghatározzák a betegek kezelésének prognózisát és taktikáját. Ezenkívül ajánlott megjegyezni a kóros folyamatok aktivitásának mértékét, amelyet a májbiopsziák szövettani vizsgálatának eredményei alapján a klinikai tünetek, a laboratóriumi adatok és a morfológiai változások súlyossága alapján állapítanak meg.

A biopsziás minták morfológiai kontrollja megőrzi fontosságát annak érdekében, hogy tovább jellemezze a májban kialakuló patológiás változásokat, felmérje a fibrózis intenzitását, a cirrózis kialakulását, a malignitás veszélyét.

Vírusos etiológiája hCG, mindenki által elismert kutató, az érték a drogok és az alkohol a CG fejlesztés megkérdőjelezték, és egyes szerzők tagadja szerepük alapján kétértelműsége lehetséges mechanizmusok krónikus máj- [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. A gasztroenterológusok világkongresszusának (Los Angeles, 1994) döntésével összhangban a következő HCG-t osztják szét:

  • krónikus hepatitis B;
  • krónikus hepatitis C;
  • krónikus hepatitis D;
  • ismeretlen típusú krónikus vírusos hepatitis;
  • autoimmun hepatitis;
  • krónikus orvosi hepatitis;
  • kriptogén (idiomatikus) krónikus hepatitis.

Számos egyéb májbetegségben krónikus hepatitis klinikai és hisztológiai jellemzői is lehetnek:

  • primer biliaris cirrhosis;
  • Wilson-Konovalov-betegség;
  • primer szklerotizáló cholangitis;
  • alfa 1-antitripszin májelégtelenség.

E májbetegségek ebbe a csoportba történő bevonása annak a ténynek köszönhető, hogy krónikusan fordulnak elő, és a morfológiai kép sokkal gyakoribb az autoimmun és a krónikus vírusos hepatitisz esetében.

Ha úgy gondolja, hogy a beteg krónikus hepatitisben szenved, az orvosnak mindig számos problémája van, amelyek közül a legfontosabbak a következők:

  • az etiológiai tényező meghatározása;
  • a betegség klinikai és morfológiai formájának tisztázása;
  • a szövődmények és a kapcsolódó betegségek felismerése;
  • megfelelő terápia kiválasztása.

A CG diagnosztikai keresés algoritmusát az 1. ábra mutatja. 8.1.

Először a máj patológiáját kell gyanítani, amikor a beteg motíválatlanul panaszkodik:

  • általános gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény (asteno vegetatív szindróma);
  • émelygés, keserű érzés és szájszárazság, étvágytalanság, instabil széklet, puffadás, fogyás (dyspeptikus szindróma);
  • unalmas fájdalom a has jobb felső negyedében és az epigasztrikus régióban, amely étkezés után, fizikai megterhelés és hipotermia (hasi fájdalom) után következik be;
  • elhúzódó vagy szakaszos fájdalom az ízületekben deformitásuk és a mozgás tartományának korlátozása (articularis szindróma) nélkül;
  • ismeretlen eredetű visszatérő vagy hosszú távú láz (lázas szindróma);
  • vérzés az orrból, ínyekből, szubkután vérzésből, menorrhagia (hemorrhagiás szindróma);
  • viszkető bőr, sötét vizelet, világos széklet, tartós vagy időszakos sárgaság, dermatitis (bőr-sárgasági szindróma).

Objektív vizsgálatot figyelni, hogy a sárgasággal, a bőr és ínhártya, vegye figyelembe a következő karcolás, xanthelasma, xanthoma, petechiák és véraláfutások, „máj” pálma, hajszálértágulat. A hepatomegalia jelenléte, a máj és a splenomegália tapintásérzékenysége fontos tünete a krónikus hepatitisznek. Mindez diagnosztikai célokra átfogó vizsgálatot igényel: laboratóriumi biokémiai és immunológiai vizsgálatok a máj funkcionális állapotának felmérésére; a betegség etiológiai értelmezésére és a vírusfertőzés fázisának kialakítására - a hepatitisz-vírusok szerológiai markereinek azonosítására; Ultrahang transzkután májbiopsziával, majd szövettani vizsgálata a punctate, hogy tisztázza a diagnózist, és meghatározza az aktivitás mértéke az immun-gyulladásos folyamat, valamint a betegség színpadát.

KRÓNIKUS VIRÁLY HEPATITIS

A krónikus vírusos hepatitis (CVH) klinikai tünetei tipikus esetben enyheek, alacsony specifikusak, és ennek következtében a klinikusok gyakran észrevétlenek maradnak. Gyakori a hepatitis progressziója a cirrhosisnak, amikor nincs májbetegség jele.

A CVH jellemző és leggyakoribb tünetei a rossz közérzet és a fáradtság, amelyek szakaszosak a természetben, és általában a nap végére romlanak. A májnövekedés nőtt. Kevésbé gyakoriak olyan tünetek, mint például émelygés, fájdalom a hasban, izmok vagy ízületek. Egyéb jellemző tünetei a máj betegség, mint például a sárgaság, sötét vizelet, viszketés, étvágytalanság, fogyás, lépmegnagyobbodás, és teleangiectasia sokkal ritkábbak, kivéve autoimmun hepatitisz, súlyos kiviteli alak áramok HVG vagy cirrhosis.

A vírusos hepatitis diagnózisa a modern klinikai állapotokban az etiológiájának tisztázása nélkül helytelen. Az elmúlt években az etiológiai diagnózis feladata bonyolulttá vált a vírusos hepatitis F, G, TTV felszabadulása miatt. Ezenkívül az immunitás szigorúan tipus-specifikus jellege határozza meg a kombinált és további fertőzések lehetőségét más vírusok esetében vegyes hepatitis kialakulásával. A szérum vegyes hepatitis HBV / HDV, HBV / HCV, HCV / GVV-C a legmagasabb gyakorisággal regisztrálva van, és HBV / HDV / HCV hepatitis és mások is lehetségesek.

A vegyes hepatitis kialakulásakor fontos az egyes fertőzések kialakulásának fázisának felmérése, akut vagy krónikus állapotának megállapítása, és ezáltal megkülönböztetik a ko-és a felülfertőzést. A ko-fertőzés mindkét vírus kombinált fertőzésének felel meg, a felülfertőzés - egy új fertőzés rétegzése. Az utóbbi esetben a korábban kifejlesztett krónikus hepatitis elfogadott statisztikai formáinak megfelelően egyidejűleg betegségnek számít.

A vírusos hepatitis diagnózisában fontos a fertőző folyamat manifesztje (8.2. Ábra).

A klinikailag nyilvánvaló formákat a vírusos hepatitis és a laboratóriumi adatok tipikus tüneteinek azonosítása alapján diagnosztizálják.

A szubklinikai formák a betegség klinikai megnyilatkozásainak teljes hiányában, így a hepatomegáliában is létrejöttek. A diagnózis alapja a vírusok specifikus markereinek azonosítása a májspecifikus és indikátor enzimek magas koncentrációjával, különösen az ALT-vel együtt, valamint a májban jellemző, rendszerint hólyagos, patológiás változásokkal.

Az inapparatív formát (víruskocsit) a kórokozók specifikus markereinek azonosításával hozza létre, nemcsak a klinikai, hanem a fertőző folyamat fejlődésének biokémiai (normál ALT) jelek teljes hiányában is. Igaz, úgynevezett "egészséges", a vírus hordozó mindig rövid, tranziens. A vírusok hosszú hordozója - több mint 6 hónap, lényegében megfelel a megfelelő etiológiájú krónikus hepatitis kialakulásának.

Ezzel együtt, az uralkodó kóros mechanizmustól függően meghatározzák a vírusos hepatitis icteris vagy anterikus formájának kialakulását. A hepatitis sárgaságának jellege heterogén, lehet, hogy a májsejtek citolízise vagy a kolesztiáz hozzáadása.

A vírusos hepatitisz fertőző folyamatának értékelése a legfontosabb kritérium a betegség prognózisának meghatározására. Az akut (ciklikus vagy progresszív) áram és a krónikus közötti különbség. Akut ciklikus - a fertőzés optimális útvonala a gyors, 1-1,5 hónapon belül, a vírus replikáció megszűnése, megszüntetése és a test teljes szanálása. Ez az opció kedvező eredményt és helyreállítást jellemez.

Az akut progresszív tanfolyam kevésbé prognosztikus. A vírus aktív replikációjának fázisa 1,5-3 hónapig tart; A betegek egy bizonyos részén az akut hepatitis krónikus átalakulása következik be.

A szérum hepatitisz fertőző folyamatának előrehaladása megköveteli a kórokozók specifikus markereinek és azok azonosításának kötelező szabályozását, amelyek a vírus-vírus DNS (RNS), antigén markerek replikatív aktivitását jellemzik. A máj funkcionális állapotát jellemző, nem specifikus mutatók ellenőrzése, különösen az ALT, önmagában nem elégséges erre a célra. Ezeknek a mutatóknak a dinamikája lehetővé teszi a májban végzett javítási folyamatok felmérését, azok teljességét vagy teljességét, de nem jellemzi a fertőző folyamat menetét.

A krónikus folyamatot a fertőzés folyamatának folytatásával állapítják meg, és a test rehabilitációjának hiánya legalább 6 hónapig tart.

Krónikus hepatitis B

Világszerte több mint 300 millió ember fertőződik a hepatitis B vírussal (HBV). A világstatisztikák szerint a HBV fertőzés, elsősorban a krónikus formák miatt, a halálozás legfőbb 10 okai közé tartozik.

A krónikus hepatitisz B leggyakrabban olyan betegeknél alakul ki, akinél heveny hepatitis B progresszív folyamata alakul ki, kombinálva a HBV diszkréten magas replikációs aktivitásával és ritkábban a primer hevenyégű HBV fertőzéssel [9] (8.2.

A krónikus hepatitis B-ben két lehetőséget kell megkülönböztetni - a vírus magas és alacsony replikációs aktivitásával. A HBeAg jelenléte a vérben 6 hónap után és a betegség kezdetétől hosszabb ideig megerősíti a magas replikációs aktivitású (HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B) krónikus hepatitis B-et. A replikáció jelenléte döntő hatással van a kezelési taktikák megválasztására. A kezdeti ezúttal a megszűnése szerokonverzió szabadon keringő HBeAg és anti-HBe megjelenése miközben HBs-antigenemia jellemzi a krónikus hepatitis B alacsony replikatív aktivitással (HBeAg-negatív krónikus hepatitis B).

Az elfogadott osztályozás szerint az utóbbi esetben annak további megkülönböztetése az ALT szintjétől függ. Az AlAT normál vagy közel normális értékei megfelelnek a HBV fertőzés tartós lefolyásának, a vírus és a hepatocyta genom integrálásával aktív immuncitolízis nélkül (integratív típusú krónikus hepatitis B). Ha az aktív HBV-fertőzés jelei hiányában fennáll az AlAT magas szintje, az egyéb hepatotrop vírusok (integratív vegyes hepatitis B + C, B + D, B + A stb.) Beadásának kizárása szükséges. Citolízis májsejteket egy olyan növekedést ALT-aktivitás lehet az oka, hogy a súlyok premorbid háttér, a fejlesztés a HBV-infektsni alkoholisták, kábítószer-fogyasztók, HIV-fertőzött, ismételt dózisok bizonyos gyógyszerek, és mások. A kritériumok a differenciálás és a replikatív nntegrativnogo típusú krónikus hepatitis B táblázatban mutatjuk be. 8.3 [mutat].

Ezek a kritériumok nagyrészt lehetővé teszik számunkra, hogy megkülönböztessük a krónikus hepatitis B replikatív és integratív változatait. Az osztályozási kritériumok azonban nem mindig feltétlenek és tisztázást igényelnek. Így a HBeAg hiánya a vérben egy olyan HBV törzsnek felelhet meg, amely nem képes HBeAg (HBVe törzs) szintézisére. A sajátosságai a krónikus hepatitis által okozott HBVe-törzset kell besorolni: klinikai javulás nem bekövetkeztével szerokonverzió HBeAg anti-HBe, fenntartjuk a megnövelt ALAT kizárásával a kevert hepatitis, a vérben felismerik a HBV-DNS, gyakran magas koncentrációban több mint 50 m / 50 μl A krónikus hepatitisz B ilyen változata HBeAg-negatív hepatitisnek is nevezhető, amely a replikációs aktivitás megőrzésével fordul elő. A krónikus hepatitis B integratív típusa, mint később és stabilabb, gyakrabban rögzítik, mint a replikatív.

A krónikus hepatitis B osztályozásában a klinikailag nyilvánvaló formák külön-külön kerülnek megkülönböztetésre és a latens-krónikus HBsAg-fuvarozásra. A krónikus kocsi diagnózisa a hosszú távú HBs-antigénemia azonosításán alapul, amely legalább 6 hónapig tart, a HBV fertőzés klinikai megnyilvánulásainak hiányában. A HBsAg koncentrációja a hordozókban nagyjából 1 és 20 ng között változik 100 μl vérben. A krónikus hordozói HBsAg a vérben gyakran találtak antitestek NVcAg osztályba G. krónikus hordozók magas vér NBsAg talált NVeAg és a HBV-DNS, amely leírja a folyamatos aktivitását replikatív vírus.

A HBeAg-negatív HBsAg hordozók tömegükben lényegesen kisebb potenciális fertőzésveszélyt jelentenek. Ugyanakkor nem szabad figyelmen kívül hagyni azt a tényt, hogy közöttük vannak olyan mutáns e-mínusz HBV törzsek is. Az ilyen hordozókban a PCR módszerével a vérben magas a HBV-DNS-tartalom, amely megerősíti annak lehetőségét, hogy fertőzés forrásává váljon.

Az elsődleges krónikus hepatitis elsősorban a veleszületett hepatitis B-nek felel meg a fertőzött anya perinatális fertőzésével járó újszülötteknél. A perinatalis fertőzés útján a primer krónikus hepatitis B a gyermekek 90% -ában fejlődik ki. S. S. Sorinson (1998) szerint a hepatitisz B anterikus vagy törölt icterikus formáit kábítószerfüggőként elsődleges krónikus hepatitisnek kell tekinteni az immunválasz mélyreható szuppressziója miatt.

A krónikus hepatitis B potenciálisan reverzibilisnek kell tekinteni. Racionális kezelési rendszerrel és néha spontán módon egyes betegeknél a vírusantigének teljesen eltűnnek a vérben. Az ellenanyagok - az anti-HB-k az IgG-osztályból, az anti-HB-k - csak a múltban átadott hepatitis B-t jelzik, ami megfelel a HBV-pasztinfekció fogalmának.

Egy speciális csoportot krónikus hepatitis B betegek képviselnek, akiknél cirrózis alakult ki. Az ő korában EMTareyev (1982) hangsúlyozta, hogy a krónikus hepatitis az akut szérum hepatitisz és a máj cirrhosis közepe, és nagymértékben a májsejtes karcinóma is.

A hepatitis B krónikus formái diagnózisának kritériumai alapvetően ugyanazok, mint az akut. HBV specifikus markerek kritikus diagnózisában a krónikus hepatitis B diagnózisa a krónikus hepatitis B replikációs megerősítés stabil áramoltató HBeAg, HBV-DNS-kimutatási nagy koncentrációban (50 pg / 50 ul) a szérum anti-HBc érzékelési osztályt nem csak G, hanem M is, viszonylag alacsonyabb koncentrációban. Az anti-HBc IgM folyamatos cirkulációja, különösen jelentős koncentrációban, bizonyos mértékig megfelel a máj patológiás változásainak magas aktivitási indexének. A magas replikációs aktivitással járó krónikus hepatitis B-re vonatkozó további szerológiai vizsgálatok közül a HBV-polimeráz antitestek kimutatása és a HBeAg-anti-HBe keringő immun komplexek tartalmának növekedése is jellemző.

A HBeAg hiányában krónikus integratív típusú hepatitis fordul elő állandó HBs-antigémiával, különböző koncentrációban. Hiányos kis koncentrációban (kevesebb, mint 50 pg / 50 μl) HBV-DNS a távollétben. Az anti-HBe-t természetesen kimutatták, többnyire következetesen alacsony titerben, nem hajlamosak a növekedésre. Az anti-HB-k elsősorban a G osztályban találhatók, az anti-HBc IgM gyakran hiányzik vagy kis mennyiségekben észlelhető (8.4. Táblázat [mutat]).

Az anti-HB-k, valamint az anti-pre-S1 és anti-pre-S2 ellenesek a krónikus hepatitisz B-ben replikatív és integratív típusok hiányában, ami megerősíti a fertőző folyamat hiányosságait.

Krónikus hepatitis D

A hepatitis D (GD) a 70-es években került leírásra. A HDV-fertőzés különös jelentőségét az a tény, hogy a HDV magas patogenitású, HD-ben pedig, hogy a magas mortalitással jellemezhető máj hepatitis és cirrhosis a legnagyobb gyakorisággal fejlődik minden más vírusos hepatitishez képest.

A HDV-jellemző legfontosabb jellemzője, hogy a segédvírus jelenlététől függ. Ebben az állapotban a HDV replikáció lehetséges. A segítő vírus szerepét a HBV játssza, amelynek külső héjában HBsAg, a HDV be van ágyazva.

Mindkét vírus fertőzés egyidejűleg fordulhat elő, ami összhangban áll a HDV / HBV coinfection kialakulásával. Egy másik lehetőség a HDV bevezetése korábban HBV-fertőzött hepatocitákba, főként krónikus HbsAg hordozókban. Ezt hívják HDV / HBV felülfertőzésnek.

A HDV-fertőzés nagyon különböző lehet - szubklinikai és klinikailag nyilvánvaló, enyhe és rendkívül súlyos, akut és krónikus. Számos tényezőtől függ: a HDV / HBV coinfection vagy superinfection kialakulása, az egyes vírusok replikatív aktivitása, a fertőzés dózisa, a fertőzés időtartama, az immunválasz hasznossága és mások. 8.3 [9].

A krónikus hepatitis HDV / HBV superinfekcióval gyakrabban fordul elő, és a betegek 60-70% -ánál, elsősorban a HbsAg krónikus hordozóinál regisztrálódik. Kétértelműen folyik - a HDV markerek jelzésével létrehozott klinikailag latens változatokból, amelyek gyakran progresszív módon nyilvánulnak meg.

A klinikailag megnyilvánuló formákat progresszív úton jellemzik, közel a krónikus replikatív HS-hez. A HbsAg krónikus hordozói, korábban teljesen kompenzálva, elkezdenek fáradtságot, gyengeséget és a munkaképesség csökkenését tapasztalni. Egy objektív vizsgálat kimutatta a hepatomegáliát és a megnagyobbodott lépet. Nagyobb lép léphet fel hipersplenizmus jeleivel. A krónikus HD és a krónikus hepatitis B közötti különbség a vírus extrahepatikus replikációjának hiánya monocitákban és más sejtekben.

A krónikus HD sajátossága a domináns cirrhosogenitás.

A krónikus hepatitis D-ben a vérben megtalálható az M és a G elleni anti-HDV osztály, ellentétben az akut hepatitissel, a különböző koncentrációk HDV-RNS hosszú távú megőrzése jellemző az ALT aktivitás növekedésével kombinálva. A HDAg a vérben többnyire hiányzik. Azonban kimutatható májbiopsziás mintákban immunofluoreszcenciával, különösen az akut fázisban, melyet általában az ALT aktivitás fokozottabb növekedése kísér. Közvetlen korrelációt állapítottak meg a HDAg kimutatása és a cirrózis kialakulása között, amely a májbiopszia specifikus prognosztikai értékét hangsúlyozza immunofluoreszcens vizsgálattal.

A HDV és a HBV markerek kombinált jelzése döntő fontosságú a HDV / HBV coinfection és superinfection diagnosztizálásában. Egy ilyen elemzés lehetővé teszi a HDV / HBV vegyes hepatitis és az akut vagy krónikus hepatitis D kialakulását.

Az aktív folyamatos HDV fertőzés megerősítésének fő kritériuma a szérum anti-HDV IgM kimutatása. A májbiopsziák vizsgálata során HDAg-t észleltek (ritkán észleltek a vérszérumban). Az anti-HDV G osztálynak a vérben való kimutatása, valamint az anti-HDV osztályú M és HDV-RNS negatív jelzéseivel rendelkező anti-HDV, az AlAT aktivitás stabil normál indikátorai - megfelel a vírus aktív replikációjának megszüntetésében és HDV-pasinfekcióként jellemezhető.

Jelzés A HDV-RNS kiegészíti a vírus ellenanyag-markereinek szabályozását. PCR-rel a vírus RNS-t rendszeresen kimutatják a vérben a HDV-co- és superinfection valamennyi változatában. Ennek megfelelően a HDV-RNS jelzése a vér- és májbiopsziás mintákban, különös tekintettel kvantitatív tartalmára, a legfontosabb módszer a hepatitis D különböző változatainak diagnosztizálására és a fertőző folyamat aktivitásának értékelésére.

Krónikus hepatitis C

A vírusos szérum hepatitis egyéb kórokozóival összehasonlítva a HCV a legmagasabb kronogén potenciállal rendelkezik (8.4 ábra). Úgy vélik, hogy a HCV fertőzés a krónikus májbetegségek egész csoportjának - krónikus hepatitisz, cirrhosis, hepatocarcinoma - kialakulásának fő oka. A fertőzés forrása a hepatitis C betegek, különösen a krónikus betegség és a HCV krónikus látens hordozói.

A HCV egyik fontos megkülönböztető jellemzője a genetikai heterogenitás, amely egy különösen gyors nukleotid helyettesíthetőségnek felel meg. Ennek eredményeként számos különböző genotípus, altípus, mutáns képződik. Különböző nukleotidszekvenciákban különböznek egymástól. A különböző besorolások szerint 6, 11 és akár 30 HCV genotípust és altípust különböztetünk meg. Úgy véljük, hogy a klinikai gyakorlatban elegendő 5 HCV genotípust különböztetni: Ia, Ic, 2a, 2c és 3a.

Jelentős földrajzi különbségeket állapítottak meg a különböző genotípusok eloszlásában. Szentpéterváron a 3a genotípust megtalálják a fiatalok (leggyakrabban kábítószerfüggők), míg az érett és középkorú betegeknél az 1. században találhatók.

A hepatitis C megkülönböztető jellemzője torpid, latens vagy oligosimptomatikus betegség, melyet többnyire nem ismertek el hosszú ideig, egyidejűleg fokozatosan progresszív és később gyorsan cirrózisos és primer májsejtes karcinóma kialakulásával (8.

A klinikailag kimondott krónikus hepatitis C átlagosan 12-14 év elteltével alakul ki, a máj cirrhosisa 15-18 év után, és a májkárosodás 23-28 év után. Mindazonáltal bizonyíték van arra, hogy a HCV-fertőzés krónikus progressziójának az 1. genotípus által okozott előrehaladási sebessége, valamint az átviteli módtól függ.

Az akut fázis szubklinikus és klinikailag nyilvánvaló lehet. A szubklinikai variánsok gyakoribbak, ezért a krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegek többségének korábban nem volt akut májgyulladása. Az akut hepatitisz C szubklinikai változatának diagnózisa a HCV-RNS PCR kimutatását igényli. Az RNS magas tartalma megerősíti a fertőző folyamat működését.

Transzfúziós hepatitis C-vel a HCV-RNS-t a vérben már a fertőzés utáni legkorábbi időpontban is kimutatták, még mindig negatív eredménnyel jelezve az anti-HCV és az AlAT aktivitás normál indikátorát. Az antitestek közül először az anti-HCV szója jelenik meg, először IgM és hamarosan IgG. Ez leginkább a fertőzés után 15-20 héttel fordul elő. Az akut fázisban az anti-HCV NS4 hiányzik. Az akut hepatitisz C szubklinikai változatában súlyos hypertranaminaméziát jegyeztek fel, általában 5-10-szer magasabbak, mint a normál értékek. Az ALAT-aktivitás növekedése megelőzi az anti-HCV megjelenését 8-10 héten belül (15 és 150 napos ingadozások lehetségesek). Hipertranzaminázia - gyakran hullámszerű, ismétlődő "csúcsok" formájában, ritkábban - állandó.

A klinikailag nyilvánvaló akut hepatitisz C diagnózisának ellenőrzése a HCV-RNS, az anti-HCV és az ALT dinamikus megfigyelését igényli. Jelentős és különösen az AlAT aktivitásának ismételt növekedése elsősorban a klinikai megnyilvánulások (sárgaság, aszténos szindróma, étvágytalanság, súlyos érzés a jobb hipokondriumban) előzi meg, és az epidámia anaemia mellett a beteg célzott vizsgálatának első alapja.

A hepatitis C akut fázisa a HCV-RNS folyamatos eltűnésével és az ALT aktivitás csökkenésével zárulhat. Az akut hepatitis C kedvező kimenetele az anti-HCV ko-IgM helyreállításával korán eltűnik, és az anti-HCV co-Ig Ig továbbra is a vérben 1-4, ritkábban 10-15 évig terjed. Kevés valódi rekonvalescens van az akut hepatitisz C után, 15-20%. A betegek fő részében az akut fázist egy latens látószerként helyettesíti, amely a fertőzés folyamatának hosszú távú fennmaradása.

A látens fázis megfelel a HCV fertőzés krónikus tartós megszakításának, a viremia megőrzésével, teljes vagy majdnem teljesen hiányzó klinikai megnyilvánulásokkal. A látens fázis megfelel a HCV fertőzés progresszív folyamatának, a krónikus állapot kialakulásával. Úgy gondolják, hogy a HCV krónikus hordozói 2-szer nagyobbak, mint a HbsAg hordozói. A HBsAg fuvarozása elsősorban a férfiaknál történik, és a HCV (az ALAT-aktivitás normál indikátorai) gyakrabban fordul elő nőknél.

A látens fázis sok évig tarthat, akár 15-20 évig. Ezeknek a betegeknek a jelentéktelen része rendszeresen kimutatja a fáradtságot és enyhén bénultságot, míg a többi fertőzött személy többnyire egészségesnek tartja magát. A laboratóriumi indikátorokból időnként megemlítik az ALT aktivitásának növekedését, amely bizonyos mértékig jellemzi a "hullámszerű" áramlást. Azonban a hypertranaminasemia mértéke lényegesen kisebb, mint a hepatitis C akut fázisában, általában 1,5-2-szer. A betegek körülbelül 1/3-a az ALT normál mutatóit rögzítette.

Új nem specifikus diagnosztikai vizsgálatot javasolnak - cinkkel végzett üledékvizsgálatot, amelyet az ALAT szabályozásának kiegészítésére terveztek, különösen a HCV fertőzés szubklinikus formája esetén. Az ALAT-val összehasonlítva előnyös érzékenysége látható.

A látens fázisban gyakran észlelhetők az immunológiai státusz változásai, amelyek a fertőzésre gyenge immunválaszot jellemeznek. Az anti-HCV IgG kimutatható a vérben. Az anti-HCV-osztályú IgM általában hiányzik. A látens fázis időtartamát egy megelőző vagy további fejlődő máj patológiában (alkoholos, mérgező, gyógyászati ​​májkárosodások), interkurrent betegségekben csökkenti.

A reaktivációs fázis sok évvel késik. Ez megfelel a hepatitis C klinikailag nyilvánvaló krónikus stádiumának kialakulásában a krónikus májgyulladás, a máj cirrhosisának, hepatocarcinoma következetes fejlődésének. Stabil viremia jellemzi, főleg magas HCV-RNS-tartalommal, de viszonylag alacsonyabb, mint az akut fázisban.

A krónikus hepatitisz C vizsgálatának legfontosabb kritériuma az anti-HCV IgM dinamikus kontrollja. Mindig regisztrálják az exacerbációk fázisában, de gyakran remisszióban, megelőzik az AlAT aktivitás "csúcsait". A krónikus hepatitis C-ben a CoE-Ag M-antitestek vérében való kimutatása a tartós vírusfertőzésre adott aktív immunválasz megerősítésének tekinthető. A reaktivációs fázisban a G osztályú anti-HCV stabilan pozitív, azonban az exacerbációk fázisában és a G / M anti-HCV sejt koefficiensének kiszámításával kapcsolatos kvantitatív tartalmuk vizsgálata során megfigyelhető csökkenés, amely az M-antitestek túlsúlyát jellemzi. Az anti-HCV NS4-et nagyfokú konzisztencia jellemzi. A HCV-RNS kimutatása mindig megtörténik. A HCV 1. genotípus által okozott krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a reaktivációs fázis progressziójának uralkodó aránya alakult ki.

A krónikus hepatitis C klinikai képében figyelembe kell venni számos extrahepatikus manifesztáció kialakulásának lehetőségét. Vasculitis, membrán proliferatív glomerulonephritis, cryoglobulinemia, polymyositis, pneumofibrosis, uveitis, keratitis, trombo-ipenia és mások. Az interferonnal kezelt betegek kezelésének folyamata súlyosbodhat.

A 30 évvel ezelőtti (a 60-as évek elején) szérum hepatitisben szenvedő sebész fagyott vérének retrospektív vizsgálatában (a kilencvenes években) két külön vírust azonosítottak, amelyek a GBV-A és a GBV-B (a GV egy víruscsoport a páciens kezdőbetűinek megfelelően megnevezve).

A GB-vírusok nukleotid-összetételének klónozása és elemzése lehetővé tette a flavivirusokhoz való tartozásukat. Egyetlen szálú RNS-sel rendelkeztek, hasonlóan a HCV-hez. A fő különbség a társ-régió teljes vagy szinte teljes hiánya volt. Ezt követően a GBV-C nevű GB-vírusokkal filogenetikusan közel álló, a flavivirusok családjának egy másik vírusa a szérum hepatitisz (sem A, B, C, D, E) véréből nem izolálható. Azonban krónikus HS-ben szenvedő betegeknél, valamint ismételt vértranszfúzióban szenvedő betegeknél és a HCV hiányában a kábítószerfüggőknél egy másik vírust találtak, még a flavivirális családból is, egy ideig ez a hepatitis titokban maradt (Hepatitis X).

1995 elejétől hepatitis G néven ismert. A nukleotidok és aminosavak természete miatt ez a vírus - a HGV - szinte egybeesik a GBV-C-vel. Ez lehetővé tette a HGV és GBV-C kombinációját egyetlen vírus izolátumaként. Ennek megfelelően az ajánlott egységesítő név HGV / GBV-C.

A hepatitis HGV / GBV-C epidemiológiai jellemzői nagyjából hasonlóak a többi szérum hepatitiszhez, különösen a HS-hez. Elsődleges fontosságú a transzfúziós hepatitisz HGV / GBV-C. A HGV-RNS kimutatásának gyakoriságát a vértranszfúzióban részesülő betegek vérében többszöröse volt, mint azoké, akik nem kaptak vért.

A HGV / GBV-C fertőzés magas kockázatának jelentős csoportja az intravénás szerek kábítószerfüggője, köztük 15-70% fertőzött.

A hepatitis HGV / GBV-C klinikai jellemzői szerint a legközelebb áll a HS-hez is. Ezt HCV-szerű hepatitisnek hívják.

A hepatitis HGV / GBV-C diagnózisát úgy határozták meg, hogy kizárják a különböző etiológiájú szérum hepatitiseket. A hepatitis G diagnózisának igazolása a HGV-RNS PCR-rel való jelzését igényli. Vannak olyan szerológiai tesztek, amelyek lehetővé teszik az ELISA számára, hogy kimutassa az anti-HGV E2 borítékfehérjék egyikének antitestjét. Azonban az anti-HGV E2 csak a későbbi időszakokban mutatható ki, amikor a HGV-RNS eltűnik a vérből. Az anti-HGV E2 kimutatási sebessége meglehetősen magas, ami megerősíti a GG ritkább fejlődését a krónikus betegségben a HS-rel szemben. A HCV és a HBV kombinációján kívül a HGDV-fertőzés utáni krónikusság lehetősége megkérdőjelezhető.

A hepatitisz G nózológiai függetlenségének problémája még mindig nem teljesen megoldott, és további megerősítést igényel.

Az új vírus utáni transzfúziós hepatitisben szenvedő betegek 1997-es felismerése - a TTV kiterjesztette a korábban nem tisztázott májbetegségek etiológiájának megértését. Eddig genetikai struktúráját vizsgálták, epidemiológiai jellemzőt adtak.

A hepatotropikus vírus kimutatható a hepatocyták TTV DNS kimutatásában akut és krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél. A TTV-t a népesség széles eloszlása ​​jellemzi - akár 37% -kal, 83% -ot elérve az afrikai bennszülöttek körében. A TTV fertőzés fokozott kockázatának csoportja a véradók (28% felderítési arány), hemodialízises betegek (akár 32%), többszörös vérátömlesztés (akár 26%), drogfüggők intravénás gyógyszerekkel (akár 32%).

A vizsgálatok nem mutattak különbséget a TTV klinikai képében a HBV, HCV és HGV fertőzésekhez képest.

A TTV monoinfekció biokémiai jellemzői közé tartozik az AlAT, az LDH, a GGTP és az alkalikus foszfatáz aktivitása. A TTV-vel fertőzött betegekben a máj szöveti morfológiai változásait a portális traktusok lymphocytás infiltrációja, fokális nekrózis, fibrózis, az epevezeték változásai és a különböző súlyosságú zsíros degeneráció jellemzi.

A TTV fertőzés diagnosztizálása a TTV DNS és a vírus ellenanyagainak szérumban történő meghatározására alapul. Az anti-TTV megjelenése egybeesik a DNS eltűnésével, ami lehetővé teszi számukra, hogy a fertőzés egyik markerjeként kezeljék őket.

Az A.S.Loginov és munkatársai (1999) munkájában a krónikus májbetegségben szenvedő betegek TTV-DNS kimutatásának gyakorisága 17% volt. A HTV-fertőzéssel ellentétben a TTV-t a kétszeres fertőzések és az együttes fertőzések gyakoribb kimutatása jellemzi. Leggyakrabban a bilirubin tartalmának és az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése volt a TTV (+) betegek csoportjában. A szerzők úgy ítélik meg, hogy a szérumban a TTV DNS-t nem csak a hepatitis vírusfertőzés veszélyének kitett személyeknél, hanem a hyperbilirubinémia (beleértve a Gilbert-szindrómát is) és az izolált hiperfoszfataszémiában szenvedő betegek körében kell meghatározni.

Annak ellenére azonban, hogy a krónikus májbetegségben a TTV gyakran észlelhető, krónikus hepatitisz, májcirrózis és hepatocelluláris karcinóma kialakulásában betöltött szerepe még nem tisztázott.

Jelenleg számos rendelkezésre álló diagnosztikai teszt létezik a hepatitisz vírus szervezetben fennálló szerológiai markerek kimutatására, valamint a krónikus hepatitis kezelésének taktikáját meghatározó vérszérumban. A hepatitis B, D, C, G, TTV fertőzés és a vírusfertőzés fázisainak részleteit a táblázat tartalmazza. 8.5 [mutat].

Krónikus hepatitis

A krónikus hepatitis egy olyan gyulladásos betegség, melyet a szövetek és a májsejtek rostos és nekrotikus változása jellemez, anélkül, hogy megzavarná a lobulák szerkezetét és a portális hipertónia jeleit. A legtöbb esetben a betegek panaszkodnak a megfelelő hipochondrium, kényelmetlen érzés, hányás, étvágytalanság és széklet, diszkomfort, gyengeség, csökkent teljesítmény, fogyás, sárgaság, viszkető bőr. A diagnosztikai intézkedések a vér biokémiai elemzését, a hasi szervek ultrahangját, májbiopsziát végzik. A terápia célja a patológia okának semlegesítése, a beteg állapotának javítása és stabil remisszió elérése.

Krónikus hepatitis

A krónikus hepatitisz a parenchyma és a máj stroma gyulladásos elváltozása, amely különböző okok miatt alakul ki és több mint 6 hónapig tart. A patológia súlyos társadalmi-gazdasági és klinikai probléma az állandó incidencia növekedése miatt. A statisztikák szerint 400 millió krónikus hepatitis B és 170 millió krónikus hepatitis C-ben szenvedő beteg van, több mint 50 millió újonnan diagnosztizált hepatitis B és 100-200 millió hepatitisz C évente. Minden krónikus hepatitis kb. 70% a máj patológiás folyamatainak teljes szerkezetében. A betegség 100 000 lakosra jutó 50-60 esetben fordul elő, az előfordulás sokkal érzékenyebb a férfiaknál.

Az elmúlt 20-25 évben számos fontos információ jutott a krónikus hepatitiszre, fejlődésének mechanizmusa világossá vált, ezért hatékonyabb terápiákat fejlesztettek ki, amelyek folyamatosan javultak. Kutatók, terapeuták, gasztroenterológusok és más szakemberek tanulmányozzák a kérdést. A terápia kimenetele és hatékonysága közvetlenül függ a hepatitis formájától, a beteg általános állapotától és életkorától.

Krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitis számos kritérium szerint osztályozható: etiológia, kórtani aktivitás mértéke, biopsziás adatok. Az előfordulási okokból izolálják a krónikus vírusos hepatitis B, C, D, A, gyógyászati, autoimmun és kriptogén (nem tisztázott etiológiájú) hepatitiseket. A kóros folyamatok aktivitási szintje különböző lehet:

  • minimális - az AST és az ALT 3-szor magasabb a normálnál, a timol teszt 5 U -ra történő emelkedése, a gamma-globulin növekedése akár 30% -kal;
  • az ALT és az AST mérsékelt koncentrációja 3-10 alkalommal emelkedik, a timol teszt 8 U, gamma globulinok 30-35%;
  • súlyos - az AST és az ALT több mint 10-szer magasabb a normálnál, a timolvizsgálat több mint 8 U, a gamma-globulinok több mint 35%.

Hisztológiai vizsgálat és biopszia alapján a krónikus hepatitis 4 stádiumát különböztetjük meg.

0. szakasz - nincs fibrosis

1. szakasz - kisebb periportális fibrózis (a májsejtek és epevezetékek körüli kötőszöveti proliferáció)

Stage 2 - mérsékelt fibrózis porto-portál szeptum: kötőszövet növekedését és a forma egy szeptummal (septum), hogy egyesítse a szomszédos portális traktus képződött ágak a portális véna, a máj artéria, epevezeték, nyirokerek és az idegeket. A portálnyílások a hepatikus lobulák sarkaiban találhatók, amely hatszög alakú

3. szakasz - erős fibrózis a port-portal szeptával

4. szakasz - a gyengén épített építészek jelei: a kötőszövet jelentős elszaporodása, a máj szerkezetének megváltozásával.

A krónikus hepatitis okai és patogenezise

A krónikus hepatitis különböző formáinak patogenezise a szövetek és a májsejtek károsodásához, az immunválasz kialakulásához, az agresszív autoimmun mechanizmusok beépítéséhez járul hozzá, amelyek hozzájárulnak a krónikus gyulladás kialakulásához és sokáig támogatják. De a szakértők a kórokozó bizonyos jellemzőit azonosítják, az etiológiai tényezőktől függően.

A oka a krónikus hepatitis gyakran múltbeli virális hepatitis B, C, D, és néha A. Mindegyik kórokozó különböző hatást gyakorolnak a májra: hepatitis B vírus nem okoz megsemmisítése hepatociták, mechanizmusa patológiai immunválasz egy mikroorganizmus, amely aktívan szaporodik májsejteket és más szöveteket. A hepatitis C és D vírusok közvetlen mérgező hatást fejtenek ki a hepatocitákra, haláluk miatt.

A patológia második gyakori oka a szervezet mérgezésének számít, amit alkohol, kábítószerek (antibiotikumok, hormonális gyógyszerek, tuberkulózis elleni szerek stb.), Nehézfémek és vegyszerek okoznak. A májsejtekben felhalmozódó toxinok és metabolitjai meghibásodást, epe, zsír és anyagcserezavarok felhalmozódását okozzák, ami a májsejtek nekrózisához vezet. Emellett a metabolitok olyan antigének, amelyekre az immunrendszer aktívan reagál. Szintén krónikus hepatitis alakulhat ki olyan autoimmun folyamatok eredményeképpen, amelyek a T-szuppresszorok inferioritásához és a sejtekre mérgező T-sejtek képződéséhez kapcsolódnak.

Szabálytalan táplálkozás, alkoholfogyasztás, helytelen életmód, fertőző betegségek, malária, endocarditis, különböző májbetegségek, amelyek a hepatocitákban metabolikus zavarokat okozhatnak, kórokozói fejlődhetnek ki.

Krónikus hepatitis tünetei

A krónikus hepatitis tünetei változóak és a patológiás formától függenek. Alacsony aktivitású (tartós) jelek rosszul vannak kifejezve vagy teljesen hiányoznak. A páciens általános állapota nem változik, de a károsodás valószínűleg alkoholzavar, mérgezés, vitaminhiány után. Kevés fájdalmat okozhat a megfelelő hipoondriumban. Az ellenőrzés során mérsékelten megnagyobbodott a máj.

A krónikus hepatitisz aktív (progresszív) formájában jelentkeznek klinikai tünetek, amelyek teljes mértékben manifesztálódnak. A betegek többsége regisztrált emésztési szindróma (puffadás, hányinger, hányás, zavar, étvágytalanság, puffadás, változás széklet), asthenovegetative szindróma (súlyos gyengeség, fáradtság, csökkent a teljesítmény, fogyás, álmatlanság, fejfájás), májelégtelenség szindróma (sárgaság, láz, folyékony megjelenése hasi vérzést szövetek), hosszú vagy időszakos fájdalom a has jobb. A krónikus májgyulladás hátterében a lép és a regionális nyirokcsomók mérete nő. Az epe sárgaságának kiáramlása miatt viszketés következik be. A bőrön is megtalálhatók a pók vénák. A vizsgálat során kiderült, hogy növekedését a máj méretét (vagy diffúz izgalmas egy ütemet). Máj sűrű, fájdalmas tapintással.

A krónikus vírusos hepatitisz D különösen nehéz, kifejezett májelégtelenség jellemzi. A legtöbb beteg panaszkodik a sárgaságról, a bőr viszketéséről. A májfunkciók mellett extrahepatikusnak is diagnosztizálták a vesét, az izmokat, az ízületeket, a tüdőt stb.

A krónikus hepatitis C sajátossága hosszútávon tartósan tartós. Az akut hepatitisz C több mint 90% -a befejeződik a krónikálással. A betegek aszténos szindrómát és enyhe májelégtelenséget figyeltek meg. A patológia folyamata hullámzó, néhány évtized alatt cirrózis végződik az esetek 20-40% -ában.

Az autoimmun krónikus hepatitis a 30 évnél idősebb nőknél fordul elő. A patológiát a gyengeség, fokozott fáradtság, a bőr és a nyálkahártyák sárgasága, a jobb oldali fájdalom jellemzi. A betegek 25% -ában a patológia utánozza az akut májgyulladást diszpeptikus és asztenovegetatív szindrómával, lázzal. Minden második betegnél extrahepatiás tünetek jelentkeznek, ezek a tüdők, a vesék, az erek, a szív, a pajzsmirigy és más szövetek és szervek károsodásához kapcsolódnak.

A krónikus hepatitist a többszörös tünetek, a specifikus tünetek hiánya jellemzi, néha patológiát akut folyamatként vagy mechanikus sárgaságként maszkolnak.

Krónikus hepatitis diagnosztizálása

A krónikus hepatitis diagnózisának időszerűnek kell lennie. Minden eljárást a gasztroenterológia osztályán végzünk. A végleges diagnózis a klinikai kép, műszeres és laboratóriumi vizsgálat alapján történik: a markerek vérvizsgálata, a hasi szervek ultrahangja, a reoepatográfia (a máj vérellátása), májbiopszia.

A vérvizsgálat lehetővé teszi a specifikus markerek - például a vírus (antigének) és az antitestek kimutatásának - meghatározását, amelyek a mikroorganizmus elleni küzdelem eredményeként alakulnak ki. A vírusos hepatitis A és E esetében csak egy típusú marker jellemző - anti-HAV IgM vagy anti-HEV IgM.

A vírusos hepatitis B-ben több markercsoportot lehet kimutatni, ezek száma és aránya a patológia és a prognózis stádiumát jelzi: a B felületi antigén (HBsAg), a nukleáris antigén Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe antitestek a folyamat befejezése), Anti-HBs (a mikroorganizmus immunitásának adaptálása révén). A Hepatitis D vírus az anti-HDIgM, Total Anti-HD és RNS alapján azonosítja ezt a vírust. A hepatitis C fő marker az anti-HCV, a második pedig a hepatitis C vírus RNS-je.

A májfunkciókat biokémiai analízis alapján, pontosabban az ALT és az AST (aminotranszferáz), a bilirubin (epés pigment), az alkalikus foszfatáz koncentrációjának meghatározásánál értékeljük. A krónikus májgyulladás hátterében számuk drámai mértékben emelkedik. A májsejtek károsodása az albumin vérben történő koncentrációjának éles csökkenéséhez és a globulinok jelentős növekedéséhez vezet.

A hasi szervek ultrahangja - fájdalommentes és biztonságos módja a diagnosztizálásnak. Lehetővé teszi, hogy meghatározza a belső szervek méretét, valamint azonosítsa a bekövetkezett változásokat. A legpontosabb kutatási módszer a máj biopszia, amely lehetővé teszi, hogy meghatározza a patológia alakját és stádiumát, valamint a leghatékonyabb terápiás módszer kiválasztását. Az eredmények alapján meg lehet ítélni a folyamat mértékét és súlyosságát, valamint a valószínű kimenetelét.

Krónikus hepatitis kezelése

A krónikus májgyulladás kezelésének célja a patológia okának megszüntetése, a tünetek enyhítése és az általános állapot javítása. A terápiának átfogónak kell lennie. A betegek többségénél a máj terhelésének csökkentésére irányuló alapképzést kell előírni. Minden krónikus hepatitisben szenvedő betegnek csökkentenie kell a fizikai erőfeszítést, alacsony aktivitású életmódot, féléves módot, minimális mennyiségű gyógyszert, valamint fehérjékkel, vitaminokkal és ásványi anyagokkal (5. táplálékkal) gazdag teljes értékű étrendet mutat. Gyakran használják vitaminokban: B1, B6, B12. Szükséges a zsíros, sült, füstölt, konzervek, fűszerek, erős italok (tea és kávé), valamint az alkohol kizárása.

Amikor székrekedés történik, enyhe hashajtók jelenik meg, hogy javuljon az emésztés - epevezeték nélküli enzimkészítmények. A májsejtek védelme és a helyreállítási folyamat felgyorsítása érdekében a hepatoprotektorokat írják fel. 2-3 hónapig kell bevenni, kívánatos megismételni a gyógyszerek évente többször történő beadásának menetét. Súlyos asteno-vegetatív szindrómában multivitaminok, természetes adaptogének alkalmazhatók.

A vírusos krónikus hepatitis rosszul illeszkedik a terápiához, nagy szerepet játszik az immunmodulátor, amely közvetve befolyásolja a mikroorganizmusokat, aktiválja a beteg immunitását. Tilos ezeknek a gyógyszereknek a használata, mivel ellenjavallatok és funkciók vannak.

Ezek közé a gyógyszerek közé tartoznak az interferonok. Legfeljebb hetente háromszor intramuszkuláris vagy szubkután injekció formájában kerülnek beadásra; ez növelheti a testhőmérsékletet, ezért az injekció beadása előtt lázcsillapító gyógyszereket kell bevenni. Az interferon-kezelés után pozitív eredményt mutatnak a krónikus hepatitis 25% -ában. Gyermekeknél ez a gyógyszercsoport rektális kúpok formájában történik. Ha a beteg állapota lehetővé teszi, intenzív terápiát kell végezni: interferonkészítményeket és vírusellenes szereket nagy dózisokban használnak, például az interferont a ribavirinnel és a rimantadinnel kombinálják (különösen a hepatitis C esetében).

Az új gyógyszerek állandó keresése pegilezett interferonok kialakulásához vezetett, amelyben az interferon molekula polietilénglikollal kapcsolódik. Emiatt a gyógyszer hosszabb ideig maradhat a szervezetben, és hosszú ideig harcol a vírusok ellen. Ezek a gyógyszerek rendkívül hatásosak, csökkenthetik bevitelük gyakoriságát, és meghosszabbíthatják a krónikus májgyulladás elengedési idejét.

Ha a krónikus májgyulladást mérgezés okozza, akkor méregtelenítő terápiát kell végezni, valamint meg kell akadályozni a toxinok vérbe jutását (kábítószer-kivonás, alkohol, vegyi termelésből történő kivonás stb.).

Az autoimmun krónikus májgyulladást glükokortikoidokkal és azatioprinnel kezelik. A hormonális gyógyszereket szájon át alkalmazzák, miután a dózis hatásának kezdete minimálisra csökken. Eredmények hiányában máj transzplantációt írnak elő.

Krónikus hepatitis megelőzése és prognózisa

A hepatitis vírus betegei és hordozói nem jelentenek nagy veszélyt másokra, mivel a levegőben lévő cseppecskék és háztartások által okozott fertőzés kizárt. Csak akkor fertőződhet meg, ha vérrel vagy egyéb testfolyadékkal érintkezik. A kórtan kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében szexuális együttlét során barrier fogamzásgátlást kell alkalmazni, ne más emberek higiéniai tételeit.

Az emberi immunglobulint a hepatitis B vészhelyzeti profilaxisára használják az esetleges fertőzés utáni első napon. A hepatitis B elleni vakcinázást is jelezték, a betegség más formáinak specifikus profilaxisát nem fejlesztették ki.

A krónikus hepatitis prognózisa a betegség típusától függ. A dózisformák szinte teljesen meggyógyulnak, az autoimmunok szintén jól reagálnak a terápiára, a vírus ritkán megoldódott, leggyakrabban a máj cirrhózisa alakul át. Több kórokozó, például hepatitisz B és D kombinációja a betegség legsúlyosabb formájának kialakulását okozza, amely gyorsan fejlődik. Az esetek 70% -ában a megfelelő terápia hiánya a máj cirrhosisához vezet.

Hepatitis besorolás

A májban előforduló gyulladásos vírusos folyamat hepatitiszként akutról krónikus formára alakulhat ki.

A betegség fertőzés következtében jön létre. Sok olyan út van, amely a betegségnek a fajokba való elosztását jelenti.

Napjainkban 5 különböző faj ismeretes, minden olyan hepatitis, amelynek osztályozását a cikk tartalmazza, nagy veszélyt jelent az emberre.

Fertőzés történhet mérgek, gyógyszerek, vírus a vérben vagy egyéb testfolyadékok bevételével.

A helyzetet bonyolítja, hogy a máj szervében fellépő összes gyulladásos folyamatok autoimmunvá válhatnak.

Fő átviteli útvonalak

Az átviteli csatornák valóban különbözőek lehetnek. Például az A és az E-t piszkos kézzel továbbítják. Ön is fertőzheti meg a beteg vérét.

A tetoválás, pedikűr, manikűr, fülpiercing és egyéb piercing veszélyeztetett. Ön is kaphat hepatitis C injekciókat, vérátömlesztést.

Még akkor is elkaphatod a vírust, miközben szexelsz a beteggel. Az átviteli mód ismert B, C, D vírusok.

Hepatitis besorolás

A hepatitis típusai a kórtípus típusától függnek: vírusos vagy fertőző jellegűek.

Az orvostudomány öt különböző hepatitis típust különböztet meg:

Mindegyik súlyos gyulladásos folyamatot okozhat a májban. Ezenkívül a betegség komplikációkat okozhat fertőző betegségek kialakulásának formájában.

Ezek a következők:

  • rubeola;
  • citomegalovírus;
  • epidémiás parotitis.

Toxikus eredetű hepatitis

Az ilyen típusú betegségnek tartalmaznia kell a máj gyulladását, amelyet alkohol, kábítószerek vagy mérgező anyagok lenyelése okozott.

A kábítószerek közül a magas fokú toxicitás olyan forrásokban rejlik, amelyek a tuberkulózis kezelésére vagy a hőmérséklet csökkentésére koncentrálnak.

Tartalmaznia kell az onkológiai és görcsrohamokat, antibiotikumokat és szulfonamidokat is.

Nem számít, hogy a tudósok milyen keményen próbálják megérteni az autoimmun hepatitis etiológiáját, ez a kérdés nem teljesen érthető.

Amikor a hepatitis észlelhető, a testben kudarc alakul ki. Az immunrendszer abnormálisan viselkedik, és a májba zúzódó fúj.

A test celluláris rendszere zavart, ezért visszafordíthatatlan folyamatok fordulnak elő.

A hepatitis osztályozása is több formára oszlik, amelyek attól függenek, hogy a patológia hogyan következik be. Ez a hepatitisz akut és krónikus formája.

Akut hepatitis

A betegség váratlanul nyilvánul meg. Első jelzései a szervezet mérgezésében fejeződnek ki.

A testhőmérséklet emelkedni kezd, sárgaság jelek jelennek meg a bőrön. Az ilyen forgatókönyv nem mindig rejlik csak a betegség akut formájából, mert a patológia vírusos és toxikus természetét megismétli.

Fontos, hogy ne habozzon felkeresni egy szakembert. Mivel az akut forma, ha nincs helyreállítás, krónikusan áramlik.

Krónikus hepatitis

Mint már említettük, a betegség a szerv akut károsodása és az autoimmun természetű folyamatok következménye.

Ez előfordulhat az alkoholtartalmú italok, gyógyszerek és a hepatotoxikus gyógyszerek egyéb patológiák kezelésére való alkalmazása miatt.

Ezenkívül a hepatitis B és C típusok azonnal fejlődnek krónikus betegség formájában.

Ez a forma eltér az éles, törölt klinikai képtől. Ez a fő probléma, mivel a diagnosztikai módszerek túl későn mennek végbe.

Előfordul, hogy az orvos meghatározza az erős károsodást a májban.

A gyulladásos folyamat patogenezise

A szövetkárosodás lehet primer és másodlagos. Abban az esetben, ha a károkat vírus, toxin vagy fizikai módszer okozta, az elsődleges eljárást figyelték meg.

A helyzet súlyossága a negatív hatás időtartamától és az erősségtől, amellyel a szervezet ellenáll a betegségnek.

Ennek eredményeképpen az értékes májszövetek sejtjei súlyos pusztulást szenvednek. A biológiai anyagokat felszabadítják, és felelősek a szervezet további gyulladásos reakciójáért.

A következő szervi károsodás mértéke függ a szövet szerkezetének és a metabolikus folyamatokban bekövetkező változásoktól. Az átalakítás kiterjed az egész intercelluláris térre.

A fázis gyulladása kis kapillárisok, venulusok és arteriolák részvételével történik. A vérplazma beszivárog az intercelluláris elemekbe, amelyek megzavarják az érfal faláteresztő képességét.

Ebben az esetben az orvos rögzíti a vérelemek diapedesisét. A máj nem csak a károsodott oktatásban szenved, hanem az epének eltávolításában is.

A bilirubin frakciók jelentősen megnőnek, a gyulladásos folyamatok okaitól függően.

Ez a patológia gyakran bekövetkezik azzal a lehetőséggel, hogy a májsejteket zsírszövetekkel helyettesítik, ami májdisztrófiát eredményez. Szálas szövet esetén a cirrózis kialakulása megkezdődik.

A betegség klinikai megnyilvánulása

A tünetek függhetnek a betegség okaitól, aktivitásától és időtartamától. Emellett a szervezet védelmeinek is különleges hatása van.

Ha a patológia általános vonásairól beszélünk, érdemes kiemelni:

  • rossz közérzet;
  • erősségvesztés;
  • csökkenti a korábbi teljesítmény szintjét;
  • a fájdalom szindrómájának kimutatása a jobb hipokondriumban;
  • hányinger;
  • hányinger, állandó és növekvő időről időre;
  • a széklettel szembeni megnövekedett szélütés, hasmenés, székrekedés;
  • a széklet tisztázása;
  • sötét vizelet;
  • a bőr sárgulása;
  • a máj és a lép megnagyobbodott szervezetei.

Ezek a tünetek a patológiás akut formában rejlenek. Ha krónikus hepatitis figyelhető meg, lehetséges, hogy a betegség a klinikai képben kevésbé nyilvánvalóvá válik.

A tünetek fokozatosan csökkennek. A sárgaság áthalad, a széklet és a vizelet ugyanolyan színű lesz, de ha a patológia ismét súlyosbodik, akkor a jelek ismét érezhetők.

A krónikus forma gyakran a májcirrózisba kerül, ami kedvezőtlen kimenetelű.

A tünetek közé tartoznak az extrahepatikus megnyilvánulások. Ez lehet palmáris erythema, ami a hepatitis fertőzött személy tüdejeinek vörösségét jelzi.

A kismértékű vérzést a bőrön és a vérzésen nem zárják ki. A nyálkahártyák, az általános ödéma és az ascites is a tünetekhez kötődik.

A nők a menstruációban és az ellenkező nemben zavarokat tapasztalhatnak a libidó és a hatékonyság csökkenésében.

A súlyos májgyulladás rendkívüli megnyilvánulása lehet májelégtelenség, kóma és encephalopathia.

A hepatitis B vírus elválasztásának jellemzői

A hepatitis osztályozásának teljes táblázata van, a betegség a tanfolyamtól függően, a fentiek szerint, de az etiológiában is oszlik.

Ez történik: alkoholos, vírusos, autoimmun, bakteriális, mérgező, drogos, koleszterápiás és örökletes hepatitis.

Valójában nem mondhatjuk, hogy ez a felosztás pontos. Az a helyzet, hogy feltételes.

Végül is, a hepatitis B és C vírusokat autoimmun reakció jellemzi, amelyet vírusok okoznak.

Mit mondhatnék más típusokról, inkább alkoholról, drogról és mérgezésről, még itt is hasonló a hepatitis folyamata.

A krónikus májgyulladás morfológiai képének elemzése során két fázis: aktív és perzisztens. Ezzel szemben az ilyen típusú megbetegedések remissziója és súlyosbodása áll fenn.

Nagyon fontos, hogy az orvos helyesen diagnosztizálhassa annak pontos megértését, hogy milyen patológiát érintett egy személy, mi okozta a betegséget és milyen állapotban volt.

A beteg köteles időben felvenni a kapcsolatot a kórház orvosával, és teljesíteni fogja az összes receptet, anélkül, hogy a terápiáról saját akaratukból eltérne.

Fontos intézkedések a májgyulladás gyanújának elkerülése érdekében

Megelőző intézkedésként a gyógyszert pontosan az orvos adagolásának megfelelően kell bevenni.

Az eszközöket kizárólag a kívánt célra szabad felhasználni. Nem ajánlott az ismeretlen fajok és eredetű gombák használata, valamint az alkoholfogyasztás teljes elhagyása, az étkezés nyomon követése érdekében.

Ha a munka olyan vegyi anyagokkal kapcsolatos, amelyek károsak az emberi szervezetre, érdemes konzultálni orvosával. Talán érdemes összekapcsolni a hepatoprotektorok fogadását.

Fontos intézkedés a személyes higiénia betartása. Egyéni borotva használata szükséges, ne használjon más emberek manikűreszközeit.

Szükséges szexuális életet folytatni anélkül, hogy kapcsolatba lépnének különböző partnerekkel, és mindig óvszert használnának.

Doktor tettei

Abban az esetben, ha valaki gyanítja, hogy ő rendelkezik a hepatitis vírussal, orvosra van szüksége.

A szakképzett szakembernek ellenőrzést kell végeznie. Miután megállapította a kórtan etiológiáját, el fogja rendelni a betegség kezelését és a diétaterápiát.

Napjainkig szokásos vakcinázni a hepatitis B ellen minden újszülöttre, miközben még mindig az anyasági kórházban vannak. A hepatitisz A szintén speciális vakcinával rendelkezik.

Soha nem szabad feltételezni, hogy vérátömlesztés vagy szervátültetés során nem lehet elkapni a hepatitisz vírust.

Egészségének ellenőrzéséhez hat hónap múlva át kell adnia az elemzést a markerre.

Az orvosi intézmények szorgalmasak a véradók és szervek állapotával kapcsolatban, de van idő, amikor a patogén antitesteket nem észlelik, azaz megérteni, van-e hepatitis a biológiai anyagokban vagy sem, egyszerűen lehetetlen.

A hepatitis következményei

A máj vírus általi fertőzésének során a szervsejtek degenerációját még az inkubációs időszakban is megfigyelik.

Az A, B és C vírusos hepatitis formák esetén ez az időtartam 10 naptól 200 óráig tarthat!

A gyakorlatban voltak olyan esetek, amikor az akut fázisban a betegség első megnyilvánulása nagyon észrevehető, nehéz viselni, de vannak olyan esetek is, amikor a beteg szembesül a halálos kimenetelű patológia villámgyors fejlődésével.

Gyorsan fordulhat elő gyógyulási fázis is, ilyen állapotot észlel, ha a vírus elhagyja a testet, és a májsejtek elindítják a regenerálódást.

A cirrhosisban jelentkező szövődmény az esetek 20% -ában fordul elő olyan betegeknél, akik krónikus vírusos hepatitis C és B fertőzésben szenvedtek. Az esetek 15% -ában rákot figyeltek meg - hepatocellularis carcinoma.

Terápiás terápia

A hepatitis akut formája nem igényel antivirális terápiát. De a krónikus nem nélkülözhetetlen.

Kombinált kezelés esetén a betegnek be kell kapcsolnia az interferonokat. Ezek a sejtszintű alapok hozzájárulnak a szervezet vírusokkal szembeni ellenállásának növeléséhez.

Szintén hasznosak lehetnek a nukleozidok, amelyek a fertőzés genetikai anyagának molekuláit helyettesítik.

Nagyon fontos, hogy ne forduljon önkontrollhoz, hanem orvosi vizsgálatra. A diagnózis után a szakember képes lesz a helyes diagnózisra és hatékony kezelésre.

Hepatitis vizsgálatok

A hepatitis kimutatására szolgáló tesztek átvétele érdemes egy terapeutahoz fordulni. A szakember megadja a kinevezést a laboratóriumba.

Rendszerint vérvizsgálatokat írnak elő hepatitis vizsgálatokra. Hepatitis antitesteket határoznak meg benne.

Ha ez nem fertőző etiológiájú, akkor általános és biokémiai vérvizsgálatot, valamint májfunkciós vizsgálatokat ajánlunk. Az eredményeket a kezelőorvosnak továbbítják.

Rendszerint ilyen vizsgálatokat végeznek a városok egészségügyi központjain és kerületi poliklinikájában, speciális kabinetekben, amelyek együttműködnek az AIDS-ellenes szervezetekkel.

Összefoglalva

A hepatitis, amelynek besorolása ebben a cikkben szerepel, komoly veszélyt jelent az emberi életre.

A betegség szövődményeket okozhat, ezért az időben történő kezelés fontos annak elkerülése érdekében, hogy a patológia krónikussá vagy halálosá váljon.


További Cikkek A Máj

Cholestasia

Maszk ütés Kurlov szerint

A májbetegség diagnosztizálása olyan módszerek komplexumát jelenti, amelyek közé tartoznak az ütőhangszerek is. Ez a kifejezés a határok meghatározására és a szerv lokalizálására vonatkozik.
Cholestasia

Laparoszkópia (eltávolítása) az epehólyag kövekből

A gallstone betegség a hepatobiliáris rendszer meglehetősen gyakori patológiája, amely a koleszterin vagy a bilirubin metabolizmusának és az epekőképződésnek a megsértésével jár.