Májelégtelenség

Májelégtelenség - akut vagy krónikus szindróma, amely fejleszti megsérti egy vagy több funkcióját a máj kíséretében metabolikus rendellenességek, mérgezés rendellenességek, a központi idegrendszer és a fejlesztés a máj kóma. A betegség tünetei májelégtelenség (sárgaság, vérzéses, emésztési zavar, ödéma-ascites szindróma, láz, fogyás) és a hepaticus encephalopathia (érzelmi labilitás, apátia, beszédzavarok, remegés, ataxia). A májkóma kialakulása rendkívüli mértékű májelégtelenség. A májbeli elégtelenséget a vér biokémiai paraméterei, az EEG, a hepatoszintigráfia alapján állapítják meg. A májelégtelenség kezelése a mérgezés kiküszöbölésére, az elektrolit rendellenességek normalizálására, a sav-bázis egyensúly helyreállítására irányul.

Májelégtelenség

Májkárosodás alakul ki a különböző etiológiájú máj parenchyma masszív dystrofás, rostos vagy nekrotikus változásaival. A gasztroenterológiában és a hepatológiában megkülönböztetik az akut és krónikus májelégtelenséget. Ólom patogenetikai kapcsolat májelégtelenség egy megsértése méregtelenítő szervfunkció, ami miatt toxikus metabolitok (ammónia, γ-amino-vajsav, fenolok, merkaptánok, zsírsavak és egyebek.) Ok központi idegrendszeri károsodást. Az elektrolit rendellenességek (hypokalaemia), az anyagcsere-acidosis kialakulása jellemzi. A májelégtelenség mortalitása eléri a 50-80% -ot.

Májelégtelenség osztályozása

A klinikai tanfolyam szerint megkülönbözteti az akut és krónikus májelégtelenséget. Az akut májelégtelenség kialakulása a májkárosodás pillanatától számított legfeljebb 2 hónapon belül következik be. Az akut hiány leggyakoribb oka a vírusos hepatitis, az alkohol, a kábítószer vagy más mérgező májkárosodás fulmináns (fulmináns) formái. A krónikus májelégtelenséget a krónikus májbetegségek (tumorok, fibrózis, cirrhosis stb.) Progressziója okozza.

A májelégtelenség endogén, exogén vagy vegyes mechanizmussal alakulhat ki. Az endogén elégtelenség a hepatocyták halálával és a májparenchyma több mint 80% -ának leépüléséből áll, ami általában az akut vírusos hepatitisben és mérgező májkárosodásban figyelhető meg. Az exogén májelégtelenség kialakulása összefügg a májelégtelenség csillapodásával, ami a portális vénából származó mérgező anyagokkal telített vér áramlását eredményezi, közvetlenül az általános körbe, a máj megkerülésével. Az exogén mechanizmus gyakran előfordul a portális hipertónia és a májcirrhosis esetében. A vegyes májkárosodás mindkét patogenetikai mechanizmus - endogén és exogén - jelenlétében fordul elő.

A májelégtelenség kialakulásában három szakasz van: kezdeti (kompenzált), kimondott (dekompenzált), terminális dystrophikus és májkóma. Ezenkívül a májkóma következetesen kibontakozik, és magában foglalja a precoma fázisokat, fenyegető kóma és klinikailag súlyos kóma.

Májelégtelenség okai

A májelégtelenség előfordulása során a vezető szerepet játszik a vírusok, baktériumok, paraziták máj fertőző elváltozásai. A májelégtelenség leggyakoribb oka a vírusos hepatitis: a hepatitis B (az esetek 47% -a), a hepatitis A (5%), a hepatitis C, D és E. A vírusos hepatitis hátterében gyakran fordul elő májkárosodás több mint 40 éves májbetegségben alkohol és kábítószerek. Kevésbé gyakori, hogy a májelégtelenség előfordulása Epstein-Barr vírusokkal, herpes simplexszel, adenovírussal, cytomegalovírussal stb.

A májkárosodás következő leggyakoribb etiológiai tényezői a kábítószerek és a toxinok. Így a hepatikus parenchima súlyos elváltozása a paracetamol túladagolásához, fájdalomcsillapítókhoz, nyugtatókhoz, diuretikumokhoz vezethet. A májkárosodást okozó legerősebb méreganyagok a méreg toadstool (amanitoxin), az Aspergillus nemzetség (aflatoxin), a kémiai vegyületek (szén-tetraklorid, sárga foszfor stb.) Gomba mikotoxinja.

Bizonyos esetekben a májelégtelenség a veno-occlusiv betegség, a krónikus szívelégtelenség, a Budd-Chiari-szindróma, az erős vérzés miatt a máj hypoperfusion következménye lehet. Májelégtelenség alakulhat ki a máj lymphoma tumorsejtjeinek nagy mértékű beszűrődésével, a tüdőrák metasztázisában, a hasnyálmirigyrákban.

A ritka okai májelégtelenségben közé tartoznak az akut zsírmáj betegség, autoimmun hepatitisz, eritropoietikus protoporphyria, galaktozémia, tirozinémia, és mások. Sok esetben a májelégtelenség fejlődés miatt műtéti beavatkozás (portacaval sönt, transyugulyarnym intrahepatikus portoszisztémás sönt, máj- reszekció), illetve tompa máj trauma.

Az elektrolit-egyensúly (hipokalémia) megzavarása, hányás, hasmenés, interkurrent fertőzések, alkoholfogyasztás, gyomor-bélrendszeri vérzés, laparocentézis, túlzott fehérjefogyasztás stb. Lehetnek olyan tényezők, amelyek a kompenzációs mechanizmusok lebontását és a májelégtelenség kialakulását okozzák.

A májelégtelenség tünetei

A májműködési elégtelenség klinikai képét a májsejtes elégtelenség, a máj encephalopathia és a májkóma tünetei jelentik.

A hepatocelluláris elégtelenség fokozatosan megjelenik a sárgaság, telangiectasia, ödéma, ascites, hemorrhagiás diatezis, dyspepsia, hasi fájdalom, láz, fogyás és fejlődés. A krónikus májelégtelenségben az endokrin rendellenességek alakulnak ki, csökkent libidó, meddőség, herék atrophia, gynecomastia, alopecia, atrophia a méh és az emlőmirigyek kíséretében. A metabolikus folyamatok megzavarása a májban a májbevitel szájról való megjelenésével jellemezhető. A májelégtelenség ezen állapotában végzett laboratóriumi vizsgálatok a bilirubin, az ammónia és a fenolok szintjének emelkedését mutatják a vérszérumban, a hipokoleszterinémia.

A máj encephalopathia szakaszában megjegyzik a mentális zavarokat: az érzelmi állapot instabilitása, szorongás, apátia, alvászavarok, orientáció, izgalom és agresszió lehetséges. A neuromuszkuláris rendellenességeket a beszéd inkoherenciája, az írások károsodása, ujjlenyomatok tapsolása (asztérixis), a mozgások összehangolása (ataxia) és a reflexek növekedése tükrözi.

A májelégtelenség terminális stádiuma májkóma. A precoma fázisban az álmosság, letargia, zavartság, rövid távú izgalom, izomrángás, görcsök, remegés, vázizmok merevsége, rendellenes reflexek, ellenőrizetlen vizelés jelentkezik. Gyulladásos gélek, orrvérzés, emésztőrendszeri vérzések jelentkezhetnek. A májkóma a tudat hiányával és fájdalomérzékenységgel, a reflexek kihalásával jár. A páciens arca maszkszerű kifejezést kap, a diákok tágulnak és nem reagálnak a fényre, a vérnyomás csökken, kóros légzés jelenik meg (Kussmaul, Cheyne-Stokes). A májkárosodás ezen állapotában általában a betegek halála következik be.

A májelégtelenség diagnózisa

A májelégtelenségben szenvedő betegeknél az anamnézis gyűjtése során pontosítják az alkohollal való visszaélés, a múltban előforduló vírusos hepatitis, a meglévő anyagcsere-betegségek, krónikus májbetegségek, rosszindulatú daganatok és gyógyszerek tényeit.

A klinikai vérvizsgálat vizsgálata anémia, leukocitózis. A koagulogram szerint a koagulopathia jelei: a PTI csökkentése, thrombicytopenia. Májelégtelenségben szenvedő betegeknél biokémiai minták dinamikus vizsgálata szükséges: transzaminázok, alkalikus foszfatáz, gamma-glutamil-transzferáz, bilirubin, albumin, nátrium, kálium, kreatinin, KOS.

A májelégtelenség diagnózisakor figyelembe veszik a hasi szervek ultrahang adatait: az echográf használatával, a máj méretében, a parenchyma állapotában és a portál rendszer edényeiben értékelik, és a hasi üregben lévő tumorfolyamatokat kizárják.

A hepatoszintigráfia segítségével diffúz májkárosodásokat (májgyulladás, cirrhosis, zsíros hepatocita), májdaganatokat diagnosztizálnak, az epeúti szekréció sebességét értékelik. Szükség esetén a májelégtelenség vizsgálatát kiegészíti a hasüreg MRI és MSCT.

Az elektroencefalográfia a májkárosodás és a májelégtelenség prognózisának fő módja. Az EEG májkóma kialakulásával a ritmikus aktivitás hullámainak amplitúdója lelassul és csökken,

A májbiopszia morfológiai megállapításai a májkárosodáshoz vezető betegség szerint változtak.

A máj encephalopathia szubdurális hematóma, stroke, tályog és agydaganatok, encephalitis, meningitis.

Májelégtelenség kezelés

Májkárosodás esetén a fehérje szigorú korlátozásával vagy kizárásával járó étrendre van szükség; A precoma szakaszban szondát vagy parenterális táplálást biztosítanak.

A májelégtelenség kezelése magában foglalja a méregtelenítésre, a mikrocirkuláció javítására, az elektrolit zavarainak normalizálására és a sav-bázis egyensúlyra gyakorolt ​​hatását. Ennek érdekében nagy mennyiségű 5% -os glükózoldatot, kokarboxilázt, panangint, B6-vitaminot, B12-et, Essentiale-t, liponsavat injektálnak intravénásán. Az ammónia mérgezésének és a szervezetben képződő kötő ammóniának a megszüntetésére glutaminsav vagy ornicetil oldatát írják elő.

A mérgező anyagok felszívódásának csökkentése érdekében a bél tisztítását lazítószerek és beöntések segítségével végzik el; rövid spektrumú széles spektrumú antibiotikumokat és laktulózt ír elő, amelyek elnyomják a bomlás folyamatát a bélben.

A hepatocelluláris kóma kialakulásával a prednizon adagolása indokolt; a hipoxia leküzdése érdekében célszerű oxigén belégzést, hyperbaric oxigenizációt végezni.

A májelégtelenség komplex terápiájára hemoszorpciót, plazmaferézist, hemodialízist és ultraibolya besugárzást alkalmaznak.

A májelégtelenség prognózisa és megelőzése

A májelégtelenség időben történő intenzív kezelésével a májműködés reverzibilis, a prognózis kedvező. A hepatikus encephalopathia 80-90% -ban lép fel a májelégtelenség terminális stádiumában - májkóma. A mély kóma leggyakrabban halálos kimenetelű.

A májelégtelenség megelőzéséhez a májbetegségek időben történő kezelésére van szükség, kivéve a hepatotoxikus hatásokat, a túladagolást, az alkohol mérgezést.

Hepatocelluláris kudarc

A hepatocelluláris elégtelenség (májsejtes elégtelenség szindróma) olyan kóros folyamat, amelyben a májsejtek és májsejtek súlyos halálát okozzák, ami a szerv működésének és szöveti nekrózisának megzavarásához vezet. Ez a folyamat a második és a harmadik fokozattal kezdődően már visszafordíthatatlan, és egy személy halálához vezethet.

A kezdeti szakaszban ez a betegség majdnem tünetmentes, ami késlelteti a diagnózist. Általánosságban elmondható, hogy a hepatocelluláris kudarcot az egészség általános romlása, a bőr sárgulása, hányinger és hányás, a megfelelő hipohondrium fájdalma jellemzi. Az ilyen klinikai tünetek jelenlétében haladéktalanul orvosi segítséget kell kérnie, és nem végzi el a kezelést, vagy teljesen figyelmen kívül hagyja a problémát.

A diagnosztika magában foglalja a laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszereket, valamint fontos szerepet játszik a beteg fizikai vizsgálata és a személyes történelem adatai.

A kezelés taktikája a patológia klinikai képétől függ, vagyis a fejlődés, formában. További előrejelzések attól függnek, hogy mennyire időszerű a kezelés megkezdése és mi a beteg általános egészségügyi mutatói. Meg kell jegyezni, hogy ez a betegség minden esetben súlyos szövődményekkel szembesül, és fennáll a halálozás veszélye. A tizedik revízió patológiájának ICD szerint a K72 kódja van.

kórokozó kutatás

A hepatocellularis elégtelenség szindróma fejlődhet mind a gasztroenterológiával közvetlenül összefüggő betegségek, más szervek vagy rendszerek más kóros folyamatainak hátterében, akár negatív hatással is a teljes testre.

Tehát a hepatocelluláris kiesés etiológiája a következő:

  • az egész testet érintő fertőző betegségek, hosszú visszaeső tanfolyam;
  • minden típusú hepatitis;
  • mérgező anyagok, mérgek, nehézfémek és hasonló vegyi anyagok mérgezése;
  • a gyógyszerekkel való visszaélés, a hosszú távú farmakológiai kezelés;
  • érrendszeri májbetegség;
  • a húgyúti rendellenességek betegségei;
  • az epevezetékek obturációja;
  • kórokozók, beleértve a parazitákat is;
  • fertőzés Epstein-Barr-vírussal, herpes simplexszel, citomegalovírussal, adenovírussal;
  • mérgező mérgezők;
  • krónikus szívelégtelenség;
  • a vérátömlesztés nem kompatibilis a csoportban;
  • a máj nagymértékű infiltrációja rosszindulatú sejtek által;
  • szepszis;
  • a máj zsíros degenerációja;
  • sebészeti beavatkozás a testen;
  • masszív vérveszteség;
  • alkoholfogyasztás, drogfogyasztás;
  • szisztematikusan nem megfelelő táplálkozás.

Vannak olyan veszélyeztetett emberek, akik személyes történetében a következő betegségek vannak:

  • alkoholizmus;
  • kábítószer-függőség;
  • elhízás;
  • a máj cirrhosis;
  • szisztémás betegségek;
  • gyógyíthatatlan krónikus betegségek.

Meg kell jegyezni, hogy ha májcirrhosisban májsejtes kudarc alakul ki, akkor a halálos kimenetel valószínűsége jelentősen megnő.

besorolás

Az ilyen betegség besorolása magában foglalja a típusok és fokok szerinti elosztást.

A klinikai és morfológiai jelek megkülönböztetik a kóros folyamat alábbi formáit:

  • endogén - leggyakrabban a bonyolult hepatitis hátterében fejlõdik ki, a hepatocyták hatalmas halálát okozzák;
  • exogén - a patológia kialakulásának ez a formája akkor fordul elő, amikor a vérkeringés zavart okoz, ami a szerv telítődését eredményezi toxikus anyagokkal;
  • vegyes típusú - ötvözi a fent leírt két forma klinikai képét.

A tanfolyam természeténél fogva a betegség kialakulásának három formáját veszik figyelembe:

  • Akut.
  • Krónikus.
  • Fulmináns - ebben az esetben a kóros folyamatok fulmináns fejlődése. A klinikai kép néhány héten, vagy akár napokig kezdődik a kezdeti stádiumtól a termikus stádiumig, és az esetek 50% -ában - akár összetett terápiás intézkedések mellett is - halálos kimenetelhez vezet.

Megkülönböztetik továbbá a betegség következő fejlettségi fokait:

  • a kezdeti, vagyis kompenzált - a klinikai kép hiányzik vagy látens formában megy végbe, a máj működését csak diagnosztikai intézkedésekkel lehet megállapítani;
  • kimondott vagy dekompenzált - a klinikai kép kiemelkedő alakja jellemzi, a beteg állapota meglehetősen gyorsan romlik, és az ilyen állapot oka a diagnosztikai intézkedések meghozatala előtt feltételezhető;
  • termikus disztrófiás - ebben a stádiumban a páciens már féltudatos állapotban van, a máj működése szinte teljesen leáll;
  • májkóma.

Ezzel szemben a kóros folyamat utolsó fejlettségi szintje alfajra bontható:

  • precoma;
  • fenyegető kóma;
  • klinikailag súlyos kóma.

A májkóma szakaszától kezdve a polyorgan kudarcának súlyos tünetei vannak jelen. Más szavakkal, szinte minden szerv és testrendszer működése megsérti, ami a legtöbb esetben halálhoz vezet.

tünetegyüttes

Mint említettük, a betegség klinikai képének kezdeti fejlődése minden tünet nélkül megtörténhet.

Általában az ilyen patológiát a fejlődés kezdeti szakaszában a következő tünetek jellemzik:

  • álmosság, gyengeség, még elég pihenéssel;
  • enyhe hányinger, ami leggyakrabban reggel, ritkán kíséri a hányást;
  • csökkent étvágy;
  • a megfelelő időbeli zavarban lévő rosszindulatú érzés hiánya rövidtávú.

Amint a klinikai kép rosszabbodik, a betegséget az alábbiak szerint jellemezzük:

  • a bőr sápadtsága, a nyálkahártyák, a szemhéjak;
  • étvágytalanság, perverz ízlés megjelenése;
  • alvás zavar, gyakran az álmatlanság;
  • viszketés;
  • pók vénák;
  • a vizelet zavarossága, csökkentve a napi térfogat mennyiségét;
  • fájdalom és kényelmetlenség a megfelelő hipoondriumban;
  • gyakori hányás, amely nem hozhat megkönnyebbülést;
  • láz;
  • gyengeség, növekvő rossz közérzet;
  • a vérnyomás emelkedése vagy csökkenése;
  • fejfájás, szédülés;
  • fogyás;
  • a szájból a máj lélegzése;
  • "Májas pálmák".

Ezenkívül, a test kiterjedt mérgezésére tekintettel kezdődik a központi idegrendszer diszfunkciója, amelyet az alábbiak szerint kell jellemezni:

  • letargia, beszédproblémák;
  • incoordination, memória problémák;
  • hangulatváltozások, ingerlékenység;
  • fülzúgás;
  • látáskárosodás - "legyek" a szemek előtt, többszínű foltok;
  • a látásélesség és a halláscsökkenés;
  • szédülés;
  • delírium állapota, vizuális és hallási hallucinációk.

A betegség kialakulásának utolsó szakaszaiban egy személy tudattalan lehet, szinte minden szerv és testrendszer működésének tünetei vannak. A klinikai kép kialakulásának hátterében az akut szív és tüdő elégtelenség tünetei jelen lehetnek, ascites alakul ki (nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása a hasüregben).

Az ilyen emberi állapot azonnali orvosi ellátást igényel, különben a halál elkerülhetetlen.

diagnosztika

Először is, ha a beteg állapota megengedi, személyes történelmet gyűjtenek össze, amely során az orvosnak meg kell állapítania, hogy a közelmúltban túlzott alkoholfogyasztásról van szó, legyen szó hepatitisről, kábítószerről stb. A hasüreg tapintásával fizikai vizsgálatra van szükség. A vizsgálat ezen szakaszában meg lehet állapítani a lép lélegeztetését, a máj méretének változását.

A diagnózis laboratóriumi része:

  • általános klinikai és részletes biokémiai vérvizsgálat;
  • vizeletvizsgálat;
  • általános székletelemzés;
  • vírusos hepatitis vérvizsgálata;
  • májkísérletek;
  • a testben lévő kábítószerek jelenlétének vizsgálata;
  • ha gyanú merül fel az onkológiai folyamatokra - a daganat markerek tesztelésére.

A műszeres diagnosztika magában foglalja:

  • Hasi ultrahang;
  • radioizotópos kutatás;
  • MRI, MSCT a hasüregben;
  • EEG;
  • májbiopszia;
  • gepatostsintigrafiya.

A beteg elemzésének eredményei alapján az orvos előírja a kezelést. Kórházi ellátásra van szükség.

kezelés

A kezelés célja a beteg állapotának stabilizálása és a májműködés újbóli elindítása, ha lehetséges.

A terápia általában a következőkre épül:

  • a gyógyszerterápia folyamata;
  • étrend
  • hemodialízissel
  • plazmacsere.

A méregtelenítő terápia, a víz és az elektrolit egyensúlyának helyreállítására szolgáló gyógyászati ​​intézkedések, a sav-bázis egyensúly szükséges.

Különösen súlyos esetekben, ha a konzervatív terápia nem ad megfelelő eredményt, máj transzplantációra van szükség. De, figyelembe véve a fő betegség hátterében fellépő szövődményeket más testrendszer munkájában, még egy ilyen művelet sem garantálja a helyreállítást.

A megelőzés célja az etiológiai listán szereplő betegségek megelőzése. A veszélyeztetett embereket szisztematikus orvosi vizsgálatnak kell alávetni, nem pedig öngyógyítónak.

18.1.4. Hepatocelluláris kudarc

Hepatocelluláris kudarc - a máj egy, több vagy több funkciójának megsértése, ami a hepatocyták károsodásához vezet. Az akut és krónikus májelégtelenség elosztása.

Az akut májelégtelenség olyan tünetegyüttes, amely súlyos hepatocyta nekrózissal jár együtt, ami akut súlyos májműködési zavarhoz vezet. Az akut májelégtelenség leggyakoribb okai az akut vírusos vagy toxikus májgyulladás fulmináns formái, ritkábban a citomegalovírus, a fertőző mononucleosis vírus, a rickettsiosisok, a mycoplasmosis és a vegyes gombás fertőzések, amelyek súlyos májkrokozáshoz vezetnek. Emellett az akut májelégtelenség okai lehetnek akut zsíros hepatosis a várandós nőknél, a Ray-szindróma, a műtét utáni állapot, valamint a máj-tályogok, a göbös cholangitis, a szepszis. Reye-szindróma - akut encephalopathia agyi ödéma és zsíros infiltráció a máj, lép fel a csecsemők, gyermekek, serdülők (általában korban 4-12 év), van társítva vírusos fertőzés (bárányhimlő, influenza), valamint a gyógyszerek adagolását tartalmazó acetilszalicilsav. Az előfordulás leggyakoribb oka az aszpirin akut vírusos fertőzésének írástudatlan receptje, ami ellenjavallt, különösen a gyermekeknél.

Krónikus májelégtelenség alakul ki a fertőző és nem fertőző etiológiájú máj krónikus betegségeiben, a májcirrhosis késői szakaszában, valamint a portocaval-tolatás sebészeti beavatkozása után.

A kis májelégtelenség (hepatodepresszív szindróma) és a jelentős májelégtelenség (hepargia) elosztása. Amikor a hepatargia, szemben a kis májelégtelenséggel, a máj encephalopathia jelei mutatkoznak.

Igaz hepatocelluláris kudarc esetén a következő tünetek alakulnak ki:

1) csökkent táplálkozási szindróma (étvágytalanság, émelygés, hasi fájdalom, instabil széklet, fogyás, vérszegénység). Ennek a szindrómanak az alapja a metabolikus rendellenesség;

2) lázszindróma (38 ° C-ig és akár 40 ° C-ig) nukleáris leukocita balra történő elmozdulásával. Ez a szindróma a hepatocyta nekrózissal, a toxikus termékeknek a vérben való belépése és a bakteremia (a mikroorganizmusok belélegezhetnek a vért a belekből);

3) sárgasági szindróma;

4) az endokrin rendellenességek szindróma. Csökken a libidó, a testicularis atrófia, a meddőség, a gynecomastia, az emlőmirigyek, a méh, a menstruációs rendellenességek atrophiája. Talán a cukorbetegség és a másodlagos aldoszteronizmus kialakulása;

5) károsodott hemodinamikai szindróma - hisztamin-szerű és egyéb vasoaktív anyagok felhalmozódása, ami vasodilatációt okoz (a szív kimenetének kompenzációs növekedése hipotenzióval kombinálva). Az albuminszintézis csökkenése és az onkotikus nyomás csökkenése, valamint a másodlagos hiper-aldoszteronizmus kialakulása edematous-asciticus szindrómát okoz (lásd a 18.1.3.

6) specifikus májszag (fetor hepaticis) kapcsolódik a metil-merkaptán felszabadulásához. Ez az anyag metioninból áll, amely a demetilációs folyamatok májban való megzavarásával összefüggésben felhalmozódik, és a kilélegzett levegőben lehet;

7. "májjelek" - telangiectasia és palmar erythema;

8) hemorrhagiás diátézis szindróma - a véralvadási tényezők csökkent szintézise és gyakori vérzés határozza meg a DIC kifejlesztésének lehetőségét (18-1 ábra).

A májelégtelenséget a következő laboratóriumi paraméterek jellemzik: az albumin tartalmat (rendkívül fontos mutató!) És a véralvadási faktorok csökkenése a vérszérumban, a koleszterinszint csökkenése, a bilirubin tartalom növekedése, a fenol felhalmozódása, az ammónia és az aminotranszferázok fokozott aktivitása.

Ábra. 18-1. A hepatocelluláris elégtelenség és kóma klinikai megnyilvánulásainak fő okai és mechanizmusa (N. K. Khitrov, 2005)

A májkárosodás májkárosodás és májkóma kialakulásához vezethet.

A máj encephalopathia (hepatocerebralis szindróma) olyan neuropszichiátriai rendellenesség, amelynek károsodott intelligenciája, tudata, reflex aktivitása és életfunkciói vannak

hatóságoknak. Az akut és a krónikus máj encephalopathia megkülönböztethető (ez utóbbi évekig tarthat az előfordulás időszakos epizódjaival).

A Májelégtelenség Nemzetközi Szövetsége által elfogadott kritériumoknak megfelelően a máj encephalopathia 4 stádiumában van.

I. fázis - prodromal. Kezdeti mentális változások jelennek meg - a gondolkodás lelassulása, a viselkedés megszegése, a páciensnek a környezonos valóság disorientációja, alvási rendellenességek (napközbeni álmosság, éjszakai álmatlanság), könnyezés, gyenge lélek. A páciensek felfúvódási periódusaiba tartoznak, és gátakat rögzítenek. Egy jellegzetes és meglehetősen korai tünet a kézírás (dysgraphia) változása. Az EEG rendszerint nem változik.

II. Szakasz - az elején a kóm. Az I. stádium tünetei súlyosbodtak. Néhány betegnek görcsös és pszichomotoros izgatottsága van, amelynek során megpróbálnak menekülni az osztályból. Sztereotípikus mozgások alakulnak ki, mint például a kéz tapsolása a tremor (asterixis), a kábaság. A betegek rendetlenek lehetnek, ismerősek. Gyakran nő a test hőmérséklete, megjelenik a máj szaga. Az EEG-n kisebb kezdeti változásokat észlelnek.

III. Szakasz - kábulat. A betegek hosszan tartó alvásban vannak, amelyet alkalmi ébredések szakítanak meg. A neurológiai állapot jelölt izommerevség, maszk-szerű arc, lassul az akaratlagos mozgások, súlyosan megsérti a beszéd (artikulációs zavar), hyperreflexia, clonus patella és mások. Az EEG mutatja mély megsértése görbe alakja közeledik a kontúrt.

IV. Stádium - kóma. A tudat elveszett, nem reagál a fájdalom ingerekre, a kezdeti szakaszban kóros reflexekről van szó. A jövőben a tanulók dilatálódnak, a reflexek meghalnak, a vérnyomáscsökkenés, a Kussmaul vagy a Cheyne-Stokes légzés megjelenhet, és haláleset fordul elő.

Következésképpen a májkóma a máj encephalopathia terminális stádiuma, melyet a tudatvesztés, a reflexek hiánya és a szervek károsodott alapvető funkciói jellemeznek.

A kóma gyors fejlődését okozó tényezők: fehérje ételek, diuretikumok (káliummentesítés nélkül), nyugtatók. A IV. Stádiumú betegek mortalitása 80-90% -ot ér el.

Az etiológia szerint 4 kóma létezik: 1) endogén; 2) exogén; 3) kevert; 4) elektrolit.

Az endogén (igaz) kóma alakul ki hatalmas májsejtelhalás az akut májelégtelenség, sok tipikus megsértését a máj betegek jelentős vérzés, megnövekedett szabad bilirubin a vérben, májban típusú hyperasotemia, máj levegőt. A kezelés nehéz.

Exogén (shunt, bypass) kóma gyakori cirrózis esetén a portál és az inferior vena cava rendszerek közötti hatalmas fedezetek kialakulása esetén. Az is előfordulhat, az alkalmazás során a mesterséges anasztomózisok portocavalis, hogy hordozzák a vér, a bélből, gazdag biológiailag aktív anyagok (BAS -. Ammónia, kadaverin, putreszcin, stb), megkerülve a máj, öntjük az általános keringésbe, és fejt ki toxikus hatást gyakorol az agyra. Ez a forma könnyebben kezelhető (vér dialízis, bél tisztítása, széles spektrumú antibiotikumok), kedvezőbb prognózisú.

Gyakran van kevert kóma, amely akkor alakul ki, amikor a máj cirrhosisa messze elhúzódott a nagyszámú hepatocyták halálával és a portocaval anastomosis jelenlétével.

Az elektrolit kóma a hypokalaemia kialakulásához társul. A másodlagos aldoszteronizmus szerepének patogenezisében olyan vizelethajtó gyógyszerek alkalmazása, amelyek nem kímélik a káliumot, gyakori hányás, hasmenés, ami elektrolit egyensúlyhiányhoz vezet (hipokalémia, alkalózis). A súlyos gyengeség, az izomtónus csökkenése, gyengesége, görcsös izomgyengeség, károsodott szívműködés (tachycardia, rágcsáló ritmus) és légzési elégtelenség manifesztálódik. Elektrolit kóma kezelése - kálium-gyógyszerek alkalmazása.

Máj encephalopathia és kóma pathogenesis. A máj encephalopathia fejlődési mechanizmusa nem teljesen ismert. Három leggyakoribb elmélet létezik:

1. Az ammónia toxikus hatásának elmélete. Minden szövetben aminosav keletkezik, ahol fehérjéket és aminosavakat cserélnek. Azonban a legnagyobb mennyiség a véráramba kerül a gyomor-bélrendszerből. Az ammónia forrásai a bélben bármilyen nitrogéntartalmú anyagok: széteső élelmiszer-fehérjék, néhány polipeptid, aminosav és a vérből származó karbamid. Ammónia szabadul fel

az enzim ureáz és az aminosav oxidázok a bél mikroflóra és a bél nyálkahártya. A bélből az ammónia 80% -a a portális vénán keresztül a májra karbamidra (ornitin ciklus) alakul át. Az ammónia, amely nem szerepel az ornitin ciklusban, valamint a különböző amino- és keto-savak (glutamát, a-ketoglutarát stb.), A glutamát szintetáz hatására glutamin képződik. Mindkét mechanizmus megakadályozza a toxikus ammónia bejutását a véráramba. De májelégtelenség esetén az ammónia koncentrációjának növekedése nemcsak a vérben, hanem az agyi folyadékban is megfigyelhető. Átvétele ammóniumkationok át a vér-agy gáton át agyi neuronok okoz az energia éhezés (ammónia kapcsolt, az alfa-ketoglutársav alkotnak glutamin, és ezáltal a megfigyelt kiáramlása α-ketoglutarát CTL-ek szintézisét eredményezze, ATP redukció), és ennek következtében a zavar a sejt funkció CNS.

2. A hamis neurotranszmitterek (transmitto) elmélete. Kóros májfunkció csökkenti az elágazó láncú aminosav-koncentráció - valin, leucin, izoleucin, amelyeket, mint energiaforrásként, és a növekvő szintje aromás aminosavak - fenil-alanin, tirozin, triptofán (azok anyagcserét a májban, betegségek, a máj-koncentráció ezen aminosavak megnövekedett nem csak a vérben, hanem a vizeletben is - aminosaviduria). Általában az elágazó aminosavak és az aromás aminosavak közötti arány 3-3,5. A patológiában ez a szám csökken. A felsorolt ​​aminosavak esetében egyetlen szállítási rendszer van, és az aromás savak a felszabadult közlekedési rendszert használják a BBB bejutása az agyba, ahol gátolják a normál mediátorok szintézisében részt vevő enzimrendszert. A dopamin és a noradrenalin szintézise csökken, és hamis neutrotranszmitterek képződnek (oktopamin, β-fenil-etil-amin, stb.).

3. A fokozott GABAerg transzmisszió elmélete. Ennek az elméletnek az a lényege, hogy a patológiában a GABA májban történő clearance-e károsodott (GABA képződik a glutaminsav dekarboxilezésében). A GABA halmozódik fel az agyszövetben, gátló hatást fejt ki az idegsejtekre, megzavarja működésüket, ami a máj encephalopathia kialakulásához vezet.

Ezenkívül más rendellenességek is jelentős szerepet játszanak a máj encephalopathia és a kóma kialakulásának mechanizmusában: mérgezés, savas bázis, víz-elektrolit (hypokalemia, hypernatremia) és hemodinamikai rendellenességek (lásd a 18-1.

A HEPATIC - CELL INSUFFICIENCIA FOLYAMATA

1. Kompenzált (kezdeti) szakasz - a következő jellemzőkkel jellemezve:

Ø az általános állapot kielégítő;

Mérsékelten súlyos fájdalom a májban és epigastriában, keserű íze a szájban, puffadás;

Ø súlycsökkenés és sárgaság nem;

Ø A máj megnagyobbodott, sűrű, felülete egyenetlen, a szél éles;

Ø lép léphet fel;

➢ a máj funkcionális állapotának mutatói kicsit megváltoztak;

Ø A májelégtelenség klinikailag szignifikáns megnyilvánulása nincs.

2. Az alpompenzált szakasz a következő tünetekkel jár:

- a betegség kimondott szubjektív megnyilvánulása (gyengeség, helyes hipohondrium fájdalom, flatulencia, émelygés, hányás, keserű íz a szájban, hasmenés, étvágytalanság, orrvérzés, vérzésgát, pruritus, fejfájás, álmatlanság);

Ø fogyás;

Ø a májcirrózis "kis jelei";

Ø hepatomegalia, splenomegalia;

Ø hipersplenizmus kezdeti megnyilvánulása: mérsékelt vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia;

➢ a máj funkcionális kapacitásának változása: a vérben a bilirubinszint 2,5-szerese, az alanin-aminotranszferáz - 1,5-2-szerese a normához képest, a timol-teszt 10 egységre emelkedik, az albumin-tartalom 40% -ra csökken, szublime teszt - akár 1,4 ml-ig.

3. A súlyos dekompenzáció szakaszát a következő klinikai és laboratóriumi tünetek jellemzik:

Ø súlyos gyengeség;

Ø jelentős fogyás;

Ø vérzéses szindróma;

Ø Máj lélegzet;

Ø a máj encephalopathia tünetei;

Ø a máj funkcionális kapacitásának változása: a bilirubin tartalma a vérben 3 vagy több alkalommal emelkedett, az alanin-aminotranszferáz 2-3-szor több, mint a normálértékhez képest; a protrombin szintje kevesebb, mint 60%, a teljes fehérje kevesebb, mint 65 g / l, az albumin kevesebb, mint 40-30%, a koleszterin kevesebb, mint 2,9 μmol / l.

Portal Hypertension Syndrome a cirrhosis egyik fontos jele, és a portális vénás medencében a nyomáskülönbség, amelyet a különböző eredetű és lokalizált véráramlás okoz - a portál edényeiben, a máj vénáiban és az inferior vena cava-ban.

A portál magas vérnyomásának három nagy csoportja van: presinusoidális, máj- (szinuszos) és vénás kiáramlás-elzáródás (posztszinuszos).

Azáltal presinusoidalnym extrahepatikus okoz üvegházhatást okozó gázok közé sorolható a trombózis, a portál és a lép vénák és hepatikus okok általában társított szarkoidózis, tsistosomozom, mieloproliferatív betegség és primer biliaris cirrhosis, valamint ez utóbbi szintén jelenléte jellemzi postsinusoidalnoy megsemmisít.

A PG pszinuszos okait a Budd-Chiari-szindróma és a veno-occlusiv betegség kíséri, amelyben a véráram elzáródása távol van a szinuszoktól, általában a máj vénáiban.

Az üvegházhatást okozó gázok máj okozója: a máj cirrhosisa, a magas aktivitású és veleszületett májfibrózisú krónikus hepatitisz. A PG leggyakoribb oka a májzsugorodás. A májcirrhosisban az egész májra kiterjedő egyetlen szinuszos hálózatot a kötőszöveti septa számos izolált fragmentumba bonálja. A regeneráció és a fibrózis következtében létrejött alakban a hamis lobuláknak saját szinuszos hálózatuk van, amely lényegesen különbözik a normál májpulusoktól. A hamis lebenyek szinuszos hálózata sokszor nagyobb, mint a normálisaké, nincsenek olyan zárószervek, amelyek szabályozzák a véráramlást. A rendelkezésre álló anasztomózisok szerint a portális vénák és a máj artéria ágai közvetlenül kapcsolódnak a máj vénái ágaihoz, azaz a közvetlen port májkészletek alakulnak ki. A cirrhosis esetén a biztosíték vérellátását nem csak intrahepaticus shunt, hanem extrahepaticus porto-caval anastomosis is végzi. A működő parenchyma megkerülésével járó vérkeringés jelentősen gátolja a májsejtek anyagcseréjét, ami bakteremiát, lázas epizódok endotoxémiáját eredményezi.

A hepatikus vénák ágainak regeneráló parenchima csomópontjainak összenyomásával és deformációjával a véráramlás hidromechanikus ellenállása nő, és a portál vénás rendszerben a nyomás emelkedik. A legfontosabbak a következő kórházi anasztomózisok:

Ø a nyelőcső gyomor és hasi részének szívrészében, összekötve a portál edényeit és a felső vena cava-t a párosítatlan vénás rendszeren keresztül;

Ø felsőrangú aranyér, közepes és alacsonyabb vérzéses vénákkal, amelyek összekapcsolják a portál medencéit és az alsó vena cava;

Ø a portál vénája és az elülső hasfal vénái és a membrán között;

Ø a gastrointestinalis szervek vénái, a retroperitoneális és a mediastinalis vénák között, ezek az anasztomózisok összekapcsolják a portált és az alsó vena cava-t.

A portal magas vérnyomás fő klinikai tünetei:

Ø tartós dyspepsiás jelenségek, különösen evés után;

Ø a teljes gyomor puffadása és érzése minden étkezés után ("a szél az eső előtt");

Ø a folyamatosan teljes bél érzése;

Ø a progresszív fogyás és a polilhupovitaminosis tünetei elegendően tápláló táplálékkal;

Ø visszatérő hasmenés fájdalom és láz nélkül, amely után az egészségi állapot javul;

Ø caput medusae;

Ø a nyelőcső és gyomor varicose vénái, a gyomor és a PEGT fluoreszkópja által detektálva;

Ø gyomor és vérzéses vérzés;

Ø Fokozott nyomás a lépben.

A portál magas vérnyomás következő fázisai különböznek:

1. A kompenzált szakasz a következő főbb megnyilvánulásokkal jellemezhető:

Ø kimondott felszívódás;

Ø gyakori laza széklet, amely után a felgyulladás nem csökken;

Ø az elülső hasfal varikózisának vénei;

Ø a kapu véna átmérőjének növekedése és az ingerlés során nem megfelelő expozíció (ultrahanggal meghatározva).

2. A portális magas vérnyomás kezdeti dekompenzációja a következő tünetekkel jár:

Ø a nyelőcső alsó harmadának varicose vénái;

- gyakran hangzott hipersplenizmus;

Ø A fennmaradó tünetek ugyanazok, mint az első szakaszban.

3. A portális hipertónia dekompenzált (bonyolult) stádiumát jelentős hipersplenizmus jellemzi; hemorrhagiás szindróma; a nyelőcső alsó harmadának erek nagysága, gyomor és vérzése, ödéma és ascites; porto-caval encephalopathia.

ascites - a szabad hasnyálmirigy felhalmozódása a hasüregben, ami a has térfogatának növekedéséhez vezet, a májbetegség gyakori szövődménye, de a cirrhosis leggyakoribb az ascites.

Az ascites patogenezise összetett, és számos tényező kölcsönhatásától függ: a hemodinamikai változások és a víz-elektrolit egyensúlyhiány által okozott magas vérnyomás, hormonális és neurohumorális.

A portál magas vérnyomása és a kapcsolódó portál stagnálása súlyos tényezők, amelyek hajlamosak az ascites kialakulására. A szinuszos hidrosztatikus nyomás emelkedése az intrahepatikus portál magas vérnyomásban a fehérje-gazdag szűrlet fokozott extravasációját eredményezi a Disse térben a szinuszos anyagok falain keresztül.

A májcirrhosisban szenvedő betegek intrahepátiás blokk kiáramlása nagyobb nyirok képződéshez vezet. A nyirokrendszer fokozott működése hozzájárul a vénás hálózat kiürítéséhez, de tovább fejleszti a nyirok-keringés dinamikus elégtelenségét, ami a folyadéknak a máj felszínétől a hasüregbe történő verejtékezéséhez vezet.

A hypoalbuminémia, amely a fehérjeszintézis, az abszorpció károsodása és a fehérjék elvesztése, az aszcitikus folyadék eltávolítása, valamint a megnövekedett nyirok-képződés és az interstitiális folyadék mennyiségének növekedése következtében, segít csökkenteni az onkotikus nyomást. Ezeknek a hidrosztatikus és hipooncotikus rendellenességeknek az eredménye az intersticiális folyadék verejtéke a peritoneális üregben és az ascites kialakulása.

Az aszcitikus folyadék felhalmozódása az effektív csökkenéshez vezet, részt vesz a vérkeringésben, a plazma térfogata, mivel jelentős része a hasüreg edényeiben található. A hatékony plazma térfogat csökkentése serkenti a megnövekedett reninszekréciót a juxtaglomeruláris vesesechanizmusban. A renin viszont elősegíti az angiotenzin I képződését a májban szintetizált angiotenzinogénből. Az angiotenzin I átalakul az angiotenzin II-be. Az angiotenzin II nem csak a glomeruláris szűrés és a vese véráramlás csökkenéséhez vezet, hanem fokozza a mellékvese idiopszia és aldoszteron antidiuretikus hormonjának szekrécióját.

Májcirrhosisban szenvedő betegeknél az aldoszteron hatása alatt nő a nátrium reabszorpció és a kálium kiválasztása a distalis vese tubulusokban, és a proximalis vese tubulusban a nátrium és a víz reabszorpciója nő, a vízterhelés csökkenésével.

A kálium és a hidrogén vesztesége a hiperaldoszteronizmus hátterében a káliumtartalom, a vérszérum magnézium és a metabolikus alkalózis csökkenéséhez vezet. A vizeletben a nátrium kiválasztódásának csökkenése ellenére a legtöbb betegben hyponatremia alakul ki, mivel a legtöbb nátrium intersticiális és aszcitikus folyadékba kerül.

Tehát a megfontolt elmélet szerint, a hemodinamikai zavarok következtében - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer központi vénás és artériás ágy-aktivációjának "elégtelen töltése" történik. A nátriumionok vese által okozott másodlagos késése a szervezetben lévő víz felhalmozódásához vezet.

Az ascites hirtelen kialakulhat, vagy fokozatosan, több hónapon keresztül alakulhat ki, fájdalom és hasi fájdalom, felfúvódás érzésével együtt. Nagy mennyiségű aszcitisz esetén nehézségek merülnek fel a test hajlításakor, légszomjjal járás közben, lábak duzzanata esetén.

A jelentős mennyiségű szabad folyadék azonosítása a hasüregben (több mint 1,5 liter) nem okoz nehézségeket, és hagyományos klinikai módszerekkel történik. Az ascitesben szenvedő betegeknél fellépő ütődés daganatosságot mutat a hasrész laterális területein és a középső - vékonybél-tympanitiszben. Ha a beteg balra tolódik, akkor a tompa hang lefelé mozog, és a hasüreg bal felének felett van meghatározva, és a jobb oldali részen egy puffanó hangot érzékel. A tuberkulózis etiológiájának vagy a petefészek-ciszták ragasztási peritonitisének köszönhetően a burkolt folyadék jelenlétében a tympanitis nem változik, ha a beteg helyzete megváltozik.

A nagy számú ascites vannak további tünetek, mint a köldökzsinór és lágyéksérv, visszértágulat az alsó lábszár, aranyeres vénák, elmozdulása a membrán felfelé elmozdulása a szív és növelje a nyomást a nyaki vénába. A mechanikai tényezők a diaphragmaticus herniát és a nyelőcső refluxot is mutatják, gyakran aszcites betegeknél, amelyek a nyelőcső eróziójához és vérzéséhez járulnak hozzá. Csatlakozási bakteriális peritonitis kíséri a hasi fájdalom, hidegrázás, láz, növekedés ascites, izomfeszültség hasfal elülső, gyengülő bél zajok, leukocytosis, gyakran még encephalopathia és kóma.

A kis mennyiségű folyadék azonosítására ütközést alkalmaznak a páciens helyzetében: ascites, homályos vagy unalmas hang jelenik meg az alsó hasban, amely eltűnik, amikor a páciens vízszintes helyzetbe kerül. Ugyanebből a célból egy ilyen tapintási technikát használnak folyadék ingadozásként: az orvos a jobb kezével töredékes lökéseket tesz a has felszínén, és bal kezének tenyerét egy hullám érzi az ellenkező abdominális falra.

A hasüregben kis mennyiségű folyadékot (szubklinikus ascites) ultrahang és számítógépes tomográfia segítségével határoznak meg.

A pleurális folyadékgyülem, általában a jobb oldalon, cirrhosis miatt az ascites betegek kb. 10% -ánál fordul elő. A pleurális folyadékgyülem kialakulásának egyik fő mechanizmusa a peritoneális folyadék mozgása a frenikus nyirokcsomókon keresztül; A megszerzett membránhibák és a megnövelt portálnyomás ismert szerepet játszhat. Az ascites eltávolítása vagy csökkentése a pleura effúzió eltűnéséhez vezet.

A máj és a hasnyálmirigy alkoholos károsodásával járó ascitesek fejlett máj dekompenzációhoz kapcsolódhatnak a máj vagy a pancreatitis cirrhosisában. Az amiláz magas koncentrációja ascitikus folyadékban jellemzőbb a hasnyálmirigy asztezteinek esetében.

Súlyos pangásos szívelégtelenségben (jobb kamra), összehúzó pericarditis, vagy Budd-Chiari-szindróma nehéz különbséget a cirrhosis, mivel ezek a betegségek is számos azonos jelek (májnagyobbodás, megnövekedett vénás nyomás és az ascites). Azonban a pangásos szívelégtelenség van tünete kopaszság eltérően cirrhosis, nem „a máj jelek” (seprűvénák, máj pálmák, stb), Splenomegalia, visszér nyelőcső, hypalbuminaemia, laboratóriumi szindrómák citolízis, cholestasis, mesenchymalis gyulladás, stb.

Hepatikus encephalopathia - az agyi rendellenességek egész komplexuma, amely akut vagy krónikus májkárosodás következtében alakul ki.

A máj encephalopathia patogenezise. A máj encephalopathia patogenezisének számos elmélete van. A bélrendszerben a hepatocelluláris kudarc és a véráramlás következtében kialakult anyagok csökkent májkárosodása miatt az aminosavcsökkenés bizonyos neurotranszmitter rendszerek diszfunkcióját eredményezi különböző neurotoxinok, különösen ammónia hatására.

Az ammóniaelmélet messze a leginkább bizonyított. Fiziológiai körülmények között az ammónium képződése és eliminációja egyensúlyban van. Az ammónia a fehérjék, aminosavak, purinok és pirimidinek lebontásával jön létre. A bélből származó ammóniumból mintegy feleit baktériumok szintetizálják, a maradék élelmiszer-fehérjékből és glutaminból áll. Általában az ammónia semlegesíti a karbamid és a glutamin szintézisét. A karbamidciklus megsértése encephalopathia kialakulásához vezet. A krónikus diffúz májbetegségekben az ammónia elimináció gátolódik, ami hyperammonémiához vezet. Feltételezzük, hogy a magas koncentrációjú ammónia koncentrációja a PE-ben a glutamáterg rendszerre kifejtett hatás következtében hatással van a neuronok membránjára. A felesleges ammónia körülményei között a glutamáttartalékok kimerültek és a glutamin felhalmozódik.

Amikor a vérplazma májbetegsége triptofánt halmoz fel - egy aromás aminosavat, a szerotonin prekurzort. A szerotonin egy neurotranszmitter, aki részt vesz az agykéreg, a tudatállapot és az alvás-ébresztési ciklus éberségének szabályozásában. A mediátor metabolizmusának megzavarása fontos tényező a máj encephalopathia patogenezisében.

Egy másik tényező az impulzusok átvitelének elnyomása a katecholaminban és az agy dopamin szinapszisaiban aminokkal, amelyek a baktériumok baktériumok által a neurotranszmitter prekurzorok metabolizmusának megsértésével keletkeznek.

A GABA-benzodiazepin receptor komplex vizsgálata azt a feltételezést eredményezte, hogy a PE-ben szenvedő betegeknél endogén benzodiazepinek állnak rendelkezésre, amelyek kölcsönhatásba léphetnek a receptor komplexével és gátlást okozhatnak.

Az akut PE legtöbb esetben előidéző ​​tényezők hatására jelentkezik. Ezek a tényezők hozzájárulhatnak a bélben lévő nitrogéntartalmú termékek mennyiségének növekedéséhez, vagy a portális anasztomózisokon keresztül a véráramlás növekedéséhez, valamint a májsejtek működésének elnyomásához vagy a tudatszint csökkenéséhez. Gyakran provokálni fejlesztése PE elektrolit zavarok után keletkező veszteség a nagyszámú elektrolitok és víz következtében hatalmas diuretikus kezelés, hasmenés, hányás, gyors eltávolítása ascites a paracentézis. Az ammóniagnosztikus szubsztrát növekedése fehérjetartalmú élelmiszerek fogyasztása vagy tartós székrekedés esetén gyakran hozzájárul a PE kialakulásához is. Ezt a gasztrointesztinális vérzéssel járó helyzetet súlyosbítja a vérszegénység és a májelégtelenség csökkenése. Az opioidok, benzodiazepinek és barbiturátok, az alkohol gátolják az agyi aktivitást és fokozzák az encephalopátia kialakulását. A máj detoxifikációs folyamatainak lelassulása miatt hatásuk meghosszabbodik, a túladagolás kockázata nő. A fertőző betegségek hozzájárulhatnak a PE kifejlődéséhez, különösen azokban az esetekben, amikor bakterémia és spontán bakteriális peritonitis bonyolítja őket. A húgyúti fertőzéssel a karbamid lebomlása a gyulladás középpontjában az ammónia felszabadulásához vezet, ami mérgezést okoz. A PE betegek nem tolerálják a műtétet. A májműködési zavar fokozódása érzéstelenítés, vérvesztés, sokk okozta.

A hepatikus encephalopathia klinikai képe A PE öt fő tünettel rendelkezik, melyek közül négy nem specifikus:

Ø mentális rendellenesség

Ø neuromuszkuláris rendellenességek (asterixis)

Ø EEG rendellenességek

Ø Máj szag és hiperventiláció.

A klinikai komponensek - a mentális rendellenességek és a neuromuszkuláris patológia - reverzibilis változások a cirrózisban és a portosisztikus eltérésekben. A klinikai tüneteket kiegészíti az EEG változásai, amelyek nem specifikusak, valamint a vérben lévő ammónium-koncentráció emelkedése, ami a szindróma specifitását és nagy klinikai jelentőségét adja. A szindróma kevésbé fontos összetevői - a máj szaga és a hiperventiláció - jelen lehetnek vagy hiányozhatnak. Máj szag légzés során instabil jelzés jelenléte miatt, és a kilélegzett levegőben merkaptánok - illékony anyagok, amelyek általában a baktériumok által termelt a székletbe, valamint kiválasztódik fény máj elváltozások. A PE-vel való hiperventiláció nem különbözhet a metabolikus acidózis vagy egyéb okoktól a vérgázok vizsgálata nélkül.

Amikor a PE befolyásolja az agy minden részét, így a kórkép klinikai képe a különböző tünetek - a tudat, a személyiség, az intelligencia és a beszéd zavarai.


További Cikkek A Máj

Cirrózis

Tudnak paradicsomot cirrózisra?

Szólj hozzá! 7,072Ha a májcirrózis károsodik, akkor szigorú étrendet kell követni, amely kiegyensúlyozott fehérjetartalmú, zsírokat, szénhidrátokat, vitaminokat és ásványi anyagokat tartalmaz, de a menüben zöldséget és gyümölcsöt kell tartalmaznia.
Cirrózis

Az epehólyag népi jogorvoslatok kezelése

Az epehólyag népi jogorvoslatok kezelése csak átfogó diagnózis után. Az orvosok megkülönböztetik e fontos szerv leggyakoribb betegségeit: kolecisztitist, kolelitiazist, polipokat az epehólyagban, a szerv hajlítását.