Vírusos hepatitis B. Jelzők, diagnózis.

Hepatitis B (HBV) - akut vagy krónikus májbetegség okozta hepatitis B vírus (HBV), előforduló különböző klinikai és patológiai megvalósításokban a tünetmentes malignus (cirrhosis, hepatocelluláris karcinóma). A HBV az összes olyan akut májgyulladás mintegy 15% -át teszi ki, amely az Orosz Föderációban és legalább 50% -a krónikus. Az incidencia elemzése során figyelembe veszik a HB gyakorlatilag csak akut formáit. A fertőzés anticterikus, szubklinikus formái többnyire ismeretlenek (az esetek 95% -ában).

A HBV fertőzés az "egészséges" vírus hordozóktól származik, a fel nem ismert krónikus vagy akut HBV formákkal a vérátömlesztés és annak összetevői között, orvosi manipulációk és szexuális kapcsolatok során. A vírust a fertőzött anyától egy kisgyerek felé továbbíthatják a munka során. A transzplacentális fertőzés sokkal ritkábban fordul elő, különösen a méhlepény integritásának megsértésével. A hepatitis B krónikus formáinak és a HBsAg hordozóknak a fertőzés terjedése lehetséges a mindennapi életben a vérrel való kapcsolatfelvétel miatt.

A hepatitis B vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyasztás és felolvasztás, valamint hosszú ideig a savas környezetben való expozíció. 180 ° C-on autoklávozik - 1 óra, szobahőmérsékleten 3 hónapig tárolják, és 15-20 évig fagyasztják.

A HBV affinitással rendelkezik a különböző szövetek esetében: leggyakrabban a májat érinti, de a DNS és a vírusfehérjék a vesékben, lépben, hasnyálmirigyben, bőrben, csontvelőben és perifériás vér mononukleáris sejtekben is megtalálhatók.

A hepatitis B etiológiája

A Hepatitis B kórokozója, DNS-tartalmú vírus, a Hepadnaviridae családba tartozik, néhány melegvérű állatok hepatitis vírusaival együtt. A HBV genom egy kb. 3200 bázispárat tartalmazó relaxált körkörös, részben kettős szálú DNS-molekula.

Modern osztályozás magában foglalja az 8 HBV genotípusok: A, B, C, D, E, F, G, H. Az területén orosz túlsúlyban genotípusú vírussal D. Structure HBV na - Fertőző Dane-részecskék - az 1. ábrán látható.

A nukleáris kapszidban - a HBV magjában - megtalálhatók a fő fehérjék-antigének, amelyek meghatározzák a HBV replikatív aktivitását. Ez egy belső vagy központi HBcoreAg antigén és HBprecoreAg, vagy HBeAg, közel ehhez. A HBeAg egy konformációsan módosított HBoerAg. A HBcoreAg és a HBeAg szerkezetileg rokonok, és közös epitópjai vannak. Úgy találták, hogy a HBeAg a fertőzött személyek vérében kering, míg a HBcoreAg kizárólag a májsejtes biopsziás mintákban található a hepatocyták magjában.

1. ábra. A hepatitis B vírus szerkezete.

A HBV külső héjának fehérje a felületi antigénje - a HBsAg. Ez egy komplex antigén, amely számos antigén determinánst tartalmaz, amelyek kombinációja meghatározza a HBsAg altípust. Tíz altípusok HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, ADR, adw2, adw4, adrq +, adrq- az alapvető, és öt: AWR, adrw, adyr és adywr - ritkább. Az Orosz Föderáció területén az HBsAg altípusok dominálnak (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), az adw2 és az adrq + altípusok az esetek 5 és 1% -ában fordulnak elő.

A HBsAg koncentrációja a betegek vérében igen széles tartományban változik - 0,01 ng / ml és 500 μg / ml között. Az ilyen magas HBsAg tartalom közel áll a páciens saját tejsavóproteinek koncentrációjához. Meg kell jegyezni, hogy csak egy része a HBsAg, ami replikációját HBV, használjuk az építési új vírusrészecskék, a fő azonos mennyiségű ezek belép a vér a fertőzött személyek a gömb alakú részecskék átmérője 22 nm, és egy rúd alakú formák és 200 nm. Az ilyen részecskék száma a vérben tízes és több százezer alkalommal meghaladja a HBV fertőző virionjainak számát.

A hepatitis B immunválaszának jellegzetes vonása van annak a ténynek köszönhetően, hogy az immunrendszer válasza HBV fertőzésre nem immunprotektív, hanem immunopatológiai. Ez azt jelenti, hogy maga a vírus nem pusztítja el a májsejteket, és a HBV-vel fertőzött hepatocyták lízisét (feloldódását, destrukcióját) az immunrendszer citotoxikus T-sejtjeinek támadása okozza. Így a vírus replikációs aktivitásának elnyomása az emberi szervezetben a saját fertőzött májsejtjeinek haláláért jár.

A hepatitis B akut fázisának súlyossága miatt a fertőzés krónikus fenyegetettségének inverz függése széles körben ismert. Megfelelő immunválasz esetén a fertőzött sejtek súlyos halála a betegség súlyos szakaszához vezet, ugyanakkor hozzájárul a vírus teljes körű elhárításához, kiküszöböli a krónikusság valószínűségét.

Gyengén immunválasz esetén a beoltott májsejtek citolízise nem elég aktív, és a HS akut fázisának enyhe vagy törölt folyamata van. A vírus máját "tisztítják" nem teljes mértékben, ezért a fertőző folyamat elhúzódó pályát nyer a HBV tartós fennmaradásával és a krónikusság veszélyével. Az akut HBV krónikussá való átalakulása valószínűsíthetően sokkal nagyobb, mint immunhiányos körülmények között.

Megállapítást nyert, hogy a vírus és a sejt közötti tartós érintkezéssel a HBV genetikai készülék beépül a sejt genomjába. Ez a krónikus hepatitis B (HBV) kialakulásának egyik fő mechanizmusa, hiszen a vírus immunis kontrollhoz hozzáférhetetlenné válik. A CHB modern osztályozásának megfelelően a fertőzés kialakulásának két változata létezik: a vírus magas és alacsony replikációs aktivitása. A HBeAg jelenléte a beteg vérében 6 hónap után. és még inkább a betegség kezdete és a 10 5 kópia / ml HBV-DNS koncentrációja olyan tényezők, amelyek erős reprodukciós aktivitású CHB-vel (HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B replikációs típus) rendelkező betegek kialakulását igazolják.

A HBeAg szabad forgalomba bocsátása és az anti-HBe kimutatása a HBs antigenémiájának hosszú távú megőrzésével jellemezhető a krónikus HBV alacsony replikációs aktivitású betegek kialakulásával. A vérben a HBV-DNS koncentrációja általában 5 példány / ml (HBeAg-negatív krónikus integratív típusú HB).

Az osztályozási kritériumok azonban nem mindig feltétlenek, és néhány esetben tisztázásra szorulnak. Így a HBeAg hiánya a vérben olyan HBV törzs fertőzéséből eredhet, amely nem képes szintetizálni a HBeAg ("e" törzs). Ilyen krónikus hepatitis B esetén a betegek általában emelkedett ALT-szinteket és magas vérnyomás-koncentrációt mutatnak a vérben (> 10 5 kópia / ml). A CHB ezen változata a HBeAg-negatív hepatitisnek tulajdonítható, amely magas replikációs aktivitás megőrzésével fordul elő.

Jelenleg úgy vélik, hogy azoknál a betegeknél, akik korábban hepatitis B-t szenvedtek anti-HB-k termelődésével, lehetséges újraaktiválni a fertőzést. Ilyen eseteket rendszerint a rák, a HIV-fertőzés stb. Okozta immunhiányos állapotokban figyeltek meg. Megállapítást nyert, hogy néhány HBV-ben szenvedő beteg esetében a hepatocyták felépülését követően integrált HBV-DNS-t lehet fenntartani. A vírus megtalálható a máj és egyéb szervek sejtjeiben, de nem a vérben, ahol immunis kontroll alatt van.

Hepatitis B markerek

A szervezetben a beteg HBV virális antigének HBsAg és HBeAg lehet kimutatni, valamint a elleni antitestek, és a HBcore-fehérjék: anti-HBcore, anti-HBe, Anti-HBs. Ezek az antigének és antitestek együttesen mutatják a HBV specifikus markereinek komplexét, amely dinamikus változás, és tükrözi a vírus replikációt és a beteg immunválaszát (2. A markerek átfogó meghatározása lehetővé teszi számunkra, hogy helyesen állapítsuk meg a HBV fertőzés szakaszát, és megjósoljuk annak további fejlődését.

Ábra. 2. Az akut hepatitisz B. szerológiai markerek dinamikája

A HBsAg a HS fő szerológiai markere. Akut hepatitisz esetén a HBsAg kimutatható a betegek vérében a HS inkubációs időszakában és a klinikai periódus első 4-6 hetében. HBsAg jelenléte 6 hónap alatt. (egyes szerzők szerint több mint 1 év) a betegség krónikus állapotba való átmenetének tényezőjeként tekinthető.

A donor vérének a HBsAg jelenlétére gyakorolt ​​hatása a világ szinte minden országában kötelező. Azonban a legtöbb enzim immunvizsgálat alkalmazása a marker meghatározására nem teszi lehetővé 100% -os eséllyel a HBV fertőzés kimutatását a vizsgált egyénekben. A hamis negatív eredmények annak a ténynek tudhatók be, hogy:

  • HBsAg koncentráció a vérben a HBV-fertőzött emberek rendkívül alacsony, például, egy korai szakaszban a fertőzés előtt vagy megszűnését HBsAg vérkeringést, valamint a kevert fertőzés hepatitisz B és C és HIV vagy a HBV. A HBsAg ilyen esetekben a szérumban olyan alacsony, mint néhány pg / ml, ami jóval alacsonyabb, mint a meglévő reagenskészletek érzékenységének meghatározása.
  • a diagnosztikai készletek nem képesek azonosítani néhány HBsAg altípust,
  • aminosav-szubsztitúciók a HBsAg molekula antigén determinánsaiban jelentősen csökkenthetik a tesztekben alkalmazott antitestekhez való kötődést. A HBsAg és atipikus szerológiai tulajdonságokat expresszáló HBV (menekülési mutánsok) "menekülési" mutánsainak forgatása az egyik legnehezebb feladat a HB diagnózisában.

A fertőző folyamat lefolyásának és annak kimenetelének értékelése érdekében a HBsAg rendszer dinamikus megfigyelése - az anti-HB-k - kritikus klinikai jelentőségű. A legtöbb esetben az akut HBV anti-HB-vel kezelt betegeket a HBsAg eltűnése után sokáig észlelik.

A HBsAg és az anti-HBs hiánya közötti időszakot a szerológiai "ablak" fázisaként hívják. Az anti-HB-k megjelenésének időzítése a páciens immunológiai státuszának jellemzőitől függ. Az "ablak" fázis időtartama gyakran 3-4 hónap. egy évig ingadozva.

Az anti-HBs előfordulása megbízható kritériumnak tekinthető a fertőzés utáni immunitás kialakulásához, azaz a fertőzés utáni immunitás kialakulásához. visszanyerés a HBV-ből.

Az anti-HB-k korai megjelenése, észlelése a HS akut szakaszában, közvetlenül a HBsAg eltűnése után, figyelmeztetnie kell a kezelőorvost. A HBsAg-rendszer ilyen dinamikája - az anti-HBs prognosztikusan kedvezőtlen, a hepatitis B fulmináns áramlásának veszélyét előrevetítve.

A krónikus hepatitis B-ben a HBsAg és az anti-HB markerei egyidejűleg találhatók.

Az anti-HB-k életben maradhatnak. Bizonyos esetekben az akut hepatitisz B szenvedése utáni néhány évben az anti-HB koncentráció fokozatosan csökkenhet.

Az anti-HB-k védő (védő) tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez a tény az oltás alapja. Jelenleg a rekombináns HBsAg-t elsősorban vakcinaként alkalmazzák a HBV ellen. Az immunizálás hatékonysága a HBsAg elleni antitestek koncentrációjában a beoltott egyedekben. A WHO szerint a sikeres vakcinázás általánosan elfogadott kritériuma az 10 mIU / ml-nél nagyobb antitestek koncentrációja.

A "prioritást élvező nemzeti egészségügyi projekt" keretében az elkövetkező években háromszor csökkentik a vírusos hepatitis B előfordulását Oroszországban, több mint 25 millió ember immunizálásával. Az Orosz Föderáció államtitkárának 2007. augusztus 25-i, 25-ös számú "Az Orosz Föderáció lakosságának további immunizálásáról" szóló határozatában foglaltak szerint vakcinázni kell a 18-35 éves, nem beoltott és nem vakcinázott embereket.

A HBV-fertőzést szenvedő személyek vakcinázása nem csak gazdaságilag életképes, hanem indokolatlan antigénterhelést jelent az emberi immunrendszer számára. Ezért vakcinázás előtt meg kell vizsgálni azokat a személyeket, akiket HBsAg, anti-HBs és HBore antitestek jelenlétében immunizálnak a vérben. A felsorolt ​​markerek legalább egyikének jelenléte a HB oltásból való kivonás. Sajnos a vakcinázást megelőzően rendkívül ritka, hogy a betegeket előzetesen megvizsgálták a HB markerek jelenlétében, és ezek előfordulása meglehetősen nagy, különösen a veszélyeztetettnek minősítettek körében.

Annak ellenére, hogy a modern vakcinákat magas immunogenitás jellemzi, a vakcinázás nem mindig védi az emberi testet a lehetséges HBV fertőzéstől. A szakirodalom szerint az oltóanyag vége után az antitestek védett szintje az esetek 2-30% -ában nem érhető el.

A vakcina minőségén kívül sok tényező befolyásolja az immunválasz hatékonyságát, a meghatározó tényező pedig a beoltott életkor. A maximális immunválasz emberekben 2 és 19 év között van megfigyelhető. A csecsemők immunválaszának erőssége gyengébb a gyermekeknél és a felnőtteknél. A vakcinázás leggyengébb immunválaszának jellemzője a 60 éves vagy idősebb idős emberek, akiknél a szerokonverzió csak az esetek 65-70% -ában fordul elő. Az immunválasz életkorral kapcsolatos csökkenése férfiaknál erősebb, mint a nőknél.

A vakcinációval szembeni ellenállóképesség az immunszuppresszív egyének körében megfigyelhető: HIV-fertőzöttek, krónikus betegségekben szenvedő betegek stb. Ezen kívül bizonyíték van arra, hogy a vakcinázott személy súlya milyen hatással van az immunválasz nagyságára. A vakcinakészítmény ajánlott dózisa (20 μg HBsAg) csak a 70 kg-ig terjedő testtömegű egyedek számára optimális. Lehetséges, hogy a megfelelő vakcinázási eredmények elérése érdekében a 70 kg-ot meghaladó testtömegű egyedek esetében növelni kell a vakcina adagját.

A vakcinázás befejezése után (1-2 hónap elteltével) a beoltott vérben ellenőrizni kell az anti-HB koncentrációját. Néhány kutató úgy véli, hogy az oltás teljes ciklusa után az anti-HBs koncentrációjának 100 mIU / ml vagy annál nagyobbnak kell lennie, mert alacsonyabb értékein a vakcinázott betegek gyorsan csökkentik a védő antitesteket 10 5 kópia / ml HBV DNS szintre. - a vírus DNS zónája és az "e" - a HBV törzs keletkezése. Ezek a mutatók azt mutatják, hogy HBeAg-negatív CHB képződik a vizsgált beteg magas replikációs aktivitásával.

Megállapították, hogy a hepatitis B szenvedése után az anti-HBe 5 hónapig fennmarad az emberi vérben. akár 3-5 évig.

A HBsoreAg csak a HBV-vel fertőzött személy májsejtjeiben található májbiopsziás mintákban található, és nem szabad vérben keringeni. A HBSoreAg központi pozíciója a virionban meghatározza magas immunogenitását és előidézi az antigén (anti-HBsoe) antitestek korai megjelenését.

A HBsoreAg (HBcore-IgM) osztályú M immunglobulinokat már a betegség inkubációs idején már a vérben is kimutatták, még az AlAT csúcsa és a hepatitisz klinikai megnyilvánulása előtt is. A HBcore-IgM az akut hepatitisz B fő szerológiai markere, amely általában a betegek vérében 6-12 hónapig terjed. és eltűnik a helyreállítás után. A HBV HBcore-IgM krónikus formáit a vérben az akut fázisban határozzák meg.

A G osztályú immunglobulinok (HBcore-IgG) szinte ugyanabban az időben jelennek meg, mint a HBcore-IgM, és továbbra is fennállnak a hepatitis B szenvedése miatt az életben, ami a múltbajítás megbízható markere.

Az anti-HBcore-pozitív egyedek 10% -ában a HB egyéb szerológiai markereit nem mutatják ki, ami leggyakrabban az alábbiakra jellemző:

  • HBV-fertőzés alacsony HBsAg expresszióval (gyakran vegyes hepatitis),
  • szeronegatív időszak - a HBsAg eltűnése és az anti-HBs megjelenése előtt,
  • A HBV beilleszti a fertőzést olyan anti-BHB-koncentrációval, amely alacsonyabb a vizsgálat által meghatározott vizsgálati szint alatt.

Ezekben az esetekben a HB diagnózisának ellenőrzésére ajánlatos a vírus DNS meghatározását PCR módszerrel alkalmazni.

A világ sok országában a donor vérellátása nemcsak a HBsAg-tartalom, hanem az anti-HBcore (USA, Kanada, Németország stb.) Esetében kötelező. Az Orosz Föderációban ez a gyakorlat még nem terjedt el a vonatkozó szövetségi törvény hiánya miatt, mivel az anti-HBcor teszt elvégzése növeli a tesztelés költségeit és az elutasított adományozott vér mennyiségét (ennek a markernek az elsődleges donorok körében előforduló gyakorisága 20-30%, az általános populációban 15 -20%).

A HBCore-IgM tesztet HBV (akut és újabban bekövetkezett fertőzés) diagnózisára és HBCore-IgM jelenlétének megfelelően elvetjük. A különböző gyártóktól származó HBCORE-IgM kimutatására szolgáló ELISA készletek a Capture-ELISA-változat ("capture" módszer) vagy a "közvetett" ELISA módszer alkalmazásán alapulnak. Az utóbbi módszer a HBCore-IgM meghatározására a következő hátrányokkal rendelkezik:

  • az M reumatoid faktort és a HBcore-IgG-t tartalmazó vérszérumok elemzése során hamis pozitív eredményeket lehet végezni;
  • A vizsgálandó mintában a HBcore-IgG magas koncentrációja specifikus IgM hiányához vezethet.

HBV fertőzés szerológiai markerek komplex alkalmazása
laboratóriumi diagnosztikában

A HB markerek komplexének meghatározása megfelelő enzim immunológiai teszt készletekkel (lásd a 2. táblázatot) lehetővé teszi számunkra a páciens úgynevezett szerológiai profiljának értékelését, és a legteljesebb mértékben és megbízhatóan jellemezhető a fertőző folyamat fázisa (1. táblázat, séma).

1. táblázat A hepatitisz B szerológiai vizsgálatok eredményeinek értelmezése

Hepatitis B. Etiológia, immunválasz, markerek

Hepatitis B (HBV) - akut vagy krónikus májbetegség okozta hepatitis B vírus (HBV), előforduló különböző klinikai és patológiai megvalósításokban a tünetmentes malignus (cirrhosis, hepatocelluláris karcinóma). A HBV az összes olyan akut májgyulladás mintegy 15% -át teszi ki, amely az Orosz Föderációban és legalább 50% -a krónikus. Az incidencia elemzése során figyelembe veszik a HB gyakorlatilag csak akut formáit. A fertőzés anticterikus, szubklinikus formái többnyire ismeretlenek (az esetek 95% -ában).

A HBV fertőzés az "egészséges" vírus hordozóktól származik, a fel nem ismert krónikus vagy akut HBV formákkal a vérátömlesztés és annak összetevői között, orvosi manipulációk és szexuális kapcsolatok során. A vírust a fertőzött anyától egy kisgyerek felé továbbíthatják a munka során. A transzplacentális fertőzés sokkal ritkábban fordul elő, különösen a méhlepény integritásának megsértésével. A hepatitis B krónikus formáinak és a HBsAg hordozóknak a fertőzés terjedése lehetséges a mindennapi életben a vérrel való kapcsolatfelvétel miatt.

A hepatitis B vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyasztás és felolvasztás, valamint hosszú ideig a savas környezetben való expozíció. 180 ° C-on autoklávozik - 1 óra, szobahőmérsékleten 3 hónapig tárolják, és 15-20 évig fagyasztják.

A HBV affinitással rendelkezik a különböző szövetek esetében: leggyakrabban a májat érinti, de a DNS és a vírusfehérjék a vesékben, lépben, hasnyálmirigyben, bőrben, csontvelőben és perifériás vér mononukleáris sejtekben is megtalálhatók.

A hepatitis B etiológiája

A Hepatitis B kórokozója, DNS-tartalmú vírus, a Hepadnaviridae családba tartozik, néhány melegvérű állatok hepatitis vírusaival együtt. A HBV genom egy kb. 3200 bázispárat tartalmazó relaxált körkörös, részben kettős szálú DNS-molekula.

Modern osztályozás magában foglalja az 8 HBV genotípusok: A, B, C, D, E, F, G, H. Az területén orosz túlsúlyban genotípusú vírussal D. Structure HBV na - Fertőző Dane-részecskék - az 1. ábrán látható.

A nukleáris kapszidban - a HBV magjában - megtalálhatók a fő fehérjék-antigének, amelyek meghatározzák a HBV replikatív aktivitását. Ez egy belső vagy központi HBcoreAg antigén és HBprecoreAg, vagy HBeAg, közel ehhez. A HBeAg egy konformációsan módosított HBoerAg. A HBcoreAg és a HBeAg szerkezetileg rokonok, és közös epitópjai vannak. Úgy találták, hogy a HBeAg a fertőzött személyek vérében kering, míg a HBcoreAg kizárólag a májsejtes biopsziás mintákban található a hepatocyták magjában.

1. ábra. A hepatitis B vírus szerkezete.

A HBV külső héjának fehérje a felületi antigénje - a HBsAg. Ez egy komplex antigén, amely számos antigén determinánst tartalmaz, amelyek kombinációja meghatározza a HBsAg altípust. Tíz altípusok HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, ADR, adw2, adw4, adrq +, adrq- az alapvető, és öt: AWR, adrw, adyr és adywr - ritkább. Az Orosz Föderáció területén az HBsAg altípusok dominálnak (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), az adw2 és az adrq + altípusok az esetek 5 és 1% -ában fordulnak elő.

A HBsAg koncentrációja a betegek vérében igen széles tartományban változik - 0,01 ng / ml és 500 μg / ml között. Az ilyen magas HBsAg tartalom közel áll a páciens saját tejsavóproteinek koncentrációjához. Meg kell jegyezni, hogy csak egy része a HBsAg, ami replikációját HBV, használjuk az építési új vírusrészecskék, a fő azonos mennyiségű ezek belép a vér a fertőzött személyek a gömb alakú részecskék átmérője 22 nm, és egy rúd alakú formák és 200 nm. Az ilyen részecskék száma a vérben tízes és több százezer alkalommal meghaladja a HBV fertőző virionjainak számát.

Immunválasz

A hepatitis B immunválaszának jellegzetes vonása van annak a ténynek köszönhetően, hogy az immunrendszer válasza HBV fertőzésre nem immunprotektív, hanem immunopatológiai. Ez azt jelenti, hogy maga a vírus nem pusztítja el a májsejteket, és a HBV-vel fertőzött hepatocyták lízisét (feloldódását, destrukcióját) az immunrendszer citotoxikus T-sejtjeinek támadása okozza. Így a vírus replikációs aktivitásának elnyomása az emberi szervezetben a saját fertőzött májsejtjeinek haláláért jár.

A hepatitis B akut fázisának súlyossága miatt a fertőzés krónikus fenyegetettségének inverz függése széles körben ismert. Megfelelő immunválasz esetén a fertőzött sejtek súlyos halála a betegség súlyos szakaszához vezet, ugyanakkor hozzájárul a vírus teljes körű elhárításához, kiküszöböli a krónikusság valószínűségét.

Gyengén immunválasz esetén a beoltott májsejtek citolízise nem elég aktív, és a HS akut fázisának enyhe vagy törölt folyamata van. A vírus máját "tisztítják" nem teljes mértékben, ezért a fertőző folyamat elhúzódó pályát nyer a HBV tartós fennmaradásával és a krónikusság veszélyével. Az akut HBV krónikussá való átalakulása valószínűsíthetően sokkal nagyobb, mint immunhiányos körülmények között.

Megállapítást nyert, hogy a vírus és a sejt közötti tartós érintkezéssel a HBV genetikai készülék beépül a sejt genomjába. Ez a krónikus hepatitis B (HBV) kialakulásának egyik fő mechanizmusa, hiszen a vírus immunis kontrollhoz hozzáférhetetlenné válik. A CHB modern osztályozásának megfelelően a fertőzés kialakulásának két változata létezik: a vírus magas és alacsony replikációs aktivitása. A HBeAg jelenléte a beteg vérében 6 hónap után. és még inkább a betegség kezdete és a 10 5 kópia / ml HBV-DNS koncentrációja olyan tényezők, amelyek erős reprodukciós aktivitású CHB-vel (HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B replikációs típus) rendelkező betegek kialakulását igazolják.

A HBeAg szabad forgalomba bocsátása és az anti-HBe kimutatása a HBs antigenémiájának hosszú távú megőrzésével jellemezhető a krónikus HBV alacsony replikációs aktivitású betegek kialakulásával. A vérben a HBV-DNS koncentrációja általában 5 példány / ml (HBeAg-negatív krónikus integratív típusú HB).

Az osztályozási kritériumok azonban nem mindig feltétlenek, és néhány esetben tisztázásra szorulnak. Így a HBeAg hiánya a vérben olyan HBV törzs fertőzéséből eredhet, amely nem képes szintetizálni a HBeAg ("e" törzs). Ilyen krónikus hepatitis B esetén a betegek általában emelkedett ALT-szinteket és magas vérnyomás-koncentrációt mutatnak a vérben (> 10 5 kópia / ml). A CHB ezen változata a HBeAg-negatív hepatitisnek tulajdonítható, amely magas replikációs aktivitás megőrzésével fordul elő.

Jelenleg úgy vélik, hogy azoknál a betegeknél, akik korábban hepatitis B-t szenvedtek anti-HB-k termelődésével, lehetséges újraaktiválni a fertőzést. Ilyen eseteket rendszerint a rák, a HIV-fertőzés stb. Okozta immunhiányos állapotokban figyeltek meg. Megállapítást nyert, hogy néhány HBV-ben szenvedő beteg esetében a hepatocyták felépülését követően integrált HBV-DNS-t lehet fenntartani. A vírus megtalálható a máj és egyéb szervek sejtjeiben, de nem a vérben, ahol immunis kontroll alatt van.

Hepatitis B vírus markerek

A szervezetben a beteg HBV virális antigének HBsAg és HBeAg lehet kimutatni, valamint a elleni antitestek, és a HBcore-fehérjék: anti-HBcore, anti-HBe, Anti-HBs. Ezek az antigének és antitestek együttesen mutatják a HBV specifikus markereinek komplexét, amely dinamikus változás, és tükrözi a vírus replikációt és a beteg immunválaszát (2. A markerek átfogó meghatározása lehetővé teszi számunkra, hogy helyesen állapítsuk meg a HBV fertőzés szakaszát, és megjósoljuk annak további fejlődését.

Ábra. 2. Az akut hepatitisz B. szerológiai markerek dinamikája

HBsAg

A HBsAg a HS fő szerológiai markere. Akut hepatitisz esetén a HBsAg kimutatható a betegek vérében a HS inkubációs időszakában és a klinikai periódus első 4-6 hetében. HBsAg jelenléte 6 hónap alatt. (egyes szerzők szerint több mint 1 év) a betegség krónikus állapotba való átmenetének tényezőjeként tekinthető.

A donor vérének a HBsAg jelenlétére gyakorolt ​​hatása a világ szinte minden országában kötelező. Azonban a legtöbb enzim immunvizsgálat alkalmazása a marker meghatározására nem teszi lehetővé a HBV fertőzés kimutatásának 100% -os valószínűségét a vizsgált egyénekben. A hamis negatív eredmények annak a ténynek tudhatók be, hogy:

  • HBsAg koncentráció a vérben a HBV-fertőzött emberek rendkívül alacsony, például, egy korai szakaszban a fertőzés előtt vagy megszűnését HBsAg vérkeringést, valamint a kevert fertőzés hepatitisz B és C és HIV vagy a HBV. A HBsAg ilyen esetekben a szérumban olyan alacsony, mint néhány pg / ml, ami jóval alacsonyabb, mint a meglévő reagenskészletek érzékenységének meghatározása.
  • a diagnosztikai készletek nem képesek azonosítani néhány HBsAg altípust,
  • aminosav-szubsztitúciók a HBsAg molekula antigén determinánsaiban jelentősen csökkenthetik a tesztekben alkalmazott antitestekhez való kötődést. A HBsAg és atipikus szerológiai tulajdonságokat expresszáló HBV (menekülési mutánsok) "menekülési" mutánsainak forgatása az egyik legnehezebb feladat a HB diagnózisában.

Anti-HBs

A fertőző folyamat lefolyásának és annak kimenetelének értékelése érdekében a HBsAg rendszer dinamikus megfigyelése - az anti-HB-k - kritikus klinikai jelentőségű. A legtöbb esetben az akut HBV anti-HB-vel kezelt betegeket a HBsAg eltűnése után sokáig észlelik.

A HBsAg és az anti-HBs hiánya közötti időszakot a szerológiai "ablak" fázisaként hívják. Az anti-HB-k megjelenésének időzítése a páciens immunológiai státuszának jellemzőitől függ. Az "ablak" fázis időtartama gyakran 3-4 hónap. egy évig ingadozva.

Az anti-HBs előfordulása megbízható kritériumnak tekinthető a fertőzés utáni immunitás kialakulásához, azaz a fertőzés utáni immunitás kialakulásához. visszanyerés a HBV-ből.

Az anti-HB-k korai megjelenése, észlelése a HS akut szakaszában, közvetlenül a HBsAg eltűnése után, figyelmeztetnie kell a kezelőorvost. A HBsAg-rendszer ilyen dinamikája - az anti-HBs prognosztikusan kedvezőtlen, a hepatitis B fulmináns áramlásának veszélyét előrevetítve.

A krónikus hepatitis B-ben a HBsAg és az anti-HB-ket időnként észlelik.

Az anti-HB-k életben maradhatnak. Bizonyos esetekben az akut hepatitisz B szenvedése utáni néhány évben az anti-HB koncentráció fokozatosan csökkenhet.

Az anti-HB-k védő (védő) tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez a tény az oltás alapja. Jelenleg a rekombináns HBsAg-t elsősorban vakcinaként alkalmazzák a HBV ellen. Az immunizálás hatékonysága a HBsAg elleni antitestek koncentrációjában a beoltott egyedekben. A WHO szerint a sikeres vakcinázás általánosan elfogadott kritériuma az 10 mIU / ml-nél nagyobb antitestek koncentrációja.

A "prioritást élvező nemzeti egészségügyi projekt" keretében az elkövetkező években háromszor csökkentik a vírusos hepatitis B előfordulását Oroszországban, több mint 25 millió ember immunizálásával. Az Orosz Föderáció államtitkárának 2007. augusztus 25-i, 25-ös számú "Az Orosz Föderáció lakosságának további immunizálásáról" szóló határozatában foglaltak szerint vakcinázni kell a 18-35 éves, nem beoltott és nem vakcinázott embereket.

A HBV-fertőzést szenvedő személyek vakcinázása nem csak gazdaságilag életképes, hanem indokolatlan antigénterhelést jelent az emberi immunrendszer számára. Ezért vakcinázás előtt meg kell vizsgálni azokat a személyeket, akiket HBsAg, anti-HBs és HBore antitestek jelenlétében immunizálnak a vérben. A felsorolt ​​markerek legalább egyikének jelenléte a HB elleni vakcinázás visszavonása. Sajnos a vakcinázást megelőzően rendkívül ritka, hogy a betegeket előzetesen megvizsgálták a HB markerek jelenlétében, és ezek előfordulása meglehetősen nagy, különösen a veszélyeztetettnek minősítettek körében.

Annak ellenére, hogy a modern vakcinákat magas immunogenitás jellemzi, a vakcinázás nem mindig védi az emberi testet a lehetséges HBV fertőzéstől. A szakirodalom szerint az oltóanyag vége után az antitestek védett szintje az esetek 2-30% -ában nem érhető el.

A vakcina minőségén kívül sok tényező befolyásolja az immunválasz hatékonyságát, a meghatározó tényező pedig a beoltott életkor. A maximális immunválasz emberekben 2 és 19 év között van megfigyelhető. A csecsemők immunválaszának erőssége gyengébb a gyermekeknél és a felnőtteknél. A vakcinázás leggyengébb immunválaszának jellemzője a 60 éves vagy idősebb idős emberek, akiknél a szerokonverzió csak az esetek 65-70% -ában fordul elő. Az immunválasz életkorral kapcsolatos csökkenése férfiaknál erősebb, mint a nőknél.

A vakcinációval szembeni ellenállóképesség az immunszuppresszív egyének körében megfigyelhető: HIV-fertőzöttek, krónikus betegségekben szenvedő betegek stb. Ezen kívül bizonyíték van arra, hogy a vakcinázott személy súlya milyen hatással van az immunválasz nagyságára. A vakcinakészítmény ajánlott dózisa (20 μg HBsAg) csak a 70 kg-ig terjedő testtömegű egyedek számára optimális. Lehetséges, hogy a megfelelő vakcinázási eredmények elérése érdekében a 70 kg-ot meghaladó testtömegű egyedek esetében növelni kell a vakcina adagját.

A vakcinázás befejezése után (1-2 hónap elteltével) a beoltott vérben ellenőrizni kell az anti-HB koncentrációját. Néhány kutató úgy véli, hogy az oltás teljes ciklusa után az anti-HBs koncentrációjának 100 mIU / ml vagy annál nagyobbnak kell lennie, mert alacsonyabb értékein a vakcinázott betegek gyorsan csökkentik a védő antitesteket 10 5 kópia / ml HBV DNS szintre. - a vírus DNS zónája és az "e" - a HBV törzs keletkezése. Ezek a mutatók azt mutatják, hogy HBeAg-negatív CHB képződik a vizsgált beteg magas replikációs aktivitásával.

Megállapították, hogy a hepatitis B szenvedése után az anti-HBe 5 hónapig fennmarad az emberi vérben. akár 3-5 évig.

Anti-NVsore

A HBsoreAg csak a HBV-vel fertőzött személy májsejtjeiben található májbiopsziás mintákban található, és nem szabad vérben keringeni. A HBSoreAg központi pozíciója a virionban meghatározza magas immunogenitását és előidézi az antigén (anti-HBsoe) antitestek korai megjelenését.

A HBsoreAg (HBcore-IgM) osztályú M immunglobulinokat már a betegség inkubációs idején már a vérben is kimutatták, még az AlAT csúcsa és a hepatitisz klinikai megnyilvánulása előtt is. A HBcore-IgM az akut hepatitisz B fő szerológiai markere, amely általában a betegek vérében 6-12 hónapig terjed. és eltűnik a helyreállítás után. A HBV HBcore-IgM krónikus formáit a vérben az akut fázisban határozzák meg.

A G osztályú immunglobulinok (HBcore-IgG) szinte ugyanabban az időben jelennek meg, mint a HBcore-IgM, és továbbra is fennállnak a hepatitis B szenvedése miatt az életben, ami a múltbajítás megbízható markere.

Az anti-HBcore-pozitív egyedek 10% -ában a HB egyéb szerológiai markereit nem mutatják ki, ami leggyakrabban az alábbiakra jellemző:

  • HBV-fertőzés alacsony HBsAg expresszióval (gyakran vegyes hepatitis),
  • szeronegatív időszak - a HBsAg eltűnése és az anti-HBs megjelenése előtt,
  • A HBV beilleszti a fertőzést olyan anti-BHB-koncentrációval, amely alacsonyabb a vizsgálat által meghatározott vizsgálati szint alatt.

Ezekben az esetekben a HB diagnózisának ellenőrzésére ajánlatos a vírus DNS meghatározását PCR módszerrel alkalmazni.

A világ sok országában a donor vérellátása nemcsak a HBsAg-tartalom, hanem az anti-HBcore (USA, Kanada, Németország stb.) Esetében kötelező. Az Orosz Föderációban ez a gyakorlat még nem terjedt el a vonatkozó szövetségi törvény hiánya miatt, mivel az anti-HBcor teszt elvégzése növeli a tesztelés költségeit és az elutasított adományozott vér mennyiségét (ennek a markernek az elsődleges donorok körében előforduló gyakorisága 20-30% -20%).

A HBCore-IgM tesztet HBV (akut és újabban bekövetkezett fertőzés) diagnózisára és HBCore-IgM jelenlétének megfelelően elvetjük. A különböző gyártóktól származó HBCORE-IgM kimutatására szolgáló ELISA készletek a Capture-ELISA-változat ("capture" módszer) vagy a "közvetett" ELISA módszer alkalmazásán alapulnak. Az utóbbi módszer a HBCore-IgM meghatározására a következő hátrányokkal rendelkezik:

  • az M reumatoid faktort és a HBcore-IgG-t tartalmazó vérszérumok elemzése során hamis pozitív eredményeket lehet végezni;
  • A vizsgálandó mintában a HBcore-IgG magas koncentrációja specifikus IgM hiányához vezethet.

A HBV fertőzés szerológiai markerek komplex alkalmazása laboratóriumi diagnosztikában

A HB markerek komplexének meghatározása megfelelő enzim immunológiai teszt készletek segítségével (lásd 2. táblázat) lehetővé teszi számunkra, hogy értékeljük a páciens úgynevezett szerológiai profilját, és legteljesebb mértékben és megbízhatóan jellemezzük a fertőző folyamat fázisát (1. táblázat, séma).

1. táblázat A hepatitisz B szerológiai vizsgálatok eredményeinek értelmezése

májgyulladás

A hepatitis a májszövet diffúz gyulladása, amely toxikus, fertőző vagy autoimmun folyamatnak tudható be. Általános tünetek - súlyos és fájdalmas fájdalom a jobb hipoondriumban, a jobb lapocka besugárzása, hányinger, szárazság és keserűség a szájban, étvágytalanság, viszketés. Súlyos esetekben - sárgaság, fogyás, bőrkiütés. A hepatitis kimenetele lehet krónikus forma, májkóma, cirrhosis és májrák. A hepatitis diagnózisa magában foglalja a biokémiai vérminták, a máj ultrahang, a hepatocholecystoscinography, a tűbiopszia vizsgálatát. A kezelés alapja az étrendhez való ragaszkodás, a hepatoprotektorok felvétele, a méregtelenítés, a specifikus etiotróp és a patogenetikai terápia.

májgyulladás

A májgyulladás a máj gyulladásos betegsége. Az áramlás jellegéből adódóan az akut és a krónikus hepatitis különbözik. Az akut hepatitis súlyos tünetekkel jár, és két kimenetel van: egy teljes gyógymód vagy egy átmenet a krónikus formára. A hepatitis túlnyomó többsége (90%) alkoholos, vírusos vagy kábítószer-kórokozó. A hepatitis előfordulása az egyének különböző csoportjaiban a betegség formájától és okától függően változik.

Krónikus hepatitis felismerése, amely több mint hat hónapig tart. A krónikus folyamat morfológiai képe a gyulladásos eredetű májszövetben dystrophikus változások, amelyek nem befolyásolják a szerv lobuláris szerkezetét. Az elsődleges krónikus hepatitis kezdetben súlyos tünetek nélkül vagy minimális megnyilvánulások nélkül jelentkezik. A betegséget gyakran orvosi vizsgálatok és egyéb kórképek vizsgálata során észlelik. Leggyakrabban férfiakban fejlõdnek, de a nõk nagyobb hajlamot mutatnak bizonyos hepatitiszre. Különös figyelmet fordítanak az akut hepatitisben szenvedő betegek májbetegségére, akik az ausztrál antigén hordozói, valamint azok, akik alkohollal vagy hepatotoxikus gyógyszerekkel kezelik őket.

Hepatitis besorolás

  • a vírusos, alkoholos, gyógyászati, autoimmun hepatitis, specifikus hepatitis (tuberculosis, opisthorchosis, echinococcal stb.), másodlagos hepatitis (más patológiás szövődmények), kriptogén hepatitisz (a nem egyértelmű etiológiában) miatt;
  • az áramlással (akut, krónikus);
  • klinikai tünetekkel (icterikus, anterikus, szubklinikus formák).

A vírusos hepatitis akut (hepatitis A és B vírusok) és krónikus (hepatitis B, D, C). A májgyulladást vírusos és vírusszerű fertőzések is okozhatják, amelyek nem specifikusak a májra - mononukleózis, citomegalovírus, herpesz, sárgaláz. Az autoimmun hepatitis típusonként változik a célzott antitestektől függően (1-es, 2-es, 3-as típusú).

A hepatitis patogenezise

Az akut hepatitis a hepatotoxikus tényezők vagy vírusfertőzés közvetlen májkárosodása vagy az autoimmun reakció kialakulása következtében alakul ki - a szervezet saját szöveteinek ellenanyagainak termelése. Mindkét esetben akut gyulladás alakul ki a májszövetben, hepatocyták károsodásában és megsemmisítésében, gyulladásos ödémában és a szerv funkcionális aktivitásának csökkenésében. Az epevezeték hiánya a bilirubinémia kiváltó oka, és ennek következtében sárgaság. Mivel a májszövetekben nincsenek fájdalomreceptor-zónák, a fájdalom szindróma ritkán fordul elő, és összefüggésbe hozható a megnagyobbodott májjal, jól megfeszített kapszuláját és gyulladásos folyamatait az epehólyagban.

A krónikus gyulladás általában kezeletlen vagy nem megfelelően gyógyult akut hepatitisz következtében alakul ki. Gyakran előfordul, hogy a hepatitisz aníterikus és tünetmentes formái nem mutathatók ki időben, és a gyulladásos folyamat krónikussá válik, vannak dystrophiák és a májszövet degenerációja. A máj funkcionális aktivitásának csökkenése súlyosbodott. Gyakran előfordul, hogy a krónikus hepatitis fokozatosan cirrózisszá válik.

Hepatitis tünetei

A hepatitis tünetei és tünetei a májszövet károsodásának mértékétől függenek. Ettől függ a betegség súlyosságától. Az akut hepatitisz enyhe formái tünetmentesek lehetnek, és gyakran krónikus formában áramlanak, ha a betegség véletlenszerűen nem észlelhető megelőző vizsgálat során.

Súlyosabb esetekben a tünetek expresszálódhatnak, gyorsan növekszenek, a szervezet általános mérgezésével, lázzal és szervekkel és rendszerekkel szembeni toxikus károsodással kombinálva.

Ami az akut májgyulladást illeti, és a krónikus betegség krónikus formájának súlyosbodása miatt gyakori a sárgulatra jellemző bőr sárgasága és sclera, de a betegség súlyos sárgaság nélkül is előfordulhat. Azonban a sclera kismértékű sárgulásának kimutatására, valamint a felső bájos nyálkahártya sárgaságának feltárására a hepatitisz enyhe formája lehetséges. A vizelet sötétebbé válik, az epesavak súlyos szintézisével, a széklet színt veszít és fehéres-agyagsá válik.

A betegek olyan tüneteket tapasztalhatnak, mint például viszkető bőr, vörös foltok megjelenése a bőrön - petechia, bradycardia, neurotikus tünetek.

A tapintásnál a máj mérsékelten megnagyobbodott, enyhén fájdalmas. A lép léphet fel.

A krónikus hepatitist a következő klinikai tünetek fokozatos fejlődése jellemzi:

  • agyi-agresszív (gyengeség, fáradtság, alvászavarok, mentális labilitás, fejfájás) - a májelégtelenség miatt a májelégtelenség;
  • diszpeptikus (émelygés, néha hányás, étvágytalanság, flatulencia, hasmenés, székrekedéssel, viszkető keserűséggel, kellemetlen ízt a szájban) emésztési rendellenességekkel jár, mivel az enzimek és az emésztéshez szükséges epesav elégtelen májképződése);
  • fájdalom-szindróma (állandó, fájdalmas jellegű fájdalom lokalizálódik a helyes hipokondríriumban, súlyosbítja a fizikai erőfeszítést és a táplálék hirtelen megsértése után) - hiányozhat vagy mérsékelt érzést kelthet az epigasztriumban;
  • subfebrile állapot (a mérsékelt hőmérséklet emelkedése 37,3 - 37,5 fokig tarthat néhány hétig);
  • a tenyér pattanásos bőrpírja (palmar erythema), telangiectasia (a bőrön lévő pókvérek) a nyakon, az arcon, a vállakon;
  • a hemorrhagiás (petechia, véraláfutás és véraláfutás, orr, aranyér, méhvérzés) összefüggésben van a véralvadás csökkenésével, mivel a vérrögképző faktorok elégtelen szintézise a májsejtekben;
  • sárgaság (a bőr és a nyálkahártyák sárgulása - a bilirubin szintjének emelkedése a vérben, ami viszont a májban való felhasználás megsértésével jár);
  • hepatomegalia - a májnövekedés, splenomegáliával kombinálható.

A hepatitis diagnosztizálása

A hepatitis diagnózisa a tünetek, a gasztroenterológus vagy a terapeuták fizikai vizsgálata, funkcionális és laboratóriumi vizsgálatokon alapul.

Laboratóriumi vizsgálatok a következők: a máj biokémiai vizsgálata, a bilirubinémia meghatározása, a szérumenzimek aktivitásának csökkenése, a gamma-albumin szintjének emelkedése, az albumin tartalmának csökkenése; szintén megemlítik a protrombin tartalom, a VII. és az V. véralvadási faktor fibrinogén tartalmának csökkenését. A timol és a sublimate minták mutatói megváltoztak.

Amikor végzett ultrahang a has megjegyezte növekedését májban és módosíthatja annak permeabilitását, és hangot, továbbá, a lép védjegy és esetleg bővítése a vena cava. A diagnózis a hepatitis is informatív reogepatografiya (Tanulmány a máj véráramlás), gepatoholetsistostsintiografiya (radioizotóp vizsgálat epeúti), a máj biopszia.

Hepatitis kezelés

Akut hepatitis kezelése

A kezelést szükségszerűen a kórházban végzik. Ezen kívül:

  • 5A táplálékot írnak elő, félig ágyas pihenő (súlyos ágyak esetén);
  • a májgyulladás minden formája, az alkohol és a hepatotoxikus gyógyszerek ellenjavallt;
  • intenzív méregtelenítő infúziós terápiát végzünk a májműködés kompenzálására;
  • írja le a hepatoprotektív gyógyszereket (esszenciális foszfolipidek, szilamarin, tej Thistle kivonat);
  • előírt napi magas beöntés;
  • metabolikus korrekciót termel - kálium-, kalcium- és mangán-, vitaminkomplexekből készült készítmények.

A vírusos hepatitiset fertőző betegségek szakosodott osztályaiban kezelik, mérgezőek - a mérgezésre szakosodott osztályokban. Ha a fertőző hepatitis a fertőzés forrásának fertőtlenítését eredményezi. A vírusellenes és immunmoduláló szereket nem használják széles körben a hepatitisz akut formáinak kezelésében.

A súlyos hipoxia általános állapotának javításához jó eredményeket oxigénterápia, oxigénterápia biztosít. Ha vérzéses diatezis jelei vannak, V-vitamin (vikasol) intravénás beadását írja elő.

Krónikus hepatitis kezelése

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek szintén terápiás étrendi terápiát írnak elő (5A diéta az akut stádiumban és 5-ös diéta az akut állapot nélkül), az alkohol teljes elutasítása szükséges, és csökken a fizikai erőfeszítés. A súlyosbodás idején a gasztroenterológiai osztályon szükség van a fekvőbeteg kezelésre.

A farmakológiai terápia magába foglalja a hepatoprotektorok alapvető terápiáját, az emésztési és metabolikus folyamatok normalizálására szolgáló gyógyszerek felírását, valamint biológiai preparátumokat a bél bakteriális flórájának korrekciójához.

A hepatoprotektív terápiát olyan készítményekkel végezzük, amelyek elősegítik a májszövet regenerálódását és védelmét (silymarin, esszenciális foszfolipidek, tetraoxiflavonol, kálium orotat), és félenkénti szünetekkel 2-3 hónapon át tartanak. A terápiás kurzusok közé tartoznak a multivitamin komplexek, az enzimkészítmények (pancreatin), a probiotikumok.

Mivel a méregtelenítő intézkedések 5% -os glükózoldat infúziót alkalmaztak C-vitamin hozzáadásával. Az enteroszorbenseket (aktív szén, hidrolizált lignin, mikrocellulóz) a béltraktus méregtelenítésére tervezték.

Antivirális terápiát írnak elő a vírusos hepatitis B, C, D diagnózisára. Az autoimmun hepatitis kortikoszteroidok és immunszuppresszánsok kezelésére használják. A kezelést a biokémiai vérminták (transzferáz aktivitás, vér bilirubin, funkcionális tesztek) folyamatos monitorozásával végzik.

A hepatitis megelőzése és prognózisa

A vírusos hepatitis elsődleges megelőzése - a higiéniai előírásoknak való megfelelés, egészségügyi és járványügyi intézkedések végrehajtása, a fertőzés forrásává váló, fertőzésforrássá vált vakcinázás forrásai. A hepatitis más formáinak megelőzése a máj traumás tényezők - alkohol, gyógyszerek, mérgező anyagok - fellépésének elkerülése.

A krónikus hepatitis másodlagos megelőzése megfelel a táplálkozásnak, az étrendnek, az orvosi ajánlásoknak, a rendszeres vizsgálatnak és a klinikai vérparaméterek monitorozásának. A betegeket rendszeres gyógykezelésre, hidroterápiára ajánlják.

Az akut hepatitis időben történő diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó prognózis általában kedvező és visszanyeréséhez vezet. Az akut alkoholos és toxikus hepatitis az esetek 3-10% -ánál halálos kimenetelű, gyakran súlyos betegség, mely a test gyengülésével jár együtt más betegségekkel. A krónikus hepatitis kialakulásával a prognózis a terápiás intézkedések, az étrend és a kíméletes kezelés hasznossága és időszerűségétől függ.

A hepatitis kedvezőtlen lefolyását bonyolítja a májcirrózis és a májelégtelenség, amelyekben a halálos kimenetel nagyon valószínű. A krónikus hepatitis egyéb gyakori szövődményei az anyagcserezavarok, vérszegénység és koagulációs rendellenességek, diabetes mellitus, rosszindulatú daganatok (májrák).

Hepatitis B

A hepatitis B vírusfertőzés, vérrel érintkező fertőzéstípus, amely májkárosodással jár, és számos megnyilvánulási formája a vírusos szállításnak, a cirrhosisnak és a ráknak.

Etiológia. A hepatitis B kórokozója egy 42-45 nm átmérőjű DNS-tartalmú vírus, amelynek egy lipoprotein burok és egy nukleokapszid, komplex antigén szerkezete van. A kórokozó rendkívül ellenálló a környezetben (mind az alacsony, mind a magas hőmérsékleten), sok fertőtlenítőszerhez. Így szobahőmérsékleten a vírusaktivitás 10 évig fennmarad. A vírus savas körülményeknek, formalinnak, fenolnak ellenálló. A hepatitis B vírus különböző antigénváltozatai, valamint mutáns törzsei ellenállnak az antivirális terápiának.

Epidemiology. A hepatitis B fertőzés forrásai akut betegek (a páciens az inkubációs periódus közepétől fertőző, amíg a szervezet teljesen át nem szerveződik a vírusból, ha egyáltalán fordul elő) és a betegség krónikus formái. A hepatitis B tünetmentes formájú betegek különösen veszélyesek, és a nyilvánvaló krónikus fertőzés minden változata életveszélyes lehet a fertőzés forrásaként.

A hepatitis B fertőzés átvitelének fő tényezője a fertőzött vér, míg a vírus rendkívül virulens - csak 10-7 ml vér elegendő fertőzésre. A fertőzött vér átviteli mechanizmusa a fertőzött vér átterjedésével, szexuális úton, terhesség alatt, szülés alatt, aktív fertőzésforrással rendelkező háztartásokban, műtéti beavatkozások során, bármilyen terápiás és diagnosztikai eljárással, amelyet egy nem megfelelően sterilizált újrahasználható eszközzel állít elő, vérrel. A közelmúltban a hepatitis B fertőzött emberek aránya a kábítószerfüggők körében, akik nem használnak eldobható fecskendőket, megkezdődött.

A hepatitis B vírusra való humán érzékenység nagyon magas. Elsősorban a hepatitisz-fertőzés veszélyének van kitéve a véradás (hemofília betegek, hematológiai betegek, hemodialízis betegek, szerv- és szövetátültetettek stb.), Drogfüggők, homoszexuálisok, prostituáltak, orvosi intézmények alkalmazottai, akik közvetlen vérrel érintkeznek.

A betegség szezonális ingadozása nem jellemző a hepatitis B-re.

A hepatitis B rendkívül gyakori emberi fertőzés. Ugyanakkor a különböző területek előfordulási aránya jelentősen változik - az észak-európai, az amerikai és az ausztráliai országok 1-2% -át az óceániai országok 50% -ától (Kelet- és Közép-Európa országaiban - 2..10%).

Patogenezisében. A hepatitisz B vírus nagyon összetett szerkezetű. A HBsAg felszíni antigén, amely a vírus lipoprotein burokjában helyezkedik el, heterogén, és számos olyan determinánst tartalmaz, amelyek meghatározzák a HBsAg független altípusainak létezését, és amelyeket különböző földrajzi területeken osztanak szét.

A bevezetés helyszínén a hepatitis B vírus a vérben keresztül jut a májba, ahol ismétlik, necrobiotikus és gyulladásos változásokat alakít ki - az intracelluláris anyagcserét és a májsejtek károsodását.

A krónikus hepatitis B előrehaladása a májcirrózis kialakulásához, a hepatocelluláris karcinóma, az akut májelégtelenség kialakulásához vezet, melyet a toxikus metabolitok felhalmozódnak a vérben, és CNS-károsodást okoznak neurológiai és mentális rendellenességek formájában. A víz-elektrolit és a sav-bázisos rendellenességek az agy ödémás duzzadásához vezetnek, a máj koagulációs faktorainak szintézise a májban jelentősen csökken, és súlyos hemorrhagiás szindróma alakul ki. Hepatitis B betegeknél az akut májelégtelenség a halál fő oka.

Az akut hepatitisz B morfológiai változásait jelentős necrobiotikus folyamatok jellemzik, gyakran lokalizálva a máj lobulák centrolobuláris és mezolobuláris zónáiban. A hepatitisz B magasságában a dystrofás és necrobiotikus változásokat a Kupffer sejtek nekrózis zónákba történő mozgatásával és proliferációjával kísérik, ahol más sejtekkel együtt mononukleáris infiltrátumokat képeznek.

A hepatitisz B kolesztapikus formáját az intrahepatikus epevezetékek károsodása jellemzi, amelyekben epe trombózis képződik és epespirálok felhalmozódnak.

A krónikus hepatitis B diagnózisának morfológiai kritériumai közé tartozik a májszövet szövettani vizsgálatának eredményei alapján a májgyulladás aktivitási fokának és a fibrózis súlyosságának értékelése.

A klinikai kép. A hepatitis B-t a klinikai tünetek széles köre jellemzi. A leggyakoribb a hepatitis B manifeszt formái közé tartozik egy akut ciklusos icterikus forma, melynek 4 periódusú citolitikus szindrómája van: inkubáció, preicterikus, icteric, convalescence.

Az inkubálási periódus 2-6 hónapig tarthat, amelyet 4-10 napos átmeneti időszak követ, általában mérgezéssel, dyspepsiás panaszokkal, a betegek panaszkodhatnak az általános gyengeségre, rossz közérzetre, fokozott fáradtságra, álmosságra, szédülésre, fájdalomra az ízületekben. A lázas reakció kevésbé gyakori, mint a hepatitis A. A ritka esetekben a hepatitis első klinikai tünetei egybeesnek a bőr sárgaságának megjelenésével. A preciziós periódus végén a máj és a lép megnagyobbodik, a vizelet sötétedik, és a széklet elszíneződött. Laboratóriumi vizsgálatok kimutatták az urobilinogén jelenlétét a vizeletben, az epe-pigmentekben; a vérben - fokozott ALT aktivitás, a HBsAg jelenléte.

A preciziós periódus alatt kezdődik a betegség magassága (a periódusos periódus), amely általában 2-6 hétig tart. Kezdetben a sárgaság (melynek intenzitása megegyezik a betegség súlyosságával) a szaruhártyán, a szájnyálkahártyán, a kemény palatában, a nyelv csíkján, majd a bőrön jelenik meg. A mérgezés tünetei növekszenek: általános gyengeség, ingerlékenység, fáradtság, fejfájás, felületes alvás, étvágytalanság, émelygés. A betegek az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban panaszkodnak a súlyosságtól, különösen étkezés után. Bizonyos esetekben éles fájdalmat észlelnek a májban, a bőr viszketése, elfojtott szívhangok, szisztolés zúgás a szív csúcsán, bradycardia (intenzív sárgasággal).

A máj méretének csökkentése a progresszív sárgaság hátterében az akut májelégtelenség kialakulását jelzi. A máj sűrű konzisztenciája, amely a sárgaság eltűnése után is fennáll, a test hegyes éle krónikus formában jelzi az átmeneti folyamatot.

A betegség magasságának időszakában a kihalás időszakának kell lennie, amely hosszabb ideig tart, mint a növekedés, a beteg állapotának fokozatos javulása, a májindikátorok helyreállítása. A kihalás fázisában a betegség súlyosbodása alakulhat ki.

A gyógyulási idő 2 hónap és 1 év között tart. Ez idő alatt, a fő tünetei a betegség eltűnik, de sokáig marad asthenovegetative szindróma, rossz közérzet, a jobb felső negyedben, kialakulhat a betegség kiújulását jellegzetes klinikai és biokémiai megnyilvánulásait.

Enyhe hepatitis B-ben, sárgaság és mérgezés kb. 10 napig tart, a bilirubin a vérben nem haladja meg a 100 mmol / l-ot, a dysproteinémia nem figyelhető meg.

Közepesen súlyos hepatitis B esetén a sárgaság 2-3 hétig tart, a bilirubin - 200 mmol / l-ig, az AlAT-aktivitás és más májfunkciós tesztek 1,5-2 hónapon belül normalizálódnak.

Súlyos hepatitis B-ben, aszténia, fejfájás, étvágytalanság, émelygés, hányás, hemorrhagiás szindróma jelei jelentkezhetnek, minden májfunkciós vizsgálat súlyosan károsodik. Ha az űrlap egyszerű, akkor a helyreállítás 10-12 héten belül megtörténik.

A hepatitisz B anicterikus és erodált formái hasonlóak az akut ciklikus icteris formák pre-terteris időszakához, és gyakran krónikus fertőzéssé alakulnak.

A legsúlyosabb komplikáció súlyos hepatitis B akut májelégtelenség, akut hepatikus encephalopathia, azzal jellemezve, a fejlesztés a neuropszichiátriai szimptómák, kifejezettebb vérzéses szindróma, alacsony vérnyomás, tachikardia, gyakran jelentős csökkenést a máj méretének és a megjelenése „hepatikus szaga” a szájából.

A neuropátiás rendellenességek mértékétől függően az encephalopathia 4 stádiumát különböztetjük meg:

Precoma I. szakasz - jellemzi alvászavar, rémálmok, eufória, szédülés, fájdalmas érzést zárás szemek, lassú gondolkodás, enyhe remegés az ujjak és a szemhéjak, károsodott koordináció mozgások. Megnövekedett sárgaság és hemorrhagiás szindróma észlelhető. Az elővegyület fontos jele az, hogy megismételjük a motiválatlan hányást.

Precoma Stage II - jellemzi zavart, sérti a tájékozódás térben és időben, pszichomotoros nyugtalanság, helyébe álmosság, gyengeség, fokozott remegés, reszketés advent nyelv, tachycardia. A máj mérete csökken, lágy konzisztenciává válik, élesen fájdalmas a tapintásra. A hemorrhagiás szindróma tovább fejlődik, esetleg növelve a testhőmérsékletet a máj nekrózis kialakulásának vagy másodlagos bakteriális fertőzésnek köszönhetően.

A kóma szakaszát az eszméletvesztés jellemzi, a páciens erőteljes ingerekre adott válaszának megőrzésével, patológiai reflexek megjelenésével, akaratlan vizeléssel és kiszökéssel. A májat gyakran nem definiálják (üres hypochondrium szindróma).

A mély kóma szakaszát - a tudat teljes elvesztése és a reflexek hiánya jellemzi - az EKG regisztrálja a kóros delta hullámot.

Az akut májelégtelenség a hepatitis B fulmináns formájának legfőbb megnyilvánulása, amelyet a betegség kezdetétől számított első 2-3 hét alatt a beteg gyors üteme és halála jellemez.

A hepatitisz B ciklikus formáinak eredménye az esetek 70-90% -ában (a klinikai állapot morfológiai előrehaladása elősegíti az orvosi vizsgálatot).

A helyreállítás lehet akár teljes, akár maradvány manifesztációkkal. Lábadozók gyakran megfigyelt diszkinézia és a gyulladás a húgyutak, néha észrevehető perzisztens hepatomegália kapott gepatofibroza, lehetséges megnyilvánulása Gilbert-szindróma miatt hepatitis B

Az akut hepatitisz B prognózisa általában kedvező. Az akut májelégtelenség, súlyos vérzés, fertőzés okozta halálozás nem több, mint 1%. A krónikus hepatitis B az esetek 10-15% -ában fejlődik ki.

Krónikus hepatitis B - egy diffúz gyulladásos folyamat a májban, ami diagnosztizálnak során hat hónap vagy több, olyan oligosymptomatic számára, és gyakran észlelt csak laboratóriumi vizsgálati eredmények, valamint a látens szubklinikai fázisban több évig. A krónikus hepatitisz B fontos tünete a sűrű konzisztenciájú, nagyított máj. Gyakrabban a lép lép fel.

A betegség előrehaladtával egyes betegeknél a pajzsmirigyek kialakulása a bőrön (telangiectasia), a tenyér bőrének bőrpírja (palmar erythema). A hemorrhagiás szindrómát a bőrön jelentkező vérzések, vérző ínyek, orrvérzés jelentik.

Megkülönböztetik a krónikus hepatitis B-t alacsony és magas replikációs aktivitással. Az első esetben a krónikus hepatitis B jóindulatú. A második esetben a krónikus hepatitis B a klinikai és biokémiai exacerbációk és remissziók lassú, de állandó progressziójával vagy váltakozásával jár.

A krónikus hepatitis B súlyosbodását mérgezés, mérsékelten súlyos sárgaság, diszpeptikus szindróma, subfebril láz, hemorrhagiás szindróma és extrahepatikus manifesztációk kísérik.

A krónikus replikatív hepatitis B-ek körülbelül egyharmada a máj cirrhosisával végződik, amely hosszú időn keresztül klinikailag kompenzálható és kimutatható a morfológiai vizsgálat során. A májcirrhosisot széles körű fibrózis jellemzi, a máj parenchyma nyirokcsomó reorganizációjával, a lobularis szerkezet megsértésével és az intrahepatikus anastomosis kialakulásával. A betegség kedvezőtlen kimenetele lehet az akut májelégtelenség, a portal magas vérnyomás és a nyelőcső varicella vérzése, bakteriális fertőzés hozzáadása, hepatocarcinoma kialakulása miatt.

A nagy aktivitású és cirrhosisos krónikus hepatitisz B prognózisa általában súlyos vagy kedvezőtlen.

A kezelés. A betegség enyhe formájánál a kezelés alapja egy szelíd motor- és étrend.

Mérsékelt betegség esetén a méregtelenítés bőséges ivással, enteroszorbensekkel, glükózoldatok infúziójával, Ringer's, hemodézissel történik. Emellett használják az anyagcsere-terápia eszközeit. A helyreállítási időszak alatt az Essentiale-t írják elő, hepatoprotektorok.

A hepatitisz B súlyos formáiban a méregtelenítő szerek mennyisége nő (napi 3 literig). Az alapvető infúziós terápia mellett általában glükokortikoidokat (általában prednizonot), proteázgátlókat, görcsoldókat, diuretikumokat és széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő a másodlagos bakteriális fertőzés megelőzésére.

Az akut májelégtelenség kialakulásával intenzív terápiát végeznek egy speciális osztályon.

Krónikus hepatitis B kezelésében antivirális kemoterápiát és rekombináns interferon-alfa-gyógyszereket alkalmaznak. Patogenetikus szereket használnak a károsodott májfunkció kijavítására is.

Megelőzés. A hepatitis B terjedésének megakadályozására, a betegek korai felismerésére, az adományozott vér kontrolljára, az eldobható eszközök használatára, az újrafelhasználható eszközök gondos sterilizálására használjon eldobható kesztyűt. Az aktív immunizáláshoz különböző genetikailag módosított vakcinákat alkalmaznak, amelyeket háromszor adnak be, míg a védőhatás 5-10 évig tart. Az újra vakcinázást 7 év után végzik. Vészhelyzet esetén passzív immunizálás esetén egyetlen hepatitisz immunglobulint adnak egyszer a hepatitis B ellen, amely védőhatást fejt ki legfeljebb 48 órával a fertőzés után, majd vakcinázás után.


További Cikkek A Máj

Epehólyag-gyulladás

Lehetőség van opisthorchosznak egy betegről való megszerzésére?

Opisthorchiasis - az Opisthorchis nemzetségbe tartozó laposférgek által okozott betegség. A betegség ravaszsága abból áll, hogy egy személy magas higiéniai színvonalon fertőzhet meg.
Epehólyag-gyulladás

Fájdalom a megfelelő hipoondriumban

A fájdalom-szindróma elemzése azt mutatta, hogy a megfelelő hipohondriumban lokalizált fájdalom a felnőtt lakosság egyharmadával különböző időpontokban érezhető. Az emberek 90% -ában a patológiás változások az oka.