Hepatitis gyermekeknél

Szólj hozzá! 4,492

A vírusos hepatitis egy olyan betegségcsoport, amely befolyásolja a májsejteket. A betegség tünetei és folyamata a vírus típusától függ. A gyermekeknél a hepatitis gyakori fertőző betegség. A legtöbb gyermek a hepatitis A-ben szenved, mivel mindent elmélyednek a szájukban. A gyermek testének veszélye a patológia áttétele a krónikus formába. A hepatitis jelei gyermekekben - a máj károsodása, a bőr sárgás árnyalata és mérgezés. A kezelés a vírus törzsétől és az immunrendszer állapotától függ.

Általános információk

A hepatitis a májat érintő vírusos betegségek közös csoportja. A gyermekek között a leggyakoribb A víruscsoport, a közös név - Botkin-kór. A betegség, függetlenül a vírus típusától, negatív hatást gyakorol a gyermekek sejtjeire és a májszövetekre. A máj szerepe a szervezetben az immunitás kialakulása és a káros anyagok eltávolítása, valamint a hepatocyták súlyos halálának májműködési zavarai vannak. A krónikus betegség a csecsemőhalálozás egyik fő oka.

A vírusnak a gyermekek szervezetébe való behatolásának módjai széklet-orális és a véren keresztül. A gyermeket közvetlenül fertőzött betegből, fertőzött vértől vagy háztartási kontaktuson keresztül fertőzteti meg. Botkin-kór kitörése akkor jelentkezik, amikor vírus lép be a vízellátó rendszerbe. Egy évnél fiatalabb gyermekek kevésbé fognak betegedni a szülői mentesség miatt. A szezonális eloszlás csak a hepatitis A-ben különbözik. A 3-9 éves gyermekek gyakrabban fertőzöttek. A hepatitis C gyermekeknél gyakran tünetmentes.

A hepatitis gyanúja a gyermekekben

A patogének vírusok, amelyek elpusztítják a májsejteket. Az egyes vírusok megsemmisítésének mechanizmusa más. A különböző törzsek által okozott betegségek eltérnek a klinikai megnyilvánulásoktól, az átvitel módjától és a természet természetétől. Az orvostudományban 8 típusú vírus van - A, B, C, D, E, F, G, SÉN, ТТV. A fertőzések 75% -a A és A típusú vírusokban, 20% a B és C vírusokban, és egyéb típusú hepatitisz még mindig tanulmányozható.

A magzat fertőzése a magzati fejlődés során előfordulhat.

A betegség forrása beteg vagy vírus hordozó, a betegség tüneteinek hiányában. A májgyulladást okozó vírusok, amelyek könnyen alkalmazkodnak a májban lévő élethez, és ellenállnak a környezetnek. 30 percig marad életképes ha 60 fokos fűtött. A vírusok instabilak az ultraibolya sugárzás, a 60 fokos hőmérséklet és a kémiai készítmények hatásai miatt. A megjelenés okai:

  • fertőzött biológiai folyadékkal (vér, vizelet, nyál) való érintkezés;
  • szoptatás;
  • méhen belüli fertőzés;
  • fertőzött máj átültetése;
  • szennyezett víz fogyasztása;
  • külföldi higiéniai termékek (fogkefék, manikűr készletek) használata;
  • rosszul feldolgozott orvosi eszközök;
  • mérgező anyagok és gyógyszerek mérgezésével.
Vissza a tartalomjegyzékhez

A betegség típusai

  • A hepatitis A fertőzés étellel lehetséges.

A vagy Botkin-betegség - a fertőzés a szájon át széklet útján történik a víz és az élelmiszer útján.

  • In vagy szérum hepatitis - a gyermeket a vérben vagy a méhen keresztül fertőzte meg. A gyermekkorban hepatitis B-vel fertőzött gyermekek egyharmadában a cirrózis fejlődik. A gyermekeknél a hepatitis B a felnőttek hibája miatt jelenik meg.
  • C a krónikus hepatitis, az átviteli útvonal is vérrel érintkezik. Érzékelhető az immunhiányos és rákos gyermekek ilyen típusára. Néha latens formában fordul elő, gyakran csak akkor tudnak a betegségről, ha a gyermek bőrén sárgul.
  • D vagy delta típusú - gyermek fertőzött, amely a vírusos hepatitis B részecskéi már jelen vannak a szervezetben.
  • E - a fekális-orális úton továbbítják. Súlyos esetekben májkárosodáshoz vezet. A vírus veszélyes a nők és a magzat számára a terhesség alatt.
  • F egy újonnan azonosított típus. A fertőzés a száj-orális és vérkontaktus útján történik.
  • G - a hemocontact által közvetített vírus. B és C típusú szövődményként jelenik meg.
  • Az SEN és a TTV új típusúak a kutatási folyamatban.
  • Vissza a tartalomjegyzékhez

    Hepatitis C

    • A szervezet immunrendszere önmagában is elpusztítja a májsejteket autoimmun hepatitisben.

    Autoimmun forma. Ennek a formának a fejlődését nem vizsgálták pontosan. Feltételezhetően a betegség az A, B, C, herpes fertőzés vagy genetikai hajlamú betegség szövődménye. Az autoimmun formát az jellemzi, hogy a máj elpusztítása saját immunsejtjeinek hatása alatt történik.

  • Mérgező forma. Ez a kábítószerek, mérgek, alkohol, mérgező növények vagy gombák erős mérgezésének következménye. Lehetséges szövődmény májkóma formájában. A korai méregtelenítés terápiája csökkenti a szövődmények kockázatát.
  • Fetális alak. Ennek oka az A és B vírusokkal történő intrauterin fertőzés. A korai fertőzés gyakran a májcirrhosis miatt az újszülött halálához vezet. A gyermekek kevesebb mint 30% -a él 2 éves korig.
  • Reaktív forma. Nyilvánvalóan az emésztőrendszer megsértése. A fertőző betegségek, a tüdőbetegségek és az endokrin rendszer rendellenességei miatt alakul ki.
  • Krónikus formában. A kiegyensúlyozatlan táplálkozás eredményeképpen alakult ki fehérjefogyasztás hiányával vagy a test metabolikus folyamatainak megsértésével. Azok a gyermekek, akiknek a diagnózisa krónikus hepatitisnek bizonyult, egy orvosi rendelőben regisztráltak.
  • A fulmináns forma a legsúlyosabb szövődmény, melyet a máj nekrózis jellemez, az esetek 95% -ában halálhoz vezet.
  • Vissza a tartalomjegyzékhez

    Inkubációs időszak

    Típusa a típusától függ

    Fertőző hepatitis A

    • A fertőző hepatitis A a testhőmérséklet 39 ° -ra való emelkedését váltja ki.

    láz, 38-39 fokos gyermek testhőmérsékletével;

  • súlyos hányás;
  • fejfájás és fájdalom a peritoneumban;
  • gyengeség;
  • enni;
  • sötétbarna vizelet;
  • fényes széklet;
  • a máj méretének növekedése;
  • sárga bőr és szemgolyó;
  • viszketés.
  • Vissza a tartalomjegyzékhez

    A hepatitis B jelei

    • gyengeség;
    • láz;
    • csökkent étvágy;
    • keserű íze a szájban;
    • puffadás;
    • bőrvirágzás;
    • a vizelet és a széklet elszíneződése;
    • orrvérzés;
    • hányás és hányinger;
    • fájdalom a jobb oldalon.
    Vissza a tartalomjegyzékhez

    A vírus C tünetei

    • hőmérséklet 39 ° -ig;
    • hányás, hányinger, étvágytalanság;
    • növekvő fáradtság az esti óráig;
    • sárga sclera, nyálkahártyák és bőr;
    • fokozott máj, súlyos fájdalommal;
    • ízületi fájdalom;
    • sötét vizelet és könnyű széklet.
    Vissza a tartalomjegyzékhez

    A betegség diagnosztizálása

    A beteggel való első találkozáskor az orvos gondosan megvizsgálja a betegség tüneteit, és alaposan megvizsgálja a gyermeket. A tünetek alapján az orvos epidemiológiai történelmet végez, ahol a teszt eredményeit hozza. Az első dolog, amit egy gyermek számára végeznek, egy biokémiai vérvizsgálat, amely bármely típusú hepatitisben a bilirubin és a májenzimek tartalmának növekedését fogja mutatni. A betegség súlyosságát a protrombin mennyiségének csökkenése és az ammónia tartalmának növekedése jellemzi. Egyéb diagnosztikai módszerek:

    • vérvizsgálat a vírus ellenanyagainak jelenlétére;
    • enzim immunoassay, amely a betegségre adott immunválasz sebességét mutatja;
    • CRC-teszt a vírus nyomainak jelenlétére;
    • A hasüreg ultrahangvizsgálata segít megismerni a belső szervek méretét és a károsodás mértékét.
    Vissza a tartalomjegyzékhez

    kiégett kezelés

    A hepatitist diagnosztizált gyermekeket a kórházban kezelik. Egy egészségügyi intézményben a gyermekek a vírus típusától függően elszigeteltek. Csak a Botkin-betegség enyhe formáját lehet otthon kezelni. A betegség akut periódusa megköveteli a pihenőhely betartását. A hepatitis kezelése komplex terápiát is magában foglal: tüneti kezelés, méregtelenítés, étrend és gyógyszeres kezelés:

    • A mérgezés mérséklése - glükózoldat és sóoldat, Enterosgel, Sorbex, aktivált szén;
    • májvédő szerek, amelyek támogatják és regenerálják a májat - Karsil, Essenziale, Silibor, Parzhin, Glyutargin;
    • immunmodulátorok - Dekaris, Immunal, Taktivin;
    • kolerétikus gyógyszerek - "Hofitol", "Holenzim";
    • vírusellenes gyógyszerek - "Viferon", "Interferon", "Laferobion";
    • komplex vitaminokat.
    Vissza a tartalomjegyzékhez

    Prognózis és megelőzés

    A helyreállítási prognózis a betegség okozta vírus típusától függ. Könnyebb a gyermek vírusos hepatitis A és B fertőzésére. A megfelelő kezelés és a diétázás során a helyreállítás 2-4 hét alatt történik. Az átadott betegség immunitást eredményez. A B típusú vírus által okozott betegség az esetek 80% -ában komplikáció nélkül végződik. A hepatitis B gyermekeknél kialakuló tünetei azonnali kezelést igényelnek az orvoshoz. A legfontosabb dolog - a rosszindulatú betegség átrendeződésének megakadályozása. A B típusú rosszindulatú formája esetén folyamatos megfigyelés alatt kell kezelni, mivel az ilyen eset az esetek 75% -ában végzetes. A hepatitis C prognosztizálása gyermekeknél a betegség lefolyásától függ. A megfelelő terápiával az akut formát egy évig kezelik. A krónikus formák évekig tartanak, és a májzsugorodás okaivá válnak, a legtöbb esetben a halálig végződik.

    A megelőzés alapja - higiénia. A gyermekkor óta a gyermek tanítja a kézmosás fontosságát étkezés előtt és a piszkos kezek szájba helyezésének veszélyét. Jelentősen csökkenti a fertőzés kockázatát a tervezett hepatitis vakcinázás, az élet első napjain. A hepatitis A és B vakcina védi a gyermeket a fertőzéstől, és megkönnyíti a betegség lefolyását. Abban az esetben, ha a gyermek szoros kapcsolatban állt a hepatitis diagnosztizált személyével, forduljon orvoshoz és ellenőrizze a vért a vírus nyomainak jelenlétében. A korai diagnózis és a jól megválasztott terápia segít elkerülni a szövődményeket.

    Hepatitis C gyermekeknél

    Hepatitis C gyermekeknél - a hepatitis C vírus által okozott diffúz fertőző-gyulladásos májkárosodás A gyermekek krónikus hepatitis C klinikai menete gyakran tünetmentes; Tipikus akut folyamatot jellemez az agyi szindróma, hasi fájdalom, láz, émelygés, hányás, sárgaság. A hepatitis C gyermekeknél történő diagnosztizálása a vizsgálatból, az anamnézisből, a funkcionális májfunkciós vizsgálatokból, a szerológiai és a PCR vizsgálatokból és a májbiopsziából származó kumulatív adatokon alapul. A hepatitis C gyermekeknél történő kezelése magában foglalja az antivirális és tüneti terápiát, az interferon induktorok és immunmodulátorok adagolását és az étrendet.

    Hepatitis C gyermekeknél

    A hepatitisz C gyermekeknél gyulladásos folyamat, amely a máj parenchymában fordul elő, ha a hepatitisz C vírussal fertőzött, amely közvetlenül bejut a páciens vérébe. A hepatitis C-t gyermekeknél a krónikus tendencia jellemzi a cirrhosis, a májelégtelenség és a malignus daganatok előrehaladtával. A 14 év alatti gyermekeknél az akut vírusos hepatitis szerkezetében kb. 1% a hepatitis C, a krónikus vírusos hepatitis pedig 41%.

    A hepatitis C vírus (HCV) egy rendkívül veszélyes, RNS-tartalmú vírus, amely hosszú ideig (néha életben) fennmaradhat az emberi szervezetben a magas genetikai variabilitás, maszkolási képesség és az immunrendszer irányítása nélkül. A hepatitis C vírus fő célpontja a hepatocyták. A Hepatitis C vírus közvetlen citopátiás hatást fejt ki a májsejtekre, aktiválja az autoimmun reakciókat és a fertőzött sejtek immuncitolízisét, a parenchyma necrosisát és csomók proliferációját okozza, a máj kötőszövetének (fibrózis) proliferációját. A hepatitis C virionok behatolhatnak a szív, az agy és az immunsejt szövetébe, súlyos komorbiditást okozva (vasculitis, arthritis, polymyositis, encephalopathia).

    A hepatitis C okai gyermekekben

    A hepatitis C forrása gyermekeknél fertőzött, leggyakrabban krónikus fertőzéses beteg. A vírusos hepatitis C gyermekek gyermekek terjesztésének útjai parenterálisak és függőlegesek (anyától a magzatig). A gyermekek és a serdülők fertőződhetnek a hepatitis C vírussal fertőzött vérrel vagy gyógyszereivel való közvetlen kapcsolat révén. A Hepatitis C gyerekek előfordulhat számos orvosi és sebészeti beavatkozásokat intravénás, hemodialízis, fogászati ​​kezelés (újrahasználat rosszul sterilizált orvosi eszközök), szervátültetés, vérátömlesztés, és vérátömlesztésre termékek (plazma, fibrinogén, antihemofíiiás gyermekek hemofília). A kábítószer-használók körében magas a hepatitis C előfordulása a fertőzött fecskendők ismételt felhasználása miatt a kábítószerek beadásakor.

    A hepatitis C vírus perinatalis transzmissziós gyakorisága (munkaerő, amikor egy gyermek átadja a fertőzött anya születési csatornáját) kb. 5%. Ha egy terhes nő HCV-vel és HIV-vel együttes fertőzést észlel, a hepatitisz C vírus gyermeke fertőzésének kockázata 3-4 alkalommal nő.

    Lehetséges a hepatitis C átvitel a serdülőkorú gyermekeknél a higiéniai szabályok és előírások be nem tartása során a bőr károsodása (tetoválás, testtelepítés) során; ha a közös higiéniai eszközök (fogkefék, borotvák, manikűr eszközök) használata során a vírus hordozójával való nem védett szexuális érintkezés során használják.

    A hepatitis C osztályozása gyermekeknél

    A tanfolyam időtartama alatt akut (legfeljebb 6 hónapig) és krónikus (több mint 6 hónapos) hepatitis C gyermekeket izolálnak. A hepatitis C krónikus formája gyermekek esetében lehet egy akutan elkezdett betegség eredménye, de leggyakrabban elsődlegesen krónikus folyamatként fejlõdik, hosszú progresszív irányú, súlyos májkárosodáshoz és funkciók károsodásához vezet.

    A klinikai tünetek jellegétől függően az akut hepatitis C gyermekeknél jellemző (sárgasággal járó) és atipikus (anictericus) tantárgyi lehetőségek. Gyermekeknél a hepatitisz C atipikus folyamata érvényesül, A gyermekeknél jellemző akut hepatitis C enyhe és mérsékelt formában fordul elő; a betegség nagyon ritkán súlyos és rosszindulatú (fulmináns) formái lehetségesek.

    A hepatitis C tünetei a gyermekekben

    A hepatitis C rejtett (inkubációs) periódus gyermekeknél átlagosan 7-8 hét. Az akut hepatitis C fokozatosan kezdődik a gyermek aszteno-szedatív szindróma és dyspepsiás rendellenességek kialakulásával. Gyermekeknél megfigyelhető a hasi fájdalom szindróma, néha a nagy ízületi fájdalom, a testhőmérséklet emelkedhet a subfebrillális értékek, a széklet elszíneződése és a vizelet sötétedése esetén. A mérgezést hányinger, hányás, fejfájás kíséri.

    A sárgaság jelei a hepatitis C-ben szenvedő gyermekeknél (a sclera és a bőr sárga árnyéka) nem mindig jelennek meg (az esetek 15-40% -ában); A icterikus periódus 1-3 hetes, és könnyebb, mint más parenterális hepatitis esetén. A hepatitisz C akut betegségei 10-20% -ban észlelhetők, gyakori kimenetele a betegség krónikus formájának kialakulása.

    A krónikus hepatitis C gyermekeknél évekig előfordulhat klinikailag kimondott tünetek nélkül, amelyek véletlenszerű vizsgálatok során előfordulnak. A gyermekek viszonylag kielégítő állapotában és a panaszok hiányában a krónikus hepatitis C a hepatomegáliában nyilvánul meg, az esetek 60% -ában splenomegalitás kíséretében. A krónikus hepatitis C-ben szenvedő gyermekek egyharmada aszténia, fáradtság és extrahepatikus tünetek (telangiectasia, kapillárisok).

    A krónikus hepatitis C gyermekeknél a minimális és alacsony aktivitása ellenére folyamatosan fennáll a májfibrózis állandósága (a fertőzést követő egy évtizede az esetek 50% -ában, az esetek 87% -ában 5 év után). Még krónikus hepatitis C-ben szenvedő gyermekek esetében is enyhe mértékű fibrózis esetén fennáll a májcirrózis kialakulásának veszélye. Az akut hepatitis C szövődményei gyermekeknél hepatocelluláris elégtelenség, vérzés, súlyos bakteriális fertőzés, veseelégtelenség.

    A hepatitis C diagnózisa gyermekeknél

    A hepatitis C diagnózisakor a gyermekeknél figyelembe veszik a klinikai vizsgálat és a járványtani előzmények adatait, a biokémiai, szerológiai (ELISA) és PCR vizsgálatok eredményeit, a máj szúrás biopsziáját.

    Valamennyi hepatitis C-ben szenvedő gyermeknél a májenzimek ALT és ACT hatása nőtt, egyes esetekben - a teljes bilirubinszint (közvetlen frakció), a protrombin index, a dysproteinaemia csökkenése.

    Hepatitis C vírus RNS jelenik meg a vérben 3-4 nappal a fertőzés után (rég az antitestek kialakulása előtt). A valós idejű PCR a legkorábbi módszer a hepatitis C gyermekek diagnosztizálására, amely lehetővé teszi a HCV RNS kimutatását, meghatározza a vírus genotípusát és koncentrációját a vérben (vírus terhelés). Minél nagyobb a vírus terhelése, annál nehezebb a hepatitis C prognosztizálása és annál inkább fertőződik a beteg. A hepatitis C vírus genotípusa megbízható prognosztikai kritérium a fertőzés továbbfejlesztéséhez, valamint az antivirális terápia időtartamához és hatékonyságához. Leggyakrabban a krónikus betegségben szenvedő gyermekeknél a hepatitis C vírus 1b genotípusa megkülönböztetett, amelyet 90% -os krónikus fertőzés, súlyosabb betegség, kisebb százalékos tartós kezelés esetén jellemez.

    A gyermekeknél végzett szerológiai vizsgálat (ELISA) lehetővé teszi, hogy megerősítse a hepatitis C markerek jelenlétét - specifikus fehérjék elleni antitesteket (HCV-mag, NS3, NSNS, NSNS), meghatározza a vírusfertőzés súlyosságát és aktivitását (anti-HCV IgM), a fertőzés időtartama (anti-HCV IgG aviditás).

    A Hepatitis C-t gyermekeknél meg kell különböztetni más vírusos hepatitisektől, elsősorban a hepatitisz B-től, hemolitikus betegségtől, angiocholecystitistól, obstruktív sárgaságtól.

    Hepatitis C kezelés gyermekeknél

    A hepatitis C terápia általános alapelvei a gyermekeknél hasonlóak a többi vírusos hepatitiséhoz, és magukban foglalják a pihenést, a terápiás étrendet és a szimptomatikus gyógymódokat.

    A hepatitis C gyermekeknél történő kezelésének célja a fertőzés akut formájának krónikus formájának megelőzése és a kialakult krónikus folyamat befolyásolása. Krónikus hepatitis C-ben szenvedő gyermekgyógyászati ​​betegeknél rekombináns interferon-alfa (IFN-) készítményeket alkalmaznak rektális kúpok és parenterális formák formájában. A hepatitis C kezelési rendszert gyermekenként egyedileg választják ki. A hepatitis C kezelésére a 3-17 éves korú gyermekek esetében, akiknek nincs ellenjavallata, a monoterápiát vagy a rekombináns IFN- gyógyszerek ribavirin vagy rimantadin kombinációját (7 évesnél idősebb gyermekek esetében) írják elő. Emellett induktorokat (meglumin-akridon-acetát) és immunmodulátorokat (szarvasmarha timusz-kivonatokat) írnak fel. A hepatitis C gyermekek kezelésének időtartama sok tényezőtől függ, és 24-48 héten át terjed.

    A hepatitis C prognosztizálása és megelőzése gyermekeknél

    A vírusos hepatitis C prognosztizálása gyermekekben változó. A betegség akut formája véget érhet a teljes gyógyulásban, amely lassan (kb. Egy év alatt) fordul elő vagy több évtizeden át tartó krónikus folyamatot eredményez, és májcirrhosis és hepatocellularis carcinoma kialakulásához vezet.

    A hepatitisz C rendkívül súlyos és rosszindulatú formái esetén a halál lehetséges.

    A vírusos hepatitis C gyermekek megelőzésére irányuló nem specifikus intézkedések közé tartozik az újszülöttek perinatalis fertőzésének megelőzése, az eldobható és steril újrafelhasználható orvosi eszközök használata, a véradók alapos vizsgálata és a vérkészítmények vizsgálata, a személyi higiénia és a kábítószer-függőség elleni küzdelem.

    Vírusos hepatitis gyermekeknél

    1. TÉMA: AKUT VIRÁLY HEPATITIS GYERMEKEKBEN.

    A téma főbb témáit a tankönyv tartalmazza. A lecke elkészítésekor figyelni kell arra, hogy a vírusos hepatitis egy teljesen független vírusos betegségcsoport, amely független és független (a hepatotropikus B és D fertőzés kivételével) egymástól. Mindegyiket különböző és nem kapcsolódó vírusok okozzák. A hepatitis B vírus komplex antigén szerkezettel rendelkezik. Fel kell hívni a figyelmet a vírusok átvitelének mechanizmusaiban mutatkozó különbségre: a hepatitis A és E esetében a fekális-orális mechanizmus, a többi hepatitis esetében parenterális. A különböző etiológiájú hepatitis citolízisének mechanizmusa különbségek mutatkoznak: a hepatitisz A; E; D citolízis a májgyulladásban előforduló közvetlen citopátiás hatás következtében alakul ki, hepatitis B és C esetében pedig immun-közvetlen jellegű.

    A lecke elkészítésekor meg kell érteni, hogy az akut vírusos hepatitis során a következő periódusokat különböztetik meg: inkubáció, pre-terciusi, icterikus, és kongélés, de az etiológiától függően saját maguk sajátosságai vannak. Figyelembe véve a vírusos hepatitis korszerű osztályozását, a klinikai súlyosság kritériumai: mérgezés mértéke, sárgaság súlyossága, hepatomegalia, hemorrhagiás szindróma és laboratórium: bilirubin szint, PT érték, sublime teszt. Figyelembe kell venni a hepatitis tipikus (icterikus) formájának lefolyását, valamint meg kell ismerni az anitérikus, elzáródott és szubklinikus formák klinikai folyamatában mutatkozó különbségeket, a diagnózis kritériumát.

    A hepatitisben kialakuló főbb szindrómák, az etiológiától függetlenül:

    Citolízis szindróma - a fő hepatitis szindróma esetén májsejt sérülés és a megnövekedett sejtmembrán átjárhatóságát. Ez lehet az oka, hogy közvetlen citopátiás hatása a vírus, amikor a cella megrongálódott a folyamat a virális replikáció (például HAV-val; IOP) vagy az eredménye az immun-mediált mechanizmusok (például a HBV-vel), így van egy zavar a szerkezet a sejtmembránok, ami növekedéséhez vezet a permeabilitás a membrán hepatociták és intracelluláris szervek. Törött mindenféle csere :. A fehérje, szénhidrát, zsír, pigment, stb Klinikailag citolízistől szindróma nyilvánul mérgezés (gyengeség, fejfájás, láz, hányinger, hányás, izzadás, étvágytalanság, mentális zavar, alvás), sárgaság, vérzéses szindrómát (orrvérzés, petechiális kiütés, vérzés). Laboratóriumi: bilirubin meghatározott növekedési (súlyossága citolízis, számlák nagyobb növekedés közvetett frakciók) megemelkedett ALT, csökkentett albumin, protrombin.

    A mesenchymális-gyulladásos szindróma a Kupffer-sejtek károsodásával, a Diss-térben súlyos exudátum felhalmozódásával, a nyiroksejtek proliferációjával a portális traktusokon át. A klinikailag expresszált hepatitisben megfigyelhető, a fő megnyilvánulások a hepatomegalia, a súlyos fájdalom vagy a megfelelő hipohondrium. Laboratórium: a timolminták növekedése és a sublimate, hypergammaglobulinemia és urobilinuria csökkenése jellemzi.

    CHOLESTASTAS SYNDROME - csak icteric formában megfigyelhető. Ez összefüggésben van a károsodott reológia és az epefolyamokkal. A cholestasis megnyilvánulása kicsi vagy kimondható a betegség cholestaticus formáinak kialakulásával. Klinikailag megnyilvánuló sárgaság viszkető bőrrel, csökkent a vizelet és a széklet színében. Laboratórium: a teljes bilirubin növekedése főként a közvetlen frakció, az alkalikus foszfatáz, a koleszterinszint növekedése miatt; a vizeletben - az epevizék megjelenése és az urobilin eltűnése, a stercobilin csökkentése vagy hiánya a székletben.

    A vírusos hepatitis A (HA) akut enterovírusos ciklikus fertőzés, főleg fekális-orális fertőzés mechanizmussal.

    Etiológia. Kórokozó - hepatitis A vírus (HAV) - RNS-tartalmú enterovírus típusú 72, családjába tartozó Picornaviridae. A HAV ellenáll a környezetnek: szobahőmérsékleten több héten keresztül tartósan és 4 ° C-on - több hónapig. Azonban ez-inak-aktivált 5 perces forralással autoklávozással, UV-besugárzással vagy expozíció fertőtlenítőszerek. Epidemiology. A fertőzés forrása gyakran tünetmentes betegek (szubklinikai és nem nyilvánvaló változatok) formában anicteric és törlik során a fertőzés vagy a betegek, akik a inkubációs, prodromális fázis időtartam és a kiindulási magassága a betegség, amely megtalálható a székletben a CAA (HAV).

    A HA fertőzés vezető mechanizmusa száj-orális, melyet a víz, az élelmiszer és a kapcsolattartó háztartás átviteli útvonalai valósítanak meg. Ezt a mechanizmust a szájon át történő nemi szervekkel való szexuális érintkezéssel lehet végrehajtani.

    A GA iránti érzékenység univerzális. A betegségeket leggyakrabban az 1 évesnél idősebb gyermekek (különösen 3-12 éves korcsoportban szervezett csoportokban) és a fiatalok (20-29 évesek) feljegyzik. Az 1 évesnél fiatalabb gyermekek érzéketlenek a fertőzésre az anyától származó passzív immunitásuk megőrzése miatt.

    A HA-t a nyári-őszi időszakban tapasztalt szezonális növekedés jellemzi.

    Patogenezisében. HA - akut ciklikus fertőzés, melyet az időszakok egyértelmű megváltozása jellemez.

    A fertőzés után a bélből a HAV belép a véráramba, és tovább a májba, ahol a hepatocyták receptoraihoz való rögzítés után behatol a sejtekbe. Az elsődleges replikáció szakaszában nem észlelhető különösebb károsodás a májsejteken. A vírus új generációi az epevezetékben szekretálódnak, majd a belekben belépnek, és székletből választják ki a külső környezetbe. A vírusrészecskék egy része behatol a véráramba, ami a prodromális periódus mérgezési tüneteinek kialakulását okozza. A hepatocyták károsodása, amely a HA további lefolyása során merül fel, nem a vírus replikációjának, hanem az immunközvetített citolízisnek tulajdonítható. A HA magasságának időszakában a morfológiai kutatások lehetővé teszik azonosítani a gyulladásos és necrobiotikus folyamatokat, amelyek főként a máj lobulák és portálok periportális zónájában fordulnak elő.

    Akut HA kialakulhat klinikailag manifesztált (icterikus és anterikus) és inapparens (szubklinikai) változatokban, amelyekben a klinikai tünetek teljesen hiányoznak. Az inkubálási idő 2-6 hét, átlagosan 20-30 nap.

    Predzheltushny (prodromalis) időszak. A Prodrome rövid, éles, időtartama 3-7 nap. Leggyakoribb tünetei a láz, gyakran 38 o C felett, hidegrázás, fejfájás, gyengeség, étvágytalanság, émelygés, hányás, hasi fájdalom. A megfelelő hipokondriumban súlyos érzés van. Van székrekedés, néha hasmenés.

    Az emésztőrendszer vizsgálata során a máj és az érzékenység növekedését tapasztalja a jobb hipokondriumban tapintása során.

    A betegek nagy részének perifériás vérében enyhe leukopenia van, a leukocita formula és az ESR mutatók változása nélkül.

    Az aminotranszferázok (AlAT és AsAT) aktivitása a szérumban 5-7 nappal a sárgaság megjelenése előtt növekszik, a pigment anyagcsere-rendellenességek csak a pre-terciális periódus végén fordulnak elő. A preciziós periódus végére a vizelet koncentrálódik, sötét (a sör színe). A széklet elszíneződése, a sclera subictericusnak tűnik.

    Sárgaság: a sárgaság gyorsan növekszik, általában a hét folyamán csúcsosodik. A sárgaság megjelenésével a preicterikus periódus számos tünete a betegek jelentős részében csökken és eltűnik, a gyengeség és az étvágycsökkenés a leghosszabb. Néha a megfelelő hipokondriumban súlyos érzés van.

    A has tapintása közepes fájdalmat okoz a jobb hipoondriumban. A máj mérete növekszik, sima felületű, kissé vastagabb textúrájú. Minél fiatalabb a beteg, annál gyakoribb a lép lép fel.

    A perifériás vérben ritkábban leukopeniát észlelnek - a leukociták normális száma, melyet relatív limfocitózis jellemez, néha monocitózis.

    Jellemző azonosító az összes fő szindrómák a májkárosodás: citolízis, intrahepatikus cholestasis, poliklonális gammopathia (mesenchymalis-gyulladásos szindróma) és a fehérje nem-szintetikus májműködés (súlyos formája a betegség).

    A hyperbilirubinémia általában enyhe és rövid életű. A sárgaság 2. hetében általában csökken a bilirubin szintje, ezt követi a teljes normalizáció. Természetesen az alanin-aminotranszferáz (AlAT) és az aszpartát aminotranszferáz (AsAT), a de Ritis koefficiens (az AsAT és az AlAT aránya) aktivitásának növekedése általában kisebb, mint 1,0. A periódus időtartama általában 7-15 napig tart. A betegség ritkán hosszabb ideig tart, mint 1 hónap. Súlyos formák ritkák. A HA mint fulmináns hepatitisz és az aplasztikus anémia kialakulását írják le.

    A HA esetében gyakori a betegség enyhe, közepes és súlyos formáinak megkülönböztetése. A betegség súlyosságának legfontosabb klinikai mutatója az intoxikáció súlyossága. A 85 μmol / l-ig terjedő bilirubinszintet a betegség enyhe lefolyása jellemzi, 86-170 μmol / l - közepesen súlyos és 170 μmol / l feletti - súlyos.A citolízis indikátorai gyengén korrelálnak a betegség súlyosságával.A betegség súlyosságának objektív értékeléséhez a bilirubin szintjét és a mérgezés súlyosságát kell értékelni.

    A gyógyulási időszakot a hepatitis klinikai és biokémiai tüneteinek gyors eltűnése jellemzi. A funkcionális májmintákból a szérum bilirubin a vérszérumban gyorsabban normalizálódik, mint mások, majd később az AlAT és az AST mutatói. Bizonyos esetekben azonban az ALT-aktivitás növekedését az összes klinikai tünet eltűnését követő 1-2 hónapon belül hosszan tartó gyógyulás figyelhető meg. A krónikus formák nem fejlődnek ki.

    Egy anterterikus variáns ugyanolyan klinikai (kivéve a sárgaságot) és biokémiai (kivéve az intrahepatikus kolesztiáz szindrómát) jelei, kevésbé kifejezett mérgezéssel és a betegség rövidebb időtartamával.

    Subclinical és inapparative lehetőségek. Epidémiás fókuszban a fertőzés ilyen formájával rendelkező betegek a fertőzöttek összlétszámának átlagosan 30% -át teszik ki. Az iskoláskor előtti gyermekcsoportokban az esetek 70% -a. Van egy fordított kapcsolat: minél fiatalabb a beteg, annál gyakoribb a betegség anterikus formái. Tehát 2 éves korban - a betegség 90% -a anterikus formában van

    A szubklinikai variánst a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi citolízis szindrómák és gammopathia jelenlétében. Az előzményes változatot a klinikai tünetek és a májkárosodás biokémiai szindrómái hiányának jellemzi. A diagnózist csak speciális laboratóriumi vizsgálattal lehet megállapítani, a HA markerek azonosításával.

    LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK.

    A fertőzési források korai kimutatására a HA antigén (AgVGA) meghatározását székletben alkalmazzák. Az anti-HAV IgM a vérben még az inkubációs fázis alatt is megjelenik, 3-5 nappal az első tünetek megjelenése előtt és tovább terjed a betegség klinikai időszakában, majd 4-6 hónapon keresztül.

    Az anti-HAV IgM kimutatása egyértelműen a HA vírussal való fertőzést jelzi, és a betegség diagnosztizálására és a fertőzések forrásainak azonosítására szolgál.

    Az anti-HAV IgG osztály a 3-4 hetes betegségben szenvedő betegek vérében jelenik meg, és az aktív fertőzés folyamatának végét jelzi, titerük nő és maximum 3-6 hónap után ér el. Anti-HAVIgGlong (évekig).

    2) A maradék hatások:

    a) hosszan tartó gyógyulás (1-3 hónap);

    b) posthepatitis hepatomegalia (hepatosplenomegalia);

    c) posthepatitis hyperbilirubinaemia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása).

    VIRÁLIS GEPA TIT E

    Etiológia. A hepatitisz E vírus (HEV) besorolatlan vírusok közé tartozik (korábban kalicivi-rus-nak nevezték). A HEV hasonlít a kalicivirusokra a "meztelen" (külső héj hiánya miatt) icosahedral sapkával és számos fiziko-kémiai és biológiai tulajdonsággal, amelyek azonban nem elegendőek ahhoz, hogy ezt a családot beillesszék. A virális genom egyszálú RNS. A vírus mérete 27-34 nm.

    Epidemiology. A fertőzés forrása a HU akut formájú betege. Az átviteli mechanizmus fekvő-orális. Az átviteli utak közül a víz a vezető helyet foglalja el, amikor az átviteli tényező szennyezett HEV ivóvizet, leggyakrabban nyitott vízforrásokból. Az élelmiszerek és a kapcsolattartó háztartás közötti átviteli utak nincsenek kizárva. A HEV gyakrabban fordul elő járványok és kitörések formájában, de szórványos megbetegedésekről is beszámoltak. A leggyakoribb fertőzés az ázsiai országokban (Türkmenisztánban, Afganisztánban, Indiában) szerepel, ahol igen endémiás területek vannak Afrikában, Dél-Amerikában és sokkal kevésbé Észak-Amerikában és Európában. A HEV-re való érzékenység univerzális, de a betegség leggyakrabban a 15-29 éves korcsoportban szerepel.

    A HU patogenezise nem jól érthető. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a vírus citopátiás hatása központi szerepet játszik a patogenezisben. Nem zárható ki az immunrendszer mechanizmusainak részvétele a necrobiotikus változásokban a májban.

    LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK.

    A betegséget a HE vírus IgM vírus (anti-HEV IgM), majd anti-HEV IgG elleni antitestek kezdeti termelése jellemzi.

    Általánosságban elmondható, hogy a GE klinikai tünetei hasonlóak a HA hatásához, de a közepes és súlyosabb formák gyakoribbak. A CGU-t szintén nem jellemzi a koronizáció.

    Az inkubációs időszak átlagosan körülbelül 40 nap (2-8 hét).

    A betegség kezd fokozatosan, van egy gyengeség, étvágytalanság, néha hányinger, hányás, fájdalom a megfelelő hipoondriumban és az epigasztrikus régióban, ami néha eléri ajelentős intenzitással és néhány esetben a betegség tünete.Az emelkedő hőmérséklet ritka. A sárgaság felismerése után az egészség nem javul. Az egyik vezető tünet a megfelelő hipokondrium fájdalom, amely átlagosan 6 napig tart.

    A bőr sárgulása 2-3, néha 10 nap alatt nő, jelentős intenzitással. A hepatomegalia a betegek 25% -ában - splenomegália.

    A mérgezés tüneteinek időtartama általában 3-6 nap, a gyengeség sokáig fennáll. A sárgaság 1-3 hétig marad, átlagosan 14 nap. Egyes betegeknél a sárgaság hosszabb ideig tart - 4-6 hétig, a CGU kolesztez formájának kialakulásával.

    HU általában enyhe és mérsékelt formában fordul elő, ami a legsúlyosabb a terhes nőknél. A biokémiai paraméterek gyakorlatilag kevéssé különböznek a HA-tól.

    Súlyos HE-t figyeltek meg nőknél, elsősorban a terhesség harmadik trimeszterében, a korai szülés utáni időszakban és a laktáció során. A romlás gyakoribb a ciklikus periódus 4-6 napján.

    A hemoglobinuria, amely a vörösvérsejtek hemolízisének jelenlétét jelzi, különleges tünet a HEV-ben. Hemoglobinuria a súlyos formában szenvedő betegeknél és szinte minden májelégtelenségben megfigyelhető. A betegség további súlyos szövődménye a hemorrhagiás szindróma, melyet gyomor-, méh- és más vérzések jelentenek.

    A GE-ben szenvedő betegeknél a mortalitás 0,4%, de a terhes nők között sokkal magasabb, és 3-20% között mozog.

    HE előfordulhat szubklinikus és nem megfelelő formában.

    A GE diagnózisát ugyanazon kritériumok alapján határoztuk meg, mint a GA, a laboratóriumi megerősítés - a WHEIg elleni kimutatás.

    VIRÁLIS HEPA CÍM B

    Etiológia. A kórokozó, a hepatitisz B vírus (HBV), a hepadnavirusok családjába tartozik, DNS-tartalmú vírusok, amelyek megfertőzik a májsejteket. A 42-45 nm átmérőjű HBV virionok ("teljes" Dane részecskék) külső lipoprotein borítékot, belső borítékot és nukleokapszidot tartalmaznak. Ez utóbbi tartalmaz DNS-t, DNS polimeráz enzimet és számos fehérjét: HBcAg, HBeAg és HBxAg. Az első ilyen nukleáris ("mag") antigén rendelkezik a fehérjék foszforilációjához és a magas immunogenitáshoz szükséges fehérjeszináz aktivitással, amellyel a szervezet megfelelő immunválasztja az akut hepatitisz B ciklikus folyamathoz kapcsolódik. A második antigén, a HBeAg, a HBcAg-hoz kötődik, és az aktív vírus replikáció és magas DNS-polimeráz aktivitás markere. HBxAg - aktiválja az összes virális gén expresszióját és fokozza a vírusfehérjék szintézisét. Különleges szerepet játszik az elsődleges hepatocarcinoma kialakulásában. A vírus külső héját HBsAg ("ausztrál antigén") képviseli. Az S1 és Pre S2 fehérjék az S-antigént megelőző zónában találhatók. Ezek a fehérjék felelősek a vírusnak a májsejtekbe való kötődéséért és behatolásáért. A HBV mutációs variabilitást mutat, amellyel egyes esetekben a betegség aciklikus folyamata társulhat. Tehát a szokásos "vad" HBV-variánttól eltérő mutáns formák: a "szenegáli" változat, amelyben a HBsAg termelése megmarad, de a HBcAg ellenes antitesteket nem mutatnak ki; HBVe (-), amelyben a HBeAg nem detektálódik stb.

    A vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyasztás és felolvasztás, ultraibolya besugárzás, hosszú távú savas körülmények között. Inaktiválva forralás, autoklávozás (120 ° C 45 perc), száraz hő sterilizálás (180 ° C 60 perc után), fertőtlenítőszerek hatása.

    Epidemiology. A HBV-ben a fertőzés fő forrása a betegség tünetmentes és klinikailag súlyos akut és krónikus formája, beleértve a májcirrhosisot, amelyben a vírus jelen van a vérben és különböző bioszubsztrátumokban - nyál, vizelet, sperma, hüvelyváladék, menstruációs vér stb. A leginkább epidemiológiai szempontból fontos a krónikus hepatitisben szenvedő betegek körében. A fertőzéshez elég 10 -7 ml vakcinált vért. A HBV-vel fertőzöttek száma - a fertőzés forrása óriási. Csak a WHO szerint több mint 350 millió ember vírus hordozója.

    Az átvitel legfontosabb mechanizmusa a vérátömlesztés. Az átviteli utak természetesek lehetnek, ami miatt a HBV természetben és mesterséges. Az átvitel természetes módjai: 1) nemi közösülés - szexuális együttlét, különösen homoszexuális; 2) függőleges - az anyától (tünetmentes vagy nyilvánvaló fertőzéssel) a magzatig (gyermek), a fertőzés gyakrabban fordul elő szülés közben. A vírus replikációs aktivitása és a gyermeknek való átvitel kockázata között közvetlen összefüggés van. Így a HBeAg-pozitív anyákban a gyermek fertőzésének valószínűsége 70-90%, a HBeAg-negatívban pedig kevesebb, mint 10%; 3) házi parenterális fertőzés borotva, fogkefék, mosogatórongyok stb. A mesterséges átviteli útvonal - parenterális - akkor valósul meg, ha a vírus a sérült bőrön, a nyálkahártyákon a terápiás és diagnosztikai manipulációk során (injekciók, műtétek, vérátömlesztés és preparátumok, endoszkópos eljárások stb.) Behatol. Jelenleg különösen nagy a kábítószerfüggők körében előforduló fertőzés kockázata, akik újrahasználják a nem fertőtlenítő tűket és fecskendőket a parenterális gyógyszerek beadására.

    Az emberek érzékenysége a HBV-hez magas. A legérzékenyebb gyermekek az élet első évében. A GW szezonalitása nem kimondott. A feltöltők hosszú távú, esetleg egész életen át tartó immunitást fejlesztenek ki.

    Patogenezisében. A HBV injekció helyén hematogén módon eléri a májat, ahol a virionok a májsejtekben replikálódnak. A csontvelő, a vér, a nyirokcsomók, a lép CMF sejtjeiben a HBV extrahepatikus reprodukciójáról is beszámolnak.

    A májsejtekben a HBV-replikáció szekvenciálisan a következőképpen fordul elő: a HBV-genom a hepatocyták magjába kerül, ahol a DNS-függő RNS polimeráz szintetizálódik a vírus pregnen (RNS) szintjén. Ezt követően a vírus pregenome és DNS-polimeráz (revertáz) a kapszidba csomagolva átkerülnek a hepatocyták citoplazmájába, ahol az előgénium átíródik, és új mínuszláncot képez. Miután az előgénem megsemmisült, a DNS mínusz lánca mátrixként szolgál a plusz-lánc kialakulásához. Ez utóbbi, a kapszid és a külső burkolat belsejében, elhagyja a hepatocytust. A HBV nem rendelkezik citotoxicitással. A hepatociták citolízise, ​​a vírus eliminációja, és ennek eredményeképpen az akut hepatitis B kimenetele a szervezet immunválasztól függ: endogén interferon termelése, természetes ölősejtek, citotoxikus T-limfociták, ellenanyag-dependens gyilkos sejtek reakciója; a makrofágok és a HBV antigének elleni antitestek, valamint a májspecifikus lipoprotein és a máj módosított szöveti struktúrái. Ennek következménye a máj parenchyma necrobiotikus és gyulladásos változása. A májszövet patológiás változásai következtében citolitikus, mesenchimális-gyulladásos és kolesztiás szindrómák fordulnak elő.

    A morfológiai vizsgálatok a májsejtek dystrophiás változásait, zónai nekrózist, a csillagok endoteliális sejtjeinek (Kupffer sejtek) aktiválódását és proliferációját tárják fel; súlyosabb esetekben a máj aluszékonyságának és masszív elhalásának, amely a közös "hídszerű" és multilobló nekrózishoz hasonlóan gyakran a májkóma kóros szubsztrátuma.

    A HB patogenezisében a replikatív mellett a fertőzés útjának integratív formáját is izoláljuk. Ha ez megtörténik, akkor a teljes vírusgenomot a gazdasejt genomjába vagy annak fragmensébe integrálják, amely felelős például a HBsAg szintéziséért. Ez utóbbi a HBsAg vérében való jelenléthez vezet.

    A HBV genom beépülése a hepatocita genomjába az egyik mechanizmus, amely a HBV és a primer májsejtes karcinóma perzisztens (aciklusos) formáinak kifejlesztéséért felelős.

    A hepatitisz B progresszív formáinak kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak a májmembránok, a mitokondriális és egyéb autoantigének limfocita-szenzitizációjával, valamint más hepatotrop vírusokkal (D, C stb.) Végzett felülfertőződéssel járó immunopatológiai reakciók.

    LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK

    A HBsAg kimutatható mind akut, mind krónikus HBV fertőzésben, a késői inkubációs időszakban. Jelzi a folyamatos HBV fertőzést.

    A HBeAg-ot HBsAg-mal kombinálva HBV-vel vagy CHB-vel kezelik, ami aktív HBV-replikációt és magas szérum fertőzőképességet mutat. Az OGV tartós megőrzése lehet a prognosztikus kritérium a folyamat krónikusságára nézve.

    Az anti-HBc IgM osztály (a HBV mag antigén korai antitestjei) az akut hepatitisz B betegek 100% -ában, a krónikus hepatitis B-ben 30-50% -ban határozzák meg. Ezek tükrözik a HBV replikáció és fertőzés folyamatát, az akut fertőzés után 4-6 hónapig fennmaradnak, és jelzik a CHB aktivitását.

    Anti-HBe-detektálták HB-t akut időszakban a HBsAg és anti-HBcIgM mellett, vagy anti-HBs és anti-HBc, valamint a CHB-ben szenvedő betegeknél.

    Az anti-HBc-osztályú IgG - az AHB-ben szenvedő betegeknél a korai felüdülés idején jelentkezik, és az életben továbbra is fennáll, és a HS valamennyi formáján is megtalálható.

    A HBV felületi antigén anti-HBs-antitestjei jelzik a vírus immunitásának jelenlétét. Az AHB után az AHB-ben szenvedő betegeknél a késői kongélés időszakában észleltek, és az életük során vagy vakcinával végzett immunizálás után is fennállnak.

    A HBV-DNS vírus replikációt jelez, az akut és krónikus folyamat során észlelhető.

    Az inkubációs időszak: minimum - 6 hét, legfeljebb - 6 hónap, átlagosan 60-120 nap.

    Előzheltushny időszak. Az elnyújtott (átlagosan 8-14 napos) prodrom jellemzi. A betegség fokozatosan kezdődik. A betegek panaszkodnak a csökkent étvágytól egészen anorexia, gyengeség, hányinger, gyakran hányás, székrekedés, váltakozó hasmenésig. Gyakran aggódik a súlyos érzés, néha epigasztrikus fájdalom a megfelelő hipoondriumban. A betegek 20-30% -ában immunokomplex szindróma van: ízületi fájdalom, valamint viszketés és különböző kiütések. Acrodermatitis és egyéb HBV-fertőzéssel járó extrahepatikus megnyilvánulások fordulhatnak elő: polyarthritis, glomerulonephritis, aplasticus anaemia. A prodroma végére kimutatható hepato- és splenomegália, emelkedik az indikátor enzimek (alAT, AsAT) aktivitása a vérszérumban. A legtöbb beteg perifériás vérében enyhe leukopenia van, anélkül, hogy a leukocitákban jelentős változások lennének, egyes betegeknél a prodromális jelenségek teljesen hiányozhatnak.

    Az icterikus periódus általában hosszú, a betegség klinikai tüneteinek súlyossága és tartós jellege jellemzi, amelyek gyakran növekednek, és a sárgaság 2-3 héten vagy később érik el a maximális értéket. A gyengeség, az anorexia, az émelygés, a hányás panaszai továbbra is fennállnak: súlyosságuk a betegség súlyosságától függ. A máj mérete nőtt. A jobb hipoondriumban fájdalmat érez a tapintása.

    A perifériás vérben az akut időszakban leukopeniát észlelnek, ritkábban - a leukociták normális száma. A relatív limfocitózis jellemző. Néha plazmatikus és monocita reakciót találunk. Az akut periódusban az ESR 2-4 mm / óra-ra csökken, a sárgaság csökkenésének időszaka 18-24 mm / óra értékre emelkedhet, majd a normális állapotba visszatér.

    Hiperbilirubinémia - súlyos és perzisztens, gyakran 2-3 hetes sárgaság esetén a vér bilirubin szintje magasabb, mint az első. Megvizsgálták a máj összes tünetét.

    A máj fehérje szintetikus funkciójának megsértése fontos jelzője a betegség súlyosságának. Súlyos formában a B-lipoproteinek jelentős csökkenése is megfigyelhető. Thymol teszt HB-vel normál határokon belül vagy enyhén emelkedett.

    Gyakrabban az UHV mérsékelt formában fordul elő, tüdőként alakul ki, anicteric és heavy formák. Az AH fulmináns folyamata ritkán fordul elő (1%).

    A gyógyulási idő hosszabb, mint a hepatitis A esetében. A betegség klinikai és biokémiai tüneteinek lassú eltűnése tapasztalható.

    2. A maradék hatások:

    a) hosszan tartó feltöltés;

    b) posthepatitis hepatomegalia (hepatosplenomegalia);

    c) posthepatitis hyperbilirubinaemia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása);

    A hepatitis tünetei és kezelése gyermekeknél

    A gyermek májkárosodása különböző okok miatt alakulhat ki. Az ilyen állapot veszélye az, hogy számos komplikáció kialakulásához vezethet.

    Mi ez?

    A májsejtek vagy a májsejtek megzavarása különféle provokatív tényezők hatására hepatitisnek nevezik. A legtöbb esetben a vírusok különböző altípusai a csecsemők állapotának kialakulásához vezetnek. A betegség ilyen formáit vírusos hepatitisnek nevezik. Gyakran találják a gyermekek gyakorlatában.

    A hepatitisben szenvedő csecsemők száma évente növekszik. Amerikában évente akár 400 000 új eset előfordulása is. Az oroszországi gyermekek közül a leggyakoribb lehetőségek közül a hepatitis B és az A szerepel. Az esetek túlnyomó többségében megtalálhatók. A hepatitis C-t sokkal ritkábban rögzítik.

    A tudósok olyan típusú vírusokat szekretálnak, amelyek pusztító hatást fejtenek ki a májsejteken. Latin betűkkel hívják őket - A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Ezek különböznek nemcsak a sejtszerkezet specifikus különbségeitől, hanem különböző tulajdonságaik is vannak.

    Egyszer a gyermek testében a hepatitis vírusok a vér mellett belépnek a májsejtekbe, ahol elkezdenek aktívan szaporodni és kifejteni a pusztító és mérgező hatásukat.

    A máj több mint 40 különböző funkciót képes ellátni a szervezetben. Ez a fő szervezet, amelyben a mérgező anyagcseretermékek méregtelenítése (semlegesítése) történik. Ezenkívül gátló funkciót is végez, amely biztosítja a szervezet belső környezetének védelmét a külföldi mikroorganizmusok bejutásától. A májban fontos hormonok és biológiailag aktív anyagok is szintetizálódnak, amelyek a legtöbb kémiai reakcióban részt vesznek, ami nagyon fontos az életben.

    Ha bejut a gyermek testébe, a hepatitis vírusok káros hatással vannak a májsejtekre. Akut tanfolyam esetén - a gyermeknek nagyon világos klinikai tünetei vannak. A betegség megnyilvánulásának krónikus formája törölhető vagy kissé kismértékű. Ebben az esetben a helyes diagnózis megállapításához további diagnosztikai módszerek szükségesek.

    Hogyan kerül továbbításra?

    A hepatitis vírusok nagyon jól megőrzik a külső környezetet. Hosszú ideig hideg hőmérsékleti körülmények között lehetnek, és csak elég hosszú feldolgozással halnak meg, amely 60 fok feletti melegítés esetén történik.

    Fontos megjegyezni, hogy a hepatitis vírus altípusai igen érzékenyek az ultraibolya sugárzásra.

    A gyermek különböző módon fertőzhet:

    • Közvetlen kapcsolat a vírusokat tartalmazó testnedvekkel. Ezek közé tartozik: vizelet, nyál, vér. A vírusok különböző vírusokat okoznak a vérben. Ezek kis méretűek és jól elterjedtek a véráramban.
    • Veleszületetten. Ezt a fertőzési módot fetálisnak is nevezik. Ebben az esetben a hepatitis vírusokat az anyának adják át a csecsemőnek. Továbbá egy gyermek fertőzheti meg az apját, ha már a fogamzás előtt beteg volt. A mikroorganizmusok különböző módon átjutnak a placentán. Például a hepatitis C vírus sokkal nehezebb áthaladni a hemato-placenta gáton, mint a B. altípus.
    • Szoptatáson keresztül. A globális vizsgálatok megerősítik azt a tényt, hogy bizonyos típusú hepatitis vírusok nagyon könnyen elérik az emlőmirigyeket. Képesek behatolni az anyatejbe. Ha egy ápoló anya hepatitisben szenved, különösen az aktív formában, a baba fertőzhet.
    • Az italon keresztül. A fertőzés forrása ebben az esetben rossz minőségű víz. Általában nagy mennyiségű vírust tartalmaz. Ez a módszer valószínűleg a hepatitisz A esetében. Ez a forma Botkin-betegségnek is nevezhető. A hepatitis A fertőzheti egy baba úszni egy tóban, amikor véletlenül lenyeli a vizet úszás közben.
    • A személyes higiéniai szabályok megsértése miatt. Más személyi higiéniai termékek használata sokszor növeli a fertőzés esélyét. A külföldi fogkefe, törülköző vagy zuhanyszivacs gyermekeknél hepatitisz fertőzéshez vezethet.
    • Az orvosi beavatkozások során. Természetesen ez elég ritka. Mindazonáltal a sebészeti beavatkozások utáni vérfertőzés esetei, vagy akár egyszerű befecskendezési intézkedések végrehajtása esetén évente rögzítik azokat. Leggyakrabban a fertőzés ezen változata a vírusos hepatitis B vagy C megjelenését eredményezi gyermekkorban.
    • Máj transzplantáció után. Egyes esetekben, a különböző súlyos, veleszületett vagy szerzett betegségek esetén a sérült szövetet egy újabb helyre kell cserélni. Ehhez az orvosok egy máj transzplantációt használnak egy donorból. Az eljárás végrehajtása előtt elvégzik a teljes előírt vizsgálati tartományt, amely megakadályozza a hepatitis lehetséges fertőzését. Vannak azonban olyan esetek, amikor vírusokat találnak a vérben a gyermek májátültetése után.
    • Miután mérgező anyagokat mérgezett. A májnak, amely semlegesítő funkciót végez, el kell távolítania az összes veszélyes összetevőt a szervezetből. Egyes mérgező anyagok destruktív és destruktív hatással vannak a májsejtekre. Tipikusan ilyen akut állapotok gyorsan fejlődnek. Ez a máj szinte teljes blokkolásához vezet, és jelentős mértékben megsérti munkáját.
    • A nem védett szex következtében. A fertőzésnek ezt a formáját gyakran fel kell jegyezni serdülőknél. Az információ hiánya és a legegyszerűbb fogamzásgátló eszközök figyelmen kívül hagyása nagy mennyiségű hepatitis B vagy C fertőzéshez vezet.
    • Piszkos kézzel. Utcai játékok után a gyerekek gyakran elfelejtik mossani a kezüket. A piszok vagy a föld részecskéi hatalmas számú különböző vírust tartalmazhatnak, beleértve a hepatitiset is. Evés közben a gyermeket a szervezetbe helyezi. A vírusok nagyon gyorsan bejutnak a nyálba, majd a vérbe.

    Fontos megjegyezni, hogy a fertőzés hordozója bármely olyan személy lehet, aki a vérében hepatitis vírusokkal rendelkezik.

    Bizonyos esetekben a diagnózis nem tudja észlelni őket. Ez azonban nem jelenti azt, hogy nincs több vírus a szervezetben. Gyakran a betegség krónikus formáinak kimutatására kiterjedt diagnosztikai intézkedésekre van szükség.

    A hepatitis átvitelének kockázata meglehetősen magas. A hepatitisz A gyakoribb a 3-12 éves gyermekeknél. A betegség kongenitális változatait leggyakrabban a C. altípusú vírusok okozzák. A hepatitis B-t az iskolai korú gyermekeknél és a serdülőknél az esetek túlnyomó többségében észlelték. A fennmaradó vírus altípusok ritkán okoznak hepatitiseket a csecsemőkben.

    Minden hepatitis különböző tünetekkel fordul elő. Többszörösen függ attól, hogy melyik vírus altípusa okozta a betegséget. Ez a körülmény azt is meghatározza, hogy milyen keményen fog a betegség egy adott csecsemőnél.

    A betegség legsúlyosabb változata fulmináns. Teljes májsejt-halál (nekrózis) jellemzi. Ez az állapot visszafordíthatatlan, és inkább romlik a prognózis. Ez a betegség minden egyes szakaszában előfordulhat. A fulmináns betegség esetében számos antitest kimutatható, ami a májszövet autoimmun károsodásának következménye.

    Leggyakrabban a hepatitis ezen veszélyes formája az élet első hónapjaiban gyermekeknél szerepel.

    Ez az immunrendszer szerkezetének és működésének hiányosságaiból ered, ilyen csecsemőknél. A csecsemők immunitása nem képes megbirkózni a vírusok májsejtekre gyakorolt ​​mérgező és destruktív hatásával. A hepatitis fulmináns folyamatának kifejlődésével az orvosok általában elpusztult máj nagyszámú, meglehetősen hatalmas gócát érzékelnek.

    A nem specifikus reaktív hepatitist a diffúz dystrophiás változások jellemzik a májszövetben. A betegség ezen formája általában a belső szervek krónikus betegségeinek következménye. A betegség ilyen változatait általában kisebb tünetek jelentik. Leggyakoribbak a következők: gyors fárasztóság, ízérzés és étvágycsökkenés, a bőr szárazsága. Súlyos esetekben sárgaság alakulhat ki.

    A betegség különböző klinikai formái különleges kezelést igényelnek. A betegség minden formája más. Bizonyos esetekben a betegség kezelése még mindig nem tökéletes. Ez elsősorban a hepatitis C-ről szól. A világ minden tájáról érkező tudósok nap mint nap dolgoznak, hogy új, hatékony gyógyszerek jöjjenek létre, amelyek a betegség teljes gyógyulásához vezethetnek. A kezelés kiválasztásának ilyen nehézsége miatt a hepatitis C közel áll a herpesz 6 típusú típusokhoz, amelyből specifikus terápiát nem találtak.

    Inkubációs időszak

    Az első klinikai tünetek megjelenése előtt a kórokozó bejutásának kezdetétől eltelt idő különböző lehet. Ez jobban függ a vírus altípustól és fertőző tulajdonságaitól.

    A különböző típusú hepatitiseket az inkubációs időszak különböző időtartamai jellemzik:

    1. A lehetőség - 8-tól 49 napig. A legtöbb esetben - két hét.
    2. B opció - 51 és 180 nap között. A gyermekek túlnyomó többségében a hepatitis B első jelei átlagosan 3 hónappal a kórokozó bejutását követően jelennek meg.
    3. C lehetőség - 1,5 és 2 hónap között. Bizonyos esetekben az inkubációs időszak két hét és hat hónap lehet.
    4. D lehetőség - általában a kórokozó vérbe való behatolása utáni első héten. Egyes esetekben az első tünetek megjelenése 2-3 hónap múlva alakulhat ki a kezdeti fertőzés pillanatától számítva.
    5. E lehetőség - 20 napról 1,5 hónapra.
    6. F opció - soha nem találkozik külön-külön. A gyerekek csak akkor fertőződhetnek meg velük, ha az A, B és C vírussal fertőzöttek. E vírusokkal kombinálva többször is lerövidíthetők az inkubációs időtartamuk.
    7. G opció - többnyire két hét és egy hónap között. Egyes gyermekeknél az első tünetek csak 35-45 nap után jelentkeznek.

    tünetegyüttes

    Ezeket a betegségeket a klinikai tünetek fokozatos megjelenése jellemzi.

    A tünetek súlyossága egy csecsemőnél közvetlenül függ a kezdeti adatoktól. Gyengén gyengített, komorbiditású gyermekeknél a betegség nagyon súlyos lehet, és a tünetek nyilvánvalóan nyilvánvalóak.

    A betegség kialakulásában több lépcső egymást követő helyébe lép:

    • Előzheltushny időszak. Többféle formában is megnyilvánulhat: katarrális, gasztritikus, asztenovegetatív vagy reumatológiai. A hepatitis A esetében általában körülbelül egy hétig tart. A fennmaradó formák, melyeket hematogén fertőzés jellemez, 2-3 hetes tünetek kialakulásával fordulnak elő.
    • Sárgaság periódusa. A májbetegségek legmeghatározóbb markere - a látható nyálkahártya és a bőr sárgulása jellemzi. Botkin-kór esetében a sárgaság fokozatos növekedése és gyors eltűnése jellemzi. A hepatitis más formáit meglehetősen hosszú periódus kísérte.
    • Helyreállítás vagy átmenet a krónikus formában. A betegség kimenetele sok adattól függ, beleértve a vírus azon tulajdonságait is, amelyek a betegséget okozták. A Botkin-betegség túlnyomó többsége teljes gyógyulást eredményezett. A hepatitis B és C vírusok abszolút eltűnésének elérése meglehetősen nehéz. Ehhez intenzív terápiás kezelésre van szükség, amely akár több hónapig, akár évig is eltarthat.

    A preicterikus periódus különbözőképpen folytatható. A hólyagos formát az összes tünet megjelenésével kíséri, ami szintén előfordulhat bármilyen gyakori hideg esetén. Ezek közé tartoznak a következők: köhögés köpet nélkül, orrfolyadék folyadékkal és vizes kiömléssel az orrból, testhőmérséklet emelkedése a szubfebrillális vagy lázas számok miatt, az általános gyengeség és gyors fáradtság növekedése, valamint a következő fejfájás.

    Gyakran a csecsemők ebben az időszakban, az orvosok téves diagnózist, figyelembe véve ezeket a klinikai tünetek, mint megnyilvánulásait akut légúti betegség vagy az influenza.

    A betegség azonosítása csak olyan laboratóriumi vizsgálatokat segíti, amelyek könnyen megmutatják a fertőzés kórokozóját. Ez az időszak azonban elég hosszú ideig nem megfelelő diagnózis nélkül.

    Gastritis vagy diszpeptikus formák esetében, amelyekre a gyomor-bél traktus szerveinek káros tünetei jelentkeznek. A gyermek kellemetlen érzést és fájdalmat tapasztalhat az epigasztriumban. A gyerek gyakran csuklik, hányingertől vagy hányástól panaszkodik. Rendszerint ebben az időszakban a beteg gyermek étvágya csökken. A helytelen diagnózis miatt az orvosok rossz diagnózist tesznek lehetővé, ami azt jelenti, hogy a baba egyszerű ételmérgezést okoz.


    További Cikkek A Máj

    Cirrózis

    Hogyan kell a tejet és a gyógyító tulajdonságait bevinni?

    Tejcsíra - gyógyászat 2000 éves korigA Silybum (csalán) a csaláncsalád növénye. A legfeljebb 2 m magas, és nem kevésbé szúrós virágok találhatók mindenütt a pihentető helyeken, az udvaron, a mezőkön, az utakon, az erdei szalag szélén sztyeppéken.
    Cirrózis

    Diét műtét után az epehólyag eltávolítására

    Az emésztőrendszer kicsi, de fontos szervében az epehólyag, néha kövek képződnek. Súlyos esetekben eltávolítás szükséges, hasi műtét. A kolecisztektómia után (mivel ezt a sebészeti beavatkozást nevezik), az embernek már nincs epekő felhalmozódási képessége, és sok az epeutakban van, különben stagnál.