Klinikai tünetek és tanfolyam

A máj cirrózisa. A májcirrózis klinikai tünetei nagymértékben eltérnek a parenchima, a portál magas vérnyomása, az aktivitás és a cirrhosis folyamatának mértéke függvényében.

A passzkrotikus cirrózis különböző statisztikák szerint az összes cirrózis 5-37,5% -át teszi ki (Kleckner, 1960) adataink szerint - 32%. A legtöbb esetben (legalább 79%) a posztkneotikus cirrhosis a Botkin-betegség különböző változatai következtében alakul ki, de leginkább az utóbbi súlyos és tartós utáni, illetve hepatitis súlyos megismétlődése után. A különböző etiológiájú posztknoxikus májcirrhosisról szóló beszámolók ritkák.

A posztkrotikus cirrhosis elsősorban fiatal és érett korú egyéneknél fordul elő.

Az ilyen cirrózis alakulása megfelel a betegség gyors, klinikailag kimondott progressziójának. Az esetek egyharmadában posztkneotikus cirrhosisot észleltek az akut hepatitist követő hat hónap elteltével, és csak a betegek 18% -ánál volt ez az időszak meghaladta a két évet. A postncrotikus cirrhosis klinikai képét a kezdetektől fogva a májelégtelenség manifesztációi jelentik. A klinikai megnyilvánulásokban a betegség súlyosbodása (aktivitása) akut hepatitishez hasonlít. Az aktív postnecrotikus cirrózis egyik legkorábbi jele a helyes hipoondrium és epigasztrikus régió fájdalmai. Általában előfordulnak a súlyosbodás egyéb jelei előtt. Az általános jólét zavarai, diszpepsziás megnyilvánulások és anorexia gyakran szerepelnek egyidejűleg.

A posztnektális cirrózis aktív fázisában az esetek 80% -ában változó fokú sárgaság jár. Gyakran van egy acholisz széklet, és néha játékachromia fordul elő - a túlzott mennyiségű epevírus kiválasztása. Ez utóbbit a fokozott hemolízis időszakai magyarázzák. A betegség súlyosbodásával új "pókavér" megjelenése észlelhető, néha - viszketés; gyakran vérzés (gyakran orr). A progresszió időszakában a májműködési zavar vagy súlyosbodik.

Az esetek 89% -ában az aktív fázisban hyperbilirubinémia figyelhető meg; még a normál bilirubinszint mellett is, a konjugált frakciók növekedését határozzák meg. Urobilinuria, a prothrombin index csökkenése mindig megfigyelhető, a Quick-Pytel teszt mutatói kevésbé sérülnek a cukorterheléssel. Rendszerint kimutathatók a cirrhosis folyamatának exacerbációjának biokémiai jelei.

A súlyos exacerbációk - különösen a klinikailag erőszakos - rossz típusú lázzal járnak, amely nem magyarázható semmilyen intercourse-betegséggel. A betegség gyors előrehaladásával megfigyelhető, általában a remisszió, és néha heves lázas típus. Az esetek kb. 40% -ában neutrofil leukocitózist figyeltek meg lázzal egyidejűleg (10 és 18 ezer között 1 mm3-ben).

Klinikailag a postncrotikus cirrózis kezdeti stádiuma megnövekedett, sűrű májnak felel meg. A posztkneotikus cirrózisra jellemző, hogy az egyenetlen, csomós felület és az egyenetlen él jellemző. Bizonyos esetekben a máj felszíne sima marad. A betegség gyors előrehaladtával a máj mérete kezdettől fogva csökkenthető. A betegek többsége tapintható lép. Általában nincs portális hipertónia nyilvánvaló megnyilvánulása, de az instrumentális vizsgálattal kimutatható. Az ascites ritkán jelenik meg, és csak az aktív fázisban.

A cirrhosisos folyamat súlyosbodásának kiküszöbölésével az ascitesek eltűnhetnek vagy csökkenhetnek. Ennek oka, hogy a szabad folyadék megjelenését a hasüregben nem annyira okozza a portál véráramlás mechanikai elzáródása, mivel számos fiziológiai mechanizmus megsértésével jár együtt, amely a vízi környezet állandó egyensúlyának megőrzését célozza.

Gyakran megfigyelik a hyperproteinaemiát. A hipersplenizmus megnyilvánulása ritka (12%). A postnrotikus cirrózis kezdeti stádiumának leginkább jellemző tulajdonsága a funkcionális minták dinamikus teljesítménye. Jelentősen megváltoztak az aktív fázisban, és majdnem teljesen visszatérnek a normálisba, amikor a folyamat átvált az inaktív fázisba. Hasonlóképpen megváltozik a betegség állapota is.

A kialakult cirrhosis stádiuma klinikailag különbözik a portális magas vérnyomás (ascites, látható vénás kolaterápia, oesophagealis varices és vérzés) izotópjának kezdeti megjelenésétől, a hyperproteinémia hipoproteinémia hajlamának megváltozásától, ami megjelenik az ascites megjelenésével. Ebben a szakaszban az aktív fázisban a funkcionális minták jelentős megsértését észlelik, de az inaktív fázisban való visszanyerésük még mindig hiányos. A funkcionális tesztek indikátorai mérsékelten romlottak, és a cirrhosis folyamat progressziójának hiányában. Az esetek egyötödében hipersplenizmus figyelhető meg: anémia, leukopenia, thrombocytopenia.

A végső stádiumban valamennyi beteg a portális hipertónia és mindenekelőtt az ascites tüneteit mutatta. Gyakran jobboldali hidrothoraxot találtak. Az ascites jelenléte és a máj mérete miatt az utóbbi ritkán tapintható. Gyakran csökken a májelégtelenség ütődése. Az általános táplálkozási zavar jellemzői: kimerültség, hypovitaminosis (kileózis, szárazföldi nyelv, hyperkeratosis, száraz bőr), hipoproteinémia. A páciensek felében hipokróm anémiát találtak, amelynek kialakulása vérzés és hipersplenizmus következtében alakul ki. Ez utóbbi jellemző a poszt-nekrotikus cirrózis végső szakaszában.

A két korábbi lépéssel ellentétben a végső klinikai manifesztációban a folyamat aktivitásától függően nem változik jelentősen. Az inaktív fázisban a jó közérzet és a májfunkció ugyanolyan mértékben romlik, mint a cirrózis aktív progressziója.

A posztkneotikus cirrózis természetének jellege más. Csak ez a fajta cirrózis alakulhat ki akutan. Ugyanakkor az akut necrotizáló hepatitisz (általában májkóma felfüggesztett fejleménye) legsúlyosabb szakaszában kezdődő betegség közvetlenül fejti ki a máj cirrhosisát, amelynek klinikai és morfológiai tünetei a betegség 10-30. Napján kimutathatók. A betegség további előrehaladása ugyanolyan gyorsan alakul ki, és általában véletlenül végződik, a relatív remisszió nélkül.

A cirrózis formája leginkább jellemző a relapszusos tanfolyam különálló exacerbációk formájában - a hatások időszaka váltakozik a cirrhotikus folyamat relatív inaktivitásának különböző időtartamú váltakozásaival.

Az E. M. Tareev (1963, 1964) szerint a poszt-nekrotikus cirrózis alapján gyakrabban, mint más morfológiai típusú cirrózis esetén primer májrák lép fel.

A halál a betegség bármely szakaszában előfordulhat. Leggyakrabban a kóma komoly funkcionális májelégtelenség következtében megfigyelhető a halál. Ez utóbbi gyakran előfordul a nyelőcső-gyomor-vérzés után.

Portal cirrhosis

Amikor dystrophia vagy gyulladás lép fel a májban, halálos betegség jön létre - a máj cirrhózisa.

Ez a betegség a csomók regenerálódását, degenerálódását okozza, nagymértékben megváltoztatja a máj vascularis rendszerét.

Mindezek a fejlődő patológiák sejtes halálhoz vezetnek, amely végül szervi nekrózis alakul ki.

Bár az orvostudomány fejlõdõen fejlõdik, ez a patológia továbbra is a legfontosabb probléma sok érintett számára.

A máj cirrózisa, amely képes a betegség különböző formáira, de a végeredmény végzetes, ha nem megfelelően kezelik vagy későn diagnosztizálják.

A májszervek patológiáját egyes esetekben vírusok és fertőző mikroorganizmusok okozzák, ami lehetővé teszi mikroszkóp kimutatására.

Ha azonban az ok különleges mikroszkópok nélkül azonosítható, akkor ez makropreparációt igényel.

A cirrózis okai és típusa

A statisztikák szerint a betegséget leginkább a férfi nemi és a nők aránya okozza, körülbelül 1: 3 arányban.

A betegség fő visszatérési küszöbértéke döntően 40 év után. Igaz, vannak kivételek, miután a hepatitis B, C, C betegségben szenvedtek. Mi az oka egy ilyen súlyos betegségnek?

Ennek megfelelően a májcirrózis okai és tényezői elegendő mennyiséget jelentenek, és mindegyik javíthatatlan károkat okoz az általános egészség és a máj számára.

Még mindig kiválaszthatja a fő típusokat és okokat:

  • fertőző betegségek;
  • alkoholizmus;
  • dohányzás;
  • kábítószerek;
  • a megfelelő és egészséges táplálkozás hiánya;
  • maga a szerv vesztesége a paraziták által, amelyek a máj szervben (peteális elváltozások) élnek.

Továbbá a betegség cirrózisának előfordulása a szervek mérgezésével, a toxinok mérgezésével a rossz minőségű élelmiszerek használatával, az emberi endokrin rendszer megsértésével nőtt.

Milyen típusú cirrhosis van? A máj patológiájának négy típusa van:

  1. Portális cirrhosis a májban.
  2. Postncrotikus májcirrózis (macronoduláris).
  3. Biliáris cirrhosis a testben (néha primer és másodlagos).
  4. Makro-mikronoduláris cirrózis.

A cirrhosis tünetei és diagnózisa

A betegség tünetei a cirrózis fejlődési stádiumától és a máj általános állapotától függenek.

A betegség mind a remisszióban, mind a lézió fokozatos növekedésében és a patológiás nyilvánvaló tünetekkel járhat.

A kezdeti szakaszban a májcirrózis a krónikus hepatitisz elvének megfelelően folytatódik, egyenletesen dystrophikus megjelenéssé válik, vagy közvetlenül a végső fázisba.

A máj patológiájának négy típusától függően a betegség klinikai folyamata saját különbségeket és tüneteket mutat.

Az utolsó fázisban a tünetek és a klinikai kép közötti különbségek teljesen eltűnnek, ami a májzsugorodás egyik gyakori tünetét ötvözi.

Portális cirrózis (mikronoduláris cirrhosis)

Ez a fajta májzsugorodás általában az időseknél fordul elő, és a sérült szervben károsodik a véráramlás.

A portális cirrózis esetén az edényben jelentkező nyomás emelkedik, ami provokálja és jelentősen növeli a májat. Fokozatosan fejlődő, a végső változat patológiája magához ragadja az A, B, C hepatitisz formákat.

Az ilyen cirrózis tünetei:

  • általános gyengeség;
  • tompa fájdalom a megfelelő hipohondriumban;
  • gyors fogyás;
  • idegesség;
  • alváshiány;
  • könnyű szegmentálás a testen, homályos.

Gyakran előfordulhat hasmenés, a fájdalom megjelenése étkezés után, víz, fizikai hatások a páciens testére.

Vascularis "csillagok" is vannak az érintett személy testén. Növeli a hasat.

Ez annak köszönhető, hogy a vékony tartalmú anyagok a bélben vannak jelen. A légzés gyakoribbá válik, légzési nehézség jelenik meg.

Ezzel a cirrózis kialakulásával vérzés lép fel az emésztőrendszerben, ami a nyelőcső és a gyomor kiterjedt véneit adja.

Az ultrahangvizsgálat, a májszövet biopszia, a vér és a vizelet laboratóriumi tesztjei a diagnózis felállítására szolgálnak.

Postnecrotikus (macronoduláris) cirrhosis

Ebben a típusú cirrózisban a patológia tünetei a következők:

  • súlycsökkentés;
  • a szervezet rossz általános állapota, gyengeség, levertség;
  • fájdalom a megfelelő hipokondriumban;
  • a hányás súlyos hányást sürget;
  • fájdalom ízületi kanyarokban;
  • fokozott testhőmérséklet.

Az ilyen típusú betegség kezdeti szakaszában megfigyelhető a máj működésbeli meghibásodása.

A cirrhosis diagnózisához ultrahangot használnak a máj állapotának (növekedés, csökkenés) meghatározására, a májnak nyilvánvaló tömörödési jelei vannak, a széle éles.

Egyidejű patológia - megnagyobbodott lép. Emellett a bőrön megjelenik a "pók vénák".

A bilirubin, nagy mennyiségű alamin-aminotranszferáz, a páciensek vérében uralkodik, strukturális változás következik be az emberi fehérjében.

Ez a májbetegség nagyon gyorsan és fokozatosan fejlődik. Tünetek a betegség progresszív fejlődésében:

  • súlyosan megnövekedett nyomás az erekben;
  • a has fokozódása;
  • folyadék felhalmozódása a belekben és a hasban;
  • rendellenes májfunkció (májelégtelenség);
  • a májkóma szerv megjelenése.

Biliáris cirrózis - primer

Ez a patológia a nőknél igen fejlett. A manifesztáció első tünete súlyos viszketés, amely után rövid idő után megjelenik a hepatitis.

A betegek a karcolódás jeleit mutatják, az ujjakon és lábujjakon megvastagodnak. A lép és a máj megnagyobbodott szervezetei, ami kellemetlen állapotot teremt.

A kórtan kialakulásának idején jelentősen megváltozott a csontforma (csontváz, bordák), a fogvesztés.

A kórtörténet utolsó szakaszában vénás "csillagok" jelennek meg, a has megnő, a folyadék a peritoneumban jelenik meg.

A diagnosztikához vér- és vizeletgyűjtést kell alkalmazni. Az áldozat vérében a lipidek, a koleszterin, a bilirubin fokozódott.

Biliáris cirrózis - másodlagos

Ez a típusú cirrózis az epeutak edényeinek elzáródásának időszakos előfordulása miatt fordul elő, ami a májzsugorodás mellett akut hasnyálmirigy-gyulladás támadását is okozza.

Ez a betegség hajlamosabb a nőkre. Ezzel a patológiával a személy normálisnak érzi magát, jó munkaképességgel rendelkezik.

A cirrhosis kialakulásának tünetei:

  • viszketés;
  • fokozott hőmérséklet;
  • hidegrázás; görcsök.

Az epe áramlását a belekben megsértve a betegség a hepatitis előfordulását idézi elő. Nagyobb máj lép.

A szervezet anyagcseréjének megsértése a betegségben szenvedő beteghez erős súlyvesztést okoz.

Ha ezt a kóros szövődményt előrejelezzük, akkor biztos lehetsz, hogy csak helyes diagnózis és időszerű kezelés ad lehetőséget a gyógyulásra.

Súlyos szövődmények

A májcirrhosis legsúlyosabb szövődményei két kórtörténet:

  • májelégtelenség;
  • a máj kómája;
  • májrák;
  • súlyos gyomorvérzés.

Ha megnézed a százalékos arányt, akkor a halál akkor fog eljutni, ha a máj kudarcai vannak az esetek 15% -ában, a vérzés 13-25% -kal, és a kómából akár 75% is.

Májelégtelenség

A kudarc egy független betegség, és három típusa van:

Melyek a májelégtelenség tünetei?

  • hányinger és hányás;
  • étvágytalanság;
  • puffadás;
  • nem érzékeli a zsíros ételeket;
  • súlyos gyengeség;
  • testfáradtság;
  • súlyos légszomj;
  • fejfájást.

Májkóma

A kómás májnak is három fázisa van:

  1. Az első szakasz. Pszicho-érzelmi instabilitás, zavaros emberi tudat. Mindezt a szervezet erős mérgezésével kíséri.
  2. A második szakasz. A toxinok erősen hatnak az emberi agyra, ami memóriaveszteséghez vezet.
  3. Harmadik szakasz. Teljes eszméletvesztés.

Májcirrhosis terápia

A pihenés és a terhelés helyes eloszlása ​​nagy és nagy haszonnal jár a cirrhosis súlyosbodásának kialakulásának megelőzésében.

Szükséged van egy terápiás diétás ételre is, amelyet táplálkozási szakember vagy orvoslátogató nevez ki.

A sérült szerv sejtjeinek helyreállítása a pihentető ágyhoz hasonlóan, a hajlamos helyzetben, a májon keresztül áramló vér emelkedik, ami jó feltételeket teremt az öngyógyításhoz.

A gyulladás középpontjának csökkentése és a szálas szövetek csökkentése érdekében a hormonkezelést az egyházközségbe alkalmazzák, a speciális rendszernek megfelelően kijelölt tünetek szerint.

A kortikoszteroid kezelést biliáris cirrhosisban és hepatitisben alkalmazzák. Az antitest-antigén reakció leállítására immuno-depresszánsokat alkalmaznak.

A májcirrózis kezelése meghatározza a fő feladatokat. Hogy megakadályozzák a halálos kórtan fejlődése és a szövet szövetének degenerálódása, a test manifesztációinak helyreállítása, a kollektív véráramlás vénáinak enyhítése, megelőző intézkedések a szövődmények enyhítésére.

A májterápia idején a diéta különleges és fontos szerepet játszik. Az áldozatot előírják a szükséges táplálkozási tábla magas kalóriatartalmú ételekkel.

Az ilyen élelmiszerek étkezése rövid időn belül visszaállítja a sérült szerv sejtjeit.

Az encephalopathia vagy a májelégtelenség kockázatának idején az áldozatokat alacsony fehérjék összetételű élelmiszerekre szállítják. Az ascites, az ödéma, teljesen tiltja a sót.

Vannak bizonyos ajánlások:

  • az élelmiszerek bevitelének napi 4-5 alkalommal kell történnie;
  • nagy terhelés nélkül végzett fizikai gyakorlatok;
  • séta a friss levegőben;
  • úszás.

Ami a májcirrhosis kezelését illeti, elsősorban a metabolikus rendellenességekkel járó tüneteket enyhíti.

A hepatoprotektorok (ortonin, ursodeoxycholic acid) alkalmazása segíteni fogja a máj vágyát a betegség és halálos patológia leküzdésére.

Az ammónia, a toxinok, valamint a bélflóra és a környezet (laktulóz) javítását elősegítő gyógyszerek elősegítése is.

Felmérés - mit tegyünk

A diagnózis megkezdéséhez és megvizsgálásához számos szabályt és körülményt kell követnie:

  • az alkoholos italok használatának teljes tilalma;
  • a diagnosztikai intézkedések előtt teljesen le kell állítani más gyógyszerek alkalmazását;
  • Ne gyógyozzon ezzel a patológiával.

Csak a beavatkozó orvos igényeinek teljesítésével lehet a máj patológiájának kialakulását időben leállítani.

A diagnózist egy gasztroenterológus vagy egy hepatológ állítja fel a kapott eredmények és a klinikai kép alapján.

A májcirrhosis teljes vérképének összegyűjtésekor tüdővérzés, leukocitopénia és thrombocytopenia is megfigyelhető.

A vér biokémiai analízise kimutatja a májenzimek (ALT, AST, alkalikus foszfátok) erős aktivitását.

A diagnosztikai intézkedések és a pontosabb diagnózis javítása érdekében alkalmazzon peritoneális ultrahangot. Ezen esemény alatt különös figyelmet fordítanak a belső szervek méretére.

A teljesebb és végleges diagnózis érdekében máj biopsziát végeznek, amely lehetővé teszi a máj cirrhosisának kiváltását.

Májcirrózis

A májcirrózis egy krónikus, progresszív diffúz betegség, melyet a különböző etiológiák okoznak. A hepatocyták veresége, a funkcionális elégtelenség, a fibrosis és a máj rendes architektonikus szerkezetének változása miatt alakul ki, ami strukturálisan abnormális regeneratív csomópontok kialakulását eredményezi, valamint a portál magas vérnyomásának előfordulását. Gyakran előfordul, hogy a májcirrózis a májelégtelenség kialakulásához vezet.

kórokozó kutatás

A fentiekből következik, hogy a máj cirrhosis egy polietiológiai betegség. Leggyakrabban (75-80% -ban) a cirrózis elsődleges oka egy vírus vagy krónikus alkoholfogyasztás.

patogenézisében

A hepatocyták károsodásához vezető több etiológiai tényezők hatása a májcirrhosis kóros folyamatának kiindulópontja. A krónikus májgyulladás cirrhosisos átmenetének jele a lépés nekrózisának kialakulása. Ez a szerv parenchyma károsodásával járó sértetlen hepatocyták károsodásának következménye.

A máj cirrhosisát pszeudo-lebeny alakítja ki Ez utóbbiak a májban képződnek, mivel a heparocyták fokozott regenerálódása következtében a parenchyma területének koncentrikus növekedését eredményezi, amelyet a sejtek egy részének halála után megőrztek. A hepatocita nekrózist a bomlástermékek felszabadulása kísérte, ami gyulladásos válasz kialakulásához vezet. Ennek eredményeként kialakulhat gyulladásos infiltrátumok, amelyek a posztszinuszos blokk kialakulásához vezetnek.

A májcirrhosisban jelentkező gyulladásos folyamatot kollagénszálak fokozott kialakulása kísér. Ezek a rostok kötőszöveti septa-t képeznek, amelyben vascularis anastomosisok találhatók. Ezeknek az anasztomózisoknak köszönhetően a vért elvezetik a központi vénákból a portális vénás rendszerbe. Ennek eredményeképpen a májburok vérellátása károsodott.

Ezenkívül a májban található edények összenyomódása, a rostos szövetek terjedése hatására. A fent említett változások a májszövetben portális hipertónia kialakulásához vezetnek.

A kialakuló portalális hipertónia az ördögi kör kialakulását eredményezi új nekroózisok, gyulladásos területek, több kötőszövet kialakulása formájában, és ennek következtében a májsejtek vérellátásának és a nekrózis új fókuszának progresszív megzavarása.

A portális hipertónia kialakulásának fő tényezője a májszövetben lévő portális vena ágak összenyomódása kötőszövetrel. A portál magas vérnyomása a portocaval hullámzás kialakulásához, ascitek és splenomegália kialakulásához vezet. A portal anastomosisok összekapcsolják a vénás medencét a szisztémás vénás véráramlással. Ezek közül az anasztomózisok közül a legjelentősebb a gyomor és nyelőcső szívterületében található anasztomózis.

A portál magas vérnyomásának legsúlyosabb szövődménye a környező területeken kialakuló hasnyálmirigy vérzése. Az ascitek kialakulása számos tényezőhöz kapcsolódik: a portális hipertónia következtében a májban szintetizált albumin mennyisége csökken, ami a plazma kolloid-ozmotikus nyomásának csökkenéséhez vezet; csökken az aldoszteron inaktiválása a májban, és termelése fokozódik a hypovolemia következtében, ami hyper aldosteronizmushoz vezet; csökkenti a vese véráramának intenzitását, ami csökkent vesefunkcióhoz vezet; a nyirok termelése a májban nő; a sejten kívüli ozmolaritás növekedésével a vazopresszin és az ADH termelődése fokozódik.

A splenomegália kialakulása összefügg a portális magas vérnyomással és a kötőszövet intenzív kialakulásával. Ezen túlmenően a reticulohistiimplementary sejtek hiperplázia is megfigyelhető. A splenomegáliát gyakran kombinálják a hipersplenizmussal. Ez utóbbit anémia, leukopénia, trombocitopénia manifesztálja, amely a vérsejtek megnövekedett intenzitásával, valamint részleges lerakódásával jár a lépben. A portális magas vérnyomás következtében a bélfelszívódás károsodott, és a bélnyálkahártya ödémája miatt exudatív enteropátiát alakul ki. Mivel a májszövet vérellátása súlyosan károsodott, a szerv funkciója részben károsodott, bakterémia, hyperantigenemia, endotok-kékia kialakulása, a hormonok és más biológiai anyagok nem kielégítő máj inaktiválása és az érintett szervben a vérben lévő anyagok mennyisége csökken.

A máj cirrhosistát a portokoval vagy a hepatocelluláris kóma bonyolítja. A "shunt" encephalopathia következtében kialakuló kóma a tolatás miatt alakul ki.

A májkóma a hepatocelluláris (hepatocelluláris) hiányosság következménye. Mindkét ok miatt jelen van a kevert kóma.

besorolás

Az Egészségügyi Világszervezet a betegség etiológiai és morfológiai tényezőin alapuló osztályozását ajánlotta.

Az etiológiai tényezők a következő cirrhosis:

1) a máj vírusos károsodása miatt;

2) az alultápláltság miatt;

3) a krónikus alkoholizmus miatt;

5) mérgező vagy toxikus allergiás hepatitisz eredményeként;

7) a máj bizonyos anyagokkal való krónikus infiltrációja következtében, amit gyulladásos reakció követ (hemochromatosis, Wilson-Konovalov betegség, hepatocerebralis dystrophia);

8) krónikus fertőzések (tuberkulózis, szifilisz, brucellózis) hátterében;

9) más etiológiának vagy megmagyarázhatatlan okoknak köszönhetően.

A morfológiai és klinikai tünetek különbséget tesznek:

1) mikronoduláris vagy csomócsomó, cirrózis (rendszerint a portális cirrózisnak felel meg);

2) macronoduláris vagy nagy területű cirrózis (főleg a poszt-nekrotikus cirrózisnak felel meg);

4) biliáris cirrhosis (primer vagy szekunder).

Vannak más osztályozások is, például a folyamat aktivitásának megfelelően, az azonosított funkcionális rendellenességek szerint.

A folyamat aktivitása szerint emit.

1) aktív progresszív cirrózis;

A funkcionális rendellenességek jelenléte különbözteti meg:

klinika

A klinikai kép a betegség etiológiájától, a folyamat súlyosságától, a szerv diszfunkciójának mértékétől, a gyulladásos válasz aktivitásától és a portál magas vérnyomásának súlyosságától függ. A májcirrhosisban az asztenó-vegetatív, diszpeptikus, citolitikus szindrómák, mesenchimális gyulladásos, kolesztiás, vérzéses szindrómák és hypersplenismus szindróma társul.

Függetlenül a cirrózis etiológiájától, fejlődésének három fázisa van: a kezdeti szakasz, a formált cirrózis stádiuma, a dekompenzáció fázisa.

A kezdeti stádiumot a betegségre jellemző szindrómák eltérő kombinációjával mutatják ki. A szindrómák különböző mértékűek lehetnek. A cirrózis diagnózisa ebben a szakaszban csak instrumentális kutatási módszerek alkalmazásával végezhető el.

A második szakasz a portális hipertónia nyilvánvaló tüneteinek jelenléte.

A korai tünetek a felszívódás, a splenomegalia, a hipersplenizmus, amely lehet teljes vagy részleges. Ebben a szakaszban lehetséges, hogy a nyelőcsőben, a gyomor szívrészében, a hemorrhoidális vénákban, az orrnyálkahártyákban és a méhben patológiásan változik a varikózis. Szintén megjelenik bél diszpepszia, csökkentett testtömeg. A Ascites csatlakozhat.

A betegek megjelenése megváltozik. A bőr száraz lesz, földi árnyalatot kap, pajzsmirigyek jelennek meg, ujjak vesznek fel a dobpálcák megjelenését, a körmök úgy néznek ki, mint az órák, Dupuytren kontraktúra jelentkezik, az elülső hasfal kiálló vonala. A férfiaknál gynecomastia, női mintázatú hajnövekedés és testicularis atrófia jelentkezhet. Gyakran előfordul, hogy a máj megnagyobbodik, a felület egyenetlen, a széle éles. Gyakran előfordul, hogy a megnagyobbított máj kombinálódik a megnagyobbodott lépsel.

A dekompenzáció szakaszát a test mérgezésével, a sárgaság és a hemorrhagiás szindróma kialakulásával jellemzik. Ez utóbbit a vérzés, az orr és méh vérzése, a nyelőcső, a nyelőcső és a belek vérzése okozza, és a gumi-vérzés megjelenik.

Ebben a szakaszban észlelték a máj encephalopathia tüneteit, amelyek 4 lépésben jelentkeznek.

Az első szakasz jellemzője a kis remegés, a kézírás-változások, a csökkent figyelem és az alvászavarok. A második szakaszban beszédkárosodás figyelhető meg, a viselkedés nem megfelelő, az amnézia és a dezorientáció idővel alakulhat ki. A harmadik szakaszban kóros reflexek jelennek meg, a delírium és az elmosódott állapot alakul ki. A negyedik szakasz a legsúlyosabb, és a stádium és a kóma kialakulása jellemzi.

Kis csomó (portális) cirrhosis

Ez a cirrózisforma a leggyakoribb, és a májcirrózis minden esetének 40% -át teszi ki.

A betegség kezdeti szakaszában hiányozhatnak a panaszok. A második szakasz a dyspeptikus és az asteno-vegetatív szindrómák megjelenésével jellemezhető. A dyspeptikus szindrómát a csökkent étvágy, a zsíros élelmiszerek toleranciája, hányinger, hányás és hasmenés manifesztálja. Az Asteno vegetatív szindrómát gyengeség, fokozott fáradtság és csökkent teljesítmény jellemzi. A kis helyszíni cirrózis leggyakoribb tünete a megfelelő hipoondrium érzete. Talán a fájdalom megjelenése ugyanazon a területen. A betegség harmadik szakaszát a hasüreg megnövekedése okozza, az alsó végtagok ödémája. Gyakran előfordul, hogy a felső emésztőcsatornából a vérzéscsillapítás a vérzés. Ritkán előfordul a sárgaság. A máj encephalopathia megnyilvánulása lehetséges. Ez a fajta májzsugorodás az alkoholfogyasztás, az előző vírusos hepatitis stb. Eredményeként alakulhat ki.

A vizsgálat során megjelennek a pókák, a tenyér hyperemia, a bőr melanin felszívódása miatt pigmentálható, a vérben lévő ösztrogén és szteroid hormonok növekedésének hátterében.

Gyakran van icteric sclera. A vizsgálat során meg lehet határozni a Dupuytren kontraktúráját, testicularis atrófiát a férfiakban, az izom atrófiát, a kibővített parotis mirigyeket.

A betegség első szakaszában a tapintással gyakran megfigyelhető a máj méretének növekedése, konzisztenciája meglehetősen sűrűvé válik, élének élesítése. A betegek több mint fele megnagyobbodott lépben van.

A második és a harmadik stádiumot a sárgaság megjelenése jellemzi, a testtömeg jelentősen csökken, az elülső hasfal és mellkas kiterjedése meg van jegyezve. Emellett asciteseket és alsó végtagi ödémát is kifejlesztenek. A lép ebben a szakaszban nagyobb, mint a máj.

Általában a vérvizsgálatot vérszegénység jellemzi, amely vérzés vagy hipersplenizmus következménye lehet.

A kezdeti stádiumot a hyperproteinaemia és a bilirubinszint növekedése jellemzi.

A második szakaszban megemlítik a diszproteinémiát (csökkenti az albumin mennyiségét, növeli a gamma-globulinok számát), csökkenti a protrombin és a koleszterin mennyiségét, növeli a bilirubin mennyiségét, növeli az aminotranszferáz aktivitását. A krónikus alkoholizmus esetében magas az IgA-tartalom.

Röntgenvizsgálat, valamint esophagogastroscopy, a nyelőcső és a gyomor varikózisos vénei. Rektoszkópiát végzünk a varikózus aranyér vénák kimutatására. Radionuklid szkennelést használnak a máj szerkezetének meghatározására.

A "cirrhosis" diagnózisának igazolására, a morfológiai típusának és a folyamat aktivitásának megállapítására laparoszkópiát és célzott biopsziát alkalmaznak. Alkoholos cirrózis esetén a májsejtek zsíros degenerációja, a pszeudo-lobulák jelenléte, a fibrozis kiterjedt fejlődése, a Mallori-testek jelenléte észlelhető.

Krupnouzlovoj (postncrotikus májcirrhosis)

A legtöbb esetben a betegségnek vírusos etiológiája van, amelyet a gyors progresszió jellemez.

A klinikai kép a májelégtelenség nyilvánvaló tünete, amely korábban jelentkezett, mint a portális hipertónia tünetei.

A betegség súlyosbodásának klinikai fázisa hasonló a vírusos hepatitis akut fázisához. Jellegzetes megnyilvánulások diszpeptikus, citolitikus, asztenovegetatív szindrómák, láz és sárgaság.

A CTL fő tünetei a sárgaság, a megfelelő hipohondrium fájdalma, láz, progresszív gyengeség és diszpeptikus rendellenességek. A súlyossági fokát

az adatszindrómák a betegség időtartamától (exacerbáció vagy remisszió) függenek.

A remisszió alatt a szindrómák nagyon rosszul fejezhetők ki, de nem teljesen eltűnnek. Ha ez a cirrózisforma a krónikus aktív hepatitisz eredménye, akkor a panaszok nagyon változatosak lesznek, ami a lézió multiorganizmusának tulajdonítható.

A betegség kezdeti stádiumát a súlyosabb tünetek jellemzik, mint a májcirrózis cirrhosisában. A betegség progressziójával és a második szakasz kezdetével a sárgaság megjelenése, valamint más "máj" jelek jelentkeznek. Ha a kóros folyamat rendkívül aktív, akkor a poliszerositis kialakulása lehetséges, de az ascites a legstabilabb tünet.

Egy objektív vizsgálat szerint a máj és a lép jelentősen megnövekedett, ami az exacerbáció idején fájdalmasnak bizonyult.

A vér biokémiai analízise kimutatta a kötött bilirubin szintjének növekedését, csökkentette a koleszterin és a prothrombin mennyiségét, diszproteinémiát figyeltek meg (nőtt a gamma-globulin mennyisége, az albumin mennyisége csökkent), nőtt az aminotranszferáz szintje, valamint az LDH4 és az LDH5.

Általában a vérvizsgálatokat vérszegénység, thrombocytopenia és leukopenia határozza meg, ami a hipersplenizmus jele. A vírusfertőzés markereinek detektálása a betegség virális természetét jelzi.

A varikózus aranyér vénák jelenlétének meghatározására a nyelőcső és a gyomor vénái rectoromanoscopy, esophagogastroscopy és röntgenvizsgálat.

A májcirrózis típusának meghatározásához a folyamat aktivitási fokát, a laparoszkópiát és a célzott biopsziát végezzük. A máj struktúráját radionuklid szkennelés határozza meg.

Biliáris cirrhosis

Vannak primer (igaz) és másodlagos epe cirrhosis. Az epe cirrhosis oka krónikus cholestatic hepatitis (késői stádium). A betegség etiológiája vírus lehet, a betegség hepatotoxikus gyógyszerek, valamint az endokrin rendellenességek következtében alakulhat ki. Bizonyos esetekben az etiológia ismeretlen.

Az elsődleges biliáris cirrhosis az intrahepátiás kolesztázis következtében alakul ki (ellentétben a másodlagos, hosszan tartó extrahepatikus kolesztiázissal).

Az epe cirrhosis klinikai képét a cholestaticus szindróma túlsúlya jellemzi. A portális magas vérnyomás szindróma, valamint a hepatocelluláris elégtelenség szindróma meglehetősen későn jelentkezik, és enyhe súlyosság jellemzi.

A kolesztázis fő panaszai pruritus, vérzés, dyspepsiás rendellenességek, sárgaság és csontfájdalom. A másodlagos biliaris cirrhosis a fent említett panaszok mellett lázas és epeúti kólika támadása is.

Az általános vizsgálat során megemlítik a bőr icterikus festését és a látható nyálkahártyákat, a bőr hiperpigmentációját és a karcolás többszörös nyomát. A szemhéjakon, talpakon, fenékrészeken és könyökökön, xantómákon és xanthelaszmasokon megfigyelhetők, valamint a különböző súlyosságú vérzések.

A tapintás a bőr megvastagodását, durvaságát és szárazságát mutatta. Az elhúzódó cholestasis következtében az osteomalacia és a subperiostealis neoplazmák kialakulása jelentkezik, amit az ujjak disztális falának deformációjával alakítanak ki dobos botok formájában és fájdalmas érzésekkel, amikor a csontokra tapadnak. A máj nagyítása hatalmas értékeket érhet el. A lép enyhén emelkedik. A betegség késői stádiumai a mellkason és az elülső hasi farkán jelentkeznek. A portál magas vérnyomásának kialakulásával megjelenik az ascites, amelynek súlyossága jelzi a folyamat aktivitását.

A kötött bilirubin, a teljes lipidek, a foszfolipidek, a koleszterin, a γ-globulinok, a β-lipoproteinek mennyiségének növekedését figyelték meg a vérben, és az alkalikus foszfatáz aktivitás megnövekedett a vérszérumban. Ezenkívül emelkedik az ESR, valamint a titer IgG, IgM.

A vénák detektálására fluoroszkópiát és ezofagogasztroszkópiát alkalmaznak.

A csontok röntgenvizsgálata az osteomalacia jeleit tárhatja fel, amelyek leggyakrabban a medence és a scapula csontjaiban lokalizálódnak. A tumoros folyamat jelenlétének kizárására máj angiográfia lehetséges. A folyamat aktivitásának és morfológiai jellegének meghatározásához a májbiopszia szövettani vizsgálatát végezzük.

Az elsődleges biliáris cirrhosisot az ilyen jelek jelenléte jellemzi, mint az interlobuláris epevezetékek elpusztítása, a portális traktusok több mint felében való hiánya, a kolesztázis jelei lokalizálódnak a lobulák perifériáján. A portális mezők infiltrációját, tágulását és fibrózisát figyelték meg.

A másodlagos epe cirrhosis a következő jellemzőkkel bír: az intrahepaticus epevezetékek dilatálódnak, a máj lobulák perifériáján epeúti "tavak" képződésű nekrózis területei vannak, a szervek egyes részeinek megtartják a normál lobularis szerkezetet.

Differenciáldiagnózis

Először is, a májcirrózist el kell különíteni a krónikus májgyulladástól. A cirrózisnak vannak klinikai tünetei. Ebben a betegségben morfológiai vizsgálat eredményeképpen megfigyelhető a máj építészetének megsértése, melyet általában a szerv vascularis rendszerének patológiás változásai kísérnek, ami portális magas vérnyomást és annak következményeit eredményezi, mint ascites, megnagyobbodott lép, nyelőcső, szívrohamok, mellső hasfal és mellkas..

Továbbá a cirrózist súlyos májműködési zavarok kísérik, májkárosodás kialakulása a szöveti dystrophiás változások következtében.

Továbbá a máj cirrhosisát meg kell különböztetni az elsődleges rákos megbetegedéstől, a constriktív pericarditisből, a jóindulatú szimulációból eredő myelosisból, az alveoláris echinococcosisból, az amyloidosisból és a hemochromatosisból.

kezelés

A terápiás taktika a betegség klinikai képétől, a szerv funkcionális rendellenességeinek súlyosságától, valamint a patológiás folyamat aktivitásától és természetétől függ. Az aktív cirrhosis esetében a terápiás intézkedések teljesen megismétlik a krónikus aktív hepatitisben szenvedőket, amelyek az ilyen betegségekben fellépő aktivitási folyamatok hasonló jeleihez kapcsolódnak.

A fő kezelés az immunszuppresszív terápia.

Az ilyen típusú terápia kiemelkedő pozitív hatást fejt ki az aktív szakaszban. A folyamat aktivitásának csökkenésével csökken az immunszupresszív terápia hatékonysága.

Megfelelnie kell a rendszert, az étrendet, az alkoholt és a munkahelyi veszélyeket.

A cirrózis kompenzációjának szakaszában egyszerû munkatípusok végezhetõk. A munkát nem szabad hosszadalmas kényszerhelyzethez kötni, a páciensnek kerülnie kell a magas vagy alacsony hőmérsékletnek való kitettséget, valamint a jelentős ingadozásokat. A portális hipertónia kialakulása esetén a hasnyálmirigy-nyomás megnövekedésének kockázatát csökkenteni kell a fizikai terhelést.

Amikor a dekompenzáció állapota bekövetkezik, a fekvőbeteg kezelés és az ágypihenés kijelölése szükséges. A táplálkozásnak megfelelően a só mennyiségét korlátozni kell. Az ascites esetében teljesen kizárt. Szükség van továbbá az elfogyasztott fehérje mennyiségének szabályozására is, amelyet élesen csökkenteni kell, ha májkárosodás tünetei jelennek meg.

Májcirrhosis esetén lehetetlen vakcinázást végezni, különféle fizioterápiás eljárások és pszichotróp és hipnotikus gyógyszerek alkalmazása, amelyek hepatotoxikus hatást fejtenek ki, szintén tilos.

Vitaminterápiát és enzimkészítményeket írnak elő. Az alkompenzáció szakaszában méregtelenítő terápiát hajtanak végre, amely magában foglalja a glükóz vagy a hemodez intravénás beadását. Megmutatják az Essentiale 3 naponta történő használatát, 2 kapszulát 3 hónapig. A hypoalbuminémia kialakulásakor anabolikus szteroidokat használnak.

A dekompenzáció kialakulásának és a portal-hypertoniás tünetek megjelenésének esetén az edematous asciticus szindróma kezelésére szolgáló gyógyszerek hozzáadásra kerülnek a fent említett receptekhez. Ezek a gyógyszerek spironolakton vagy veroshpiron. Az első héten a gyógyszerek dózisa 200 mg naponta. Ezután a dózis napi 150 mg-ra csökken. A gyógyszer fenntartó adagja 75-100 mg naponta.

A taxchpyron támogató terápia több hónapig folytatódik. Ha a napi diurézis az optimális értékek alatt marad, a vizelethajtó adagolás kis adagban jelenik meg.

A portál magas vérnyomásának kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek nyomáscsökkenést okoznak a portál vénájában: hosszú ideig ható nitrátok, valamint a propranolol, ami a pulzusszám csökkenését okozza. Az ilyen gyógyszerekkel történő kezelés több éven keresztül is elvégezhető, és szükséges a nyelőcső varicella kivéreztetése esetén.

Ascites kezelésére 20% -os albumin oldatot használnak. Abban az esetben, ha az aszciták gyógyszeres terápiája hatástalanságot tapasztal, az hasi paracentézist alkalmazzák. A dekompenzált portál-hipertónia esetében, amely nem alkalmas a gyógyszerterápiára, sebészeti beavatkozást végeznek.

A cirrózis szövődményei

A májcirrhosis szövődményei a nyelőcső varicose vénáiban, a gyomor cardiális eloszlásában, spontán peritonitisben, portal vein trombózissal, hepatorenalis szindrómában és nagy májelégtelenségben vérzik.

Vérnyomás véna

- ami a máj cirrhosisában jelentkező portál-magas vérnyomás miatt keletkezik. A vérzés a fokozott vénás nyomás és a petefészek hatása következtében alakulhat ki. A vénás nyomás emelkedhet a testmozgás vagy a táplálkozási stressz során, spontán portális hipertóniás válság esetén. A peptikus faktor hatását feljegyezzük, amikor gastrooesophagealis reflux fordul elő, ami gyakran megfigyelhető a nyelőcső alsó harmadának hasnyálmirigyével.

A vérzés hirtelen következik be, ami a legtöbb esetben megfigyelhető. Bizonyos esetekben a vérzés előfordulását előidézi a szegycsont mögötti égő érzés, súlyosodás és felszakadás. Ezt az időszakot prodromálisnak nevezik. Amikor a vérzést általában vörösvért hánytatja. A gyomor kiterjedt vénáiban jelentkező vérzés esetén a hányás megváltozik, és megjelenik a kávéházak megjelenése. A hányás megjelenésének változása annak a ténynek tudható be, hogy a vér kölcsönhatásba lép a sótartalommal, amely része a gyomornedvnek. Ez hidrogén-klorid hematint képez. A vérzés kezdetét követő napon kócsag széklet jelenik meg.

Ha a vérveszteség eléggé hangsúlyos, akkor a légszomj, a tachycardia csatlakozik, a vérnyomás csökken, a bőr elhalványul, szomjúság tapasztalható, hideg verejték jelenik meg. A vérzés visszatérhet. Emellett vérzéses sokk alakulhat ki, ami gyakran a máj encephalopathia és a halál összes tüneteinek gyorsabb kifejlődéséhez vezet.

A vérzés leállítása számos terápiás intézkedést tartalmaz. A portális vénában a nyomás csökkentése érdekében 100-200 ml 5% -os glükózoldatban hígított vasopressin intravénás infúzióját végezzük.

A keringő vér térfogatának kitöltéséhez szükség van ismételt vérátömlesztésre az adományozóból. A beadott vér mennyisége 100-200 ml-t tesz ki. Intravénásan adják be intravénás aminokapronsavat és kalcium-kloridot is. A vérzés leállítása céljából a nyelőcsövet egy ballonszondával tompítják, és gyomor-hipotermiát alkalmaznak.

Ha ez az esemény nem hoz pozitív hatást, akkor sebészeti beavatkozást igényel, ami a varikózisok lekötése. Meg kell akadályozni a hemorrhagiás kóma kialakulását. Ebből a célból a vért eltávolítják a bélből a magnézium-szulfátot tartalmazó tisztító beöntésekkel. Az injektált gyógyszer mennyisége 10 g / liter vízre vonatkozik. Gyomormosást is végeznek. Ezzel egyidejűleg annak tartalmát egy szondával szivattyúzzák. Belül veszi antibiotikumok: ampicillin, kanamicin vagy polimixin M. A töltési mennyiséget a folyadék elveszett hajtjuk poliglyukina intravénás infúzió (maximum 2 liter naponta).

A spontán peritonitis a májcirrhosis során fellépő ascitesek szövődménye. Az ilyen szövődmény előfordulása összefügg a másodlagos immunhiány gyakori fejlődésével, és következésképpen a különböző fertőző ágensekkel szembeni érzékenység növekedésével. A legtöbb esetben a spontán peritonitis okozója az Escherichia coli. Ritka esetekben más bélbaktériumok, streptococcusok vagy staphylococcus is okozhatják.

A klinikai képe peritonitis spontán amplifikáció cirrhosis dekompenzáció tünetek, hasi fájdalom tűnik bizonytalan helyen, amelyet folyamatosan növekvő intenzitással, valamint a növekedést a testhőmérséklet.

A spontán peritonitis diagnosztikai kritériuma az ascitikus folyadékban lévő leukociták számának növekedése több mint 250 mm 1 mm3-ben. Megemlítjük a fehérje mennyiségének (10 g / l alatti) csökkenését is. Ha nő az asciticus folyadékban a fehérje mennyiségének növekedése, ez a másodlagos bakteriális peritonitis kialakulását jelzi. Ez a szövődmény májcirrhosisban az akut kolecisztitis, az üreges szerv perforációja és a mellékvese-gyulladás miatt alakul ki. A spontán peritonitis valószínűsége nőni fog, miután a nyelőcső vagy a gyomor vérében vérzik. A spontán peritonitis diagnózisának megerősítése érdekében diagnosztikai punkciót végzünk.

A szövődmény kezelését fluorokinolon vagy cefalosporin antibiotikumok alkalmazásával végezzük.

Portal vénás trombózis (pilletromboz)

- Különböző ágakban lehet lokalizálni, de a legtöbb esetben a vénába hat. A piletrombózis akutan előfordulhat.

Tünetek Az akut pylethrombosis a hirtelen hasi fájdalom, émelygés, hányás vér, csökkenti a vérnyomást, gyorsan progrediáló ascites, amely lehet vérzéses jellegű, valamint méretének növekedése a lépben. A legtöbb esetben ez a májcirrózis szövődménye végzetes. A Piletromboz krónikus formában fordulhat elő. A klinikai kép egyidejűleg a portal hypertensia tüneteinek erősítésével is igazolható. Ezenkívül egy mellékelt szubhepatikus portálblokk jeleit is meg kell jegyezni. Ez a blokk klinikai megnyilvánulása a nyelőcső vagy a gyomor visszatérő vérzése. Intesztinális infarktus vagy bélrendszeri vérzés is előfordulhat. A lép mérete meglehetősen erősen emelkedik. A májelégtelenség tünetei fokozatosan fejlődnek. Ha ezek a tünetek a purulens pileflebitis tüneteivel, valamint a többszörös májtömlésekkel társulnak, ez egy fertőzés hozzáadását jelzi.

A piletrombózis diagnózisára a portális vénák ultrahangját és annak ágait, a splenoportográfiát és a radionuklid módszereket alkalmazzák.

- Általában bonyolítja az aktív májcirrhosis folyamatát. Ez a szindróma az akut veseelégtelenség kialakulása. A provokáló tényező általában a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigyéből vérzik, ami a keringő vér mennyiségének hirtelen csökkenéséhez vezet.

A diuretikumok túlzott használata és a szükségtelenül nagy dózisú nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek is előidézhetik a hepatorenalis szindróma kialakulását. A májcirrózis növeli a nitrogén-monoxid mennyiségét a vérben, melynek vasodilatációs hatása van. Abban az esetben, ha bőséges, a hasi üreg kiterjedt edényeiben vér helyezkedik el, ami a veseműködés intenzitását, azaz a hypoperfúziót csökkenti. Ugyanakkor csökken a glomeruláris szűrés intenzitása, ami a kreatinin, az oliguria vérszintjének emelkedéséhez és a vizeletben a nátrium kiválasztás kimagasló csökkenéséhez vezet. Mivel a nátrium egy ozmotikusan aktív anyag, a felszabaduló folyadék mennyisége csökken, ami az ascitesek progressziójához vezet. Ebben az esetben az ascites nem alkalmas a hagyományos gyógyszerterápiára. Az akut veseelégtelenség kialakulása reverzibilis abban az esetben, ha valamennyi hemodinamikai paraméter normálisra vált és növeli a vese véráramának intenzitását.

Ugyanakkor az akut veseelégtelenség a patológiás folyamat progresszióját okozhatja a májban, és növelheti a májelégtelenség tüneteit.

A májelégtelenség általában együtt jár a máj encephalopathia fokozott manifesztációival. Jellemzően, egy nagy növekedés májelégtelenség jellemzi sárgaság tünet, vérzéses szindróma és csökkent funkcionális aktivitását a májban, hogy manifeszt csökkentik albumin, prokoagulánsok és kolinészteráz a vérben. Általában ez a szövődmény véget ér az endogén májkóma kialakulásával. A fő portocaval encephalopathia tünetei jelentkezhetnek. Ugyanakkor az ammóniumion vérszintje drámaian megnő. Klinikailag a sárgaság és a hemorrhagiás szindróma tüneteinek progresszív növekedése nem következik be.

Provokál előfordulása máj sárgaság több tényező: vérzés varix a nyelőcső és a gyomor, fertőzések, spontán peritonitis, alkohol, eltávolítása egy kellően nagy mennyiségű folyadék során paracentézis, nagyszámú fehérjék, fogadó nagy dózisú diuretikumok, stb Általában a máj.. A kudarcot krónikus folyamat jellemzi. Ebben az esetben a szövődmény klinikai megnyilvánulása lassan növekszik.

Néha hullámos májkárosodás lép fel.

A máj encephalopathia első szakasza meglehetősen sokáig tarthat. És megfelelő terápiával az encephalopathia megfordítható. Néha májkárosodás fordulhat elő. Ugyanakkor a máj encephalopathia klinikai képét a gyors progresszió jellemzi. Akut máj encephalopathiában napi 20-30 g-ra fogyasztott fehérje mennyiségének csökkentése szükséges. Ezután 3 naponta a fehérje mennyiségét 10 g-val megnöveli. A fehérje mennyiségének emelkedése addig folytatódik, amíg 1 kg / testtömeg-kilogramm el nem éri a fiziológiás normát. A fehérje mennyiségének hosszú ideig történő korlátozása az endogén fehérjék katabolizmusahoz vezet. Előnyben részesülnek a növényi fehérjék. Ha a beteg eszméletlen, akkor a parenterálisan előállított fehérje bevezetése.

Ahhoz, hogy csökkentse a mennyiségű ammónium-ionok a vérben alkalmazzák a laktulóz, dózisban, amely enterálisan 30-120 ml naponta, beadására beöntések - 300 ml a hatása a patológiai flóra, tartalmazta a bélben, antibiotikumot írnak. Az ammónia mennyiségének csökkenéséhez is vezet. Ha a máj encephalopathia nem kezelhető és gyorsan fejlődik, akkor lehetőség szerint máj transzplantációra kerül sor.


További Cikkek A Máj

Májgyulladás

A toxikus hepatitis tünetei és kezelése

A toxikus hepatitis a máj gyulladásos betegsége, amely a toxikus anyagok patológiás hatása miatt alakul ki. Leginkább az alkoholfüggőséggel rendelkezők vagy a vegyipari vállalatok alkalmazottai szenvednek.
Májgyulladás

Vírusos hepatitis A, B, C, D

A vírusos hepatitis (VG) a modern orvostudomány egyik legsürgetőbb problémája. Ezt mind a széles körben elterjedt, mind pedig a megbetegedések magas szintje határozza meg. A WHO becslései szerint világszerte több százmillió ember fertőződik hepatotrop vírussal.